1、重症社区获得性肺炎（ Severe Community Acquired Pneumonia, SCAP）,例 1，23岁男性，发热、咳嗽咯痰2天入院。R：30次/分，BP：80/60mmHg，HR：116次/分，胸片示双侧肺炎。,青霉素+ 丁卡头孢哌酮/舒巴坦 + 妥布霉素头孢他定 + 克林霉素亚胺培南美罗培南头孢曲松 + 阿奇霉素克林霉素 + 丁卡莫西沙星 9，其它.,例 2，男性，70岁。反复咳嗽、咯黄痰20余年，加重伴发热3天入院。有支扩史20余年。生命体征正常，胸部CT示支气管扩张伴感染。,阿莫西林/舒巴坦 + 阿奇霉素头孢哌酮/舒巴坦 + 丁卡左氧氟沙星 + 氨曲南 + 阿奇霉素头
2、孢西丁 + 阿奇霉素 亚胺培南 头孢曲松 + 阿奇霉素克林霉素 + 阿奇霉素莫西沙星 + 甲硝唑 9, 其它 ？,主要内容,重症社区获得性肺炎（SCAP）的诊断SCAP严重性评估（CURB-65）根据临床情况 推测 可能的病原菌SCAP的综合治疗有关EBM证据和进展,肺炎的诊断标准,1. 新近出现的咳嗽、咯痰，或原有呼吸道症状加重， 并出现脓性痰，可伴胸痛。2. 肺实变体征和（或）湿性罗音。3. 发热4. WBC10109/L或65 岁，存在下列情形之一者，常提示重症肺炎 ： 意识障碍 呼吸频率 30次/min；PaO260mmHg、 PaO2/FiO2300，需行机械通气治疗； 血压低于 9
3、0/60mmHg 胸片显示双侧或多肺叶受累， 或入院 48 小时内病变扩大50%； 尿量 20ml/h，或7mmolL（Urea，U），呼吸频率30次分（ Respiratory rate，R)，血压(Blood pressure，B)：收缩压65岁每符合一条为1分，总分从0分到5分。,CURB-65 与 30天死亡率的关系,Multivariate analysis of 1068 patients,CAP进入ICU的标准（2007年IDSA/ATS指南）,主要标准： 1，需要有创机械通气 2，感染性休克需要使用血管升压药物次要标准： 1.呼吸频率30次/分。2.PaO2/FiO2250。3
4、.多肺叶浸润，4.血尿素氮20mg/dl。5.白细胞减少：WBC 4109/L. 6.低血小板：PLT100109/L。7.低体温（核心温度36C）。8.低血压：收缩压65 岁的老年患者，以及存在基础疾病及相关因素者常易致严重感染和混合感染,提示典型细菌或军团菌肺炎,起病急骤出现脓毒性休克初始有上呼吸道疾病，随后病情急性加重（表明病毒感染合并细菌超感染）白细胞计数15,000或4000，杆状比例升高密布的肺段或肺叶实变血清降钙素原0.25ug/L,提示非典型细菌性（支原体或衣原体）肺炎,无典型的细菌性肺炎的感染因素家庭聚集性咳嗽持续5天，无急性加重无痰白细胞计数正常或轻度升高血清降钙素原0.1
5、ug/L,提示非细菌性（病毒性）肺炎,无提示细菌性肺炎的感染因素有疾病接触史就诊时有上呼吸道症状斑片状肺部浸润影白细胞计数正常或轻度升高血清降钙素原0.1ug/L,提示流感病毒性肺炎,无典型细菌性肺炎的感染因素 所居住的社区发现流感病例 突然出现流感样症状 流感病毒检测阳性,特定临床情况下可能的病原菌,CAP患者出现耐药菌感染的风险评估,近期住院，居住在护理院，血液透析和进入ICUAliberti等认为： 90天内住院史、居住在护理院是耐药细菌感染肺炎独立的相关因素。,-10家日本医院进行了前瞻性研究-已确定携带耐CAP治疗药物的微生物的患者（CAP-DRP）-发现HCAP患者中有CAP-DR
