1、,第十七章 危重症患儿的护理,制作: 应立英,2,3,3,本章内容提要,4,4,本章内容提要,5,本章学习要点,熟悉儿科常见危重症的病因和发病机制,掌握常见危重症的临床表现、治疗和护理要点,2,第一节 儿科危重病学概述,7,PICU应具备较强的人员配置护士与患儿之比一般为23：1医生与患儿的比例为1：2 3 PICU应配备精良的医疗设备 PICU具有对重危儿的转运能力,小儿危重病区的特点,8,患儿转入标准,患儿需进行有创监测：如动脉压和中心静脉压监测，肺动脉压监测，心输出量和血管外肺水监测、颅内压监测 患儿有下列征象：呼吸功能障碍或衰竭心血管系统功能障碍急性神经系统病变急性肾功能衰竭需透析、C
2、RRT或CVVH治疗出血性疾病经大量输血无效时各种中毒等,9,患儿转出标准,患儿病情已趋平稳，不需要在加强监护的环境中进行诊治患儿不需要进行有创监测患儿能自行保护其气道通畅时(有咳嗽和恶心反射)患儿的血液动力学稳定,10,PICU的常见危重症,中枢神经系统疾病：如各种原因引起的昏迷、惊厥等呼吸系统疾病：急性呼吸衰竭各种类型休克和多脏器功能不全综合征大出血：如胃肠道出血、颅内出血、肺出血等严重的肾脏疾病：如急性肾衰竭需透析或接受CVVH治疗各种中毒心血管系统疾病：如各种原因的心跳呼吸骤停等严重的代谢紊乱:如糖尿病酮症酸中毒等创伤意外：包括溺水、交通事故、烧伤、电击伤等,11,常用的监护仪器及诊疗
3、护理技术,生命体征监护 心率呼吸监护仪 血压监护：无创和有创体温监测：皮肤、腋下、直肠及鼓膜 温度,12,常用的监护仪器及诊疗护理技术,氧合或通气状态的评估 脉率及血氧饱和度仪 氧浓度分析仪经皮氧分压（TcPO2）测定仪和经皮 二氧化碳分压（TcPCO2）测定仪,13,常用的监护仪器及诊疗护理技术,其他PICU常用监护设备中心静脉压监测(CVP) 脉波指示连续心排血量测定(PiCCO)胃黏膜pH测定创伤性或无创性颅内压监测体液及生化监护呼吸末二氧化碳监测仪等,14,常用的监护仪器及诊疗护理技术,监护室常用诊断设备 X线摄片机床边超声诊断仪纤维支气管镜透光灯食道pH监护仪等,15,常用的监护仪器
4、及诊疗护理技术,生命支持的诊疗护理技术 机械通气（常频机械通气、高频通气、部分液体通气、无创正压机械通气、体外膜氧合 ）小儿心肺复苏自动充气型复苏皮囊的使用气管插管术心脏起搏心律转复与除颤等,16,常用的监护仪器及诊疗护理技术,其他常用诊疗设备及耗材 辐射床、保暖箱、变温毯、冰帽、静脉输液泵血糖仪、蓝光治疗设备、氧源、空气源 空氧混合器、塑料头罩、温湿化吸氧装置 胸腔闭式引流器及负压吸引装置、转运床 喉镜、抢救复苏设备、复苏皮囊、除颤仪 常用耗材 ：鼻导管、塑料面罩 、气管内插管等各种插管：周围动、静脉内插管；脐动、静脉插管等,第二节 小儿惊厥,18,定义,是指全身或局部骨骼肌群突然发生不自主
5、收缩，常伴意识障碍，是儿科临床常见急症,“抽 风”,19,发病机制,婴幼儿大脑皮质功能未完善，抑制差，兴奋易扩散神经髓鞘未完全形成，冲动易泛化血脑屏障不良，毒物易渗入脑组织水电解质代谢不稳定,20,惊厥可引起暂时性脑功能障碍1次惊厥对近记忆的一过性影响与脑震荡所致相当惊厥持续状态可产生严重不可逆脑损害小儿惊厥30分钟以上就可以产生神经元缺血病变 (而成人惊厥超过6小时才发生此改变）惊厥时脑代谢加快，大脑耗氧量增加、脑组织ATP产生减少,发病机制,感染性,非感染性,颅内感染,颅外感染,颅内疾病,颅外疾病,脑膜炎脑炎,热惊厥：单纯高热惊厥、 复杂热惊厥中毒性脑病：重症肺炎、菌痢、败血症 百日咳等,
6、脑损伤和出血：产伤、外伤-颅内出血先天发育畸形颅内占位性病变：肿瘤、血肿,缺氧缺血性脑病：窒息、HIE代谢性疾病：水电解质紊乱（低钙、低钠等）、遗传代谢病（苯丙酮尿症、半乳糖血症）、中毒（农药、鼠药等）、肝肾衰竭、Reye综合征,常见病因,21,22,临床表现,典型表现： 患儿意识丧失，全身骨胳肌不自主、持续性、强直性收缩，继之痉挛性收缩，呼吸暂停，口吐白沫，两眼凝视、斜视或上翻，头转向一侧或后仰。部分小儿有大小便失禁现象。,（一）惊厥,23,局限性抽搐：婴幼儿惊厥：常无强直性发作，只有肢体阵挛，但破伤风则以强直性惊厥为主。新生儿惊厥：表现全身性抽搐者不多，往往仅一侧肢体跳动、强直、下颌抖动，
7、频繁眨眼，咀嚼、两眼凝视，呼吸暂停。,临床表现,24,（二）惊厥持续状态 惊厥持续超过30分钟或频繁惊厥中间无清醒期，为惊厥危重型。,临床表现,25,（三）热性惊厥,临床表现,多见于6个月3岁，6岁后罕见小儿惊厥最常见的原因惊厥多发生在体温骤然升高时（发热12h内）70%以上与上呼吸道感染有关,26,两型高热惊厥的比较,27,癫痫危险因素复杂性高热惊厥有癫痫家族史原有神经系统发育延迟或异常体征,临床表现,28,遇到一个小儿惊厥的病历，分析其病因时：首先根据有无发热等感染中毒表现，分析惊厥是感染或非感染性；然后考虑原发病在颅内或颅外；最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。在病因诊断时，必须结合
8、年龄、季节、病史、体检全面分析。,诊 断,29,治疗要点,1.镇静止惊首选地西泮静注苯巴比妥钠其他：10%水合氯醛0.5ml/kg EP持续状态：地西泮无效时，应用苯妥英钠,30,治疗要点,2.对症治疗降温：打开包被、冷毛巾湿敷、解热贴、温水擦浴脱水防治脑水肿：甘露醇、速尿、DXM维持血糖、血气、血压、电解质平衡3.病因治疗,31,常见护理诊断,有窒息的危险有受伤的危险体温过高,32,护理措施,1.急救处理保持安静，就地抢救 保持呼吸道通畅 按医嘱应用止惊药物 防止受伤,33,护理措施,2.观察病情变化 保持安静、避免刺激 监测生命体征、神志、瞳孔 颅内压增高：收缩压升高、呼吸节律慢而不规 则
9、、双瞳孔扩大 及时对症处理（高热、脑水肿） 针刺穴位或应用止惊药物止惊 必要时吸氧,34,护理措施,3.健康教育 控制体温是预防的关键 宣教降温的方法 演示惊厥发作时急救方法 癫痫患儿按时服药，门诊随访 观察神经系统后遗症,35,护理措施,3.健康教育 高热惊厥发作前表现：小儿多有神情呆板、直眼、 局部肌肉抽动或烦躁不安、胡言乱语 惊厥