6、P的患者占26%，高于CAP患者（8.6%）-CAP和HCAP感染DRP的风险因素,CAP患者感染耐药病原体的危险因素,SCAP的临床管理策略,脓毒症拯救指南（SCC），是SCAP管理策略。SCAP参考 重症脓毒血症和感染性休克治疗指南 实施临床管理,肺部感染是脓毒症最常见的来源,临床要点,6h内复苏达标 （1C）开始晶体复苏和适当使用白蛋白（1B）当需要大量晶体来维持血压时加用白蛋白（1C）避免使用羟乙基淀粉（1C）当患者有灌注不足或者可疑的血容量减少，开始复苏使用晶体液30ml/kg（1 C）液体管理持续到血容量不足改善（1C）,去甲肾上腺素作为血管升压素首选，保持平均血压在65mmHg（
7、1B）需要其他药物来维持血压时使用肾上腺素（2B）多巴胺只用于绝对或者相对心动过缓患者，其余情况不建议使用多巴胺（2C）在出现心肌收缩功能下降时可联用多巴酚丁胺（1C）足够血容量和平均动脉压时仍有持续的灌注不足, 可联用多巴酚丁胺（1C）,去甲肾上腺素 优先于 多巴胺,氢化可的松的使用,如果足够的液体复苏和血管加压治疗能够维持血液动力学稳定, 避免静脉使用皮质醇。使用氢化可的松，应200mg/天。低剂量使用激素能够减少肺炎的严重反应和改善疾病进展,关于ARDS,对ARDS，如果组织灌注达标时，应使用控制性液体复苏（1C）如果无ARDS，尽量避免使用神经肌肉阻滞药（1C）在严重的ARDS患者中，
8、早期短期MIC时间；亚胺培南(1g q8h) 治疗MDR致病菌感染获得40%TMIC值的累积反应率/目标达成率均90%，可作为MDR致病菌感染的给药方案权威指南/专家共识均推荐大剂量亚胺培南治疗MDR致病菌感染产ESBL肠杆菌：亚胺培南1g q8h铜绿假单胞菌：亚胺培南1g q6h-8h鲍曼不动杆菌：亚胺培南1g q6h-8h,抗病毒治疗,2009年H1N1流行病中，研究流行性感冒合并肺炎的患者中，2天之内抗病毒治疗减少机械通气H1N1患者的死亡率神经氨酸苷酶抑制剂如：奥司他韦或者是扎那米韦抗病毒性肺炎,治疗时间,指南推荐抗感染治疗为7-10天，但在金黄色葡萄球菌，真菌或者病毒和免疫缺陷患者（
9、中性粒细胞减少）中抗感染时间适当延长（2C）。,大环内酯类药物在CAP中的价值,用于CAP的目的是覆盖不典型病原体 （但耐药率逐渐升高，前景堪忧！）生物打孔作用，有利于其他抗生素进入菌体内有免疫调节作用，可能对CAP有效。低剂量的大环内酯类有抗炎的活性，减少细胞因子和趋化因子的产生，减少细胞浸润和粘液分泌大环内酯类抗生素在减少SCAP患者死亡率,对于重度CAP，抗生素联合治疗 优于 单药治疗回顾性资料提示，-内酰胺类联合大环内酯类的治疗疗效 优于 -内酰胺类联合氟喹诺酮类-内酰胺类联合大环内酯类的治疗疗效可能与大环内酯类的免疫调节和抑制菌种间信息传递/生物被膜等因素有关,Grant W Wat
10、erer,et al. Crit Care. 2011; 10(1): 115,-内酰胺类联合大环内酯类的优势,社区获得性肺炎与心血管疾病的关系,大量的证据提示合并心血管疾病的CAP患者死亡率明显升高流行病学证实CAP和随后的心肌梗死强烈相关急性感染破坏了动脉粥样硬化时斑块的稳定性，诱导血液的高凝状态炎症反应中IL6和IL10的释放是CAP 患者90d死亡率的一个强烈预测因子,A. Singanayagam，et al.Eur Respir J 2012; 39: 187196,结论：CAP是心血管疾病加重的独立危险因素,他汀类药物在CAP中的应用,有研究提示他汀类药物能减少脓毒症的进展和CAP的并发症但Yende研究显示，他汀类药物的保护作用有限，在CAP患者循环血中中仅有轻度的差异在CAP中的作用有待于进一步研究（辅助治疗）,谢谢各位老师！,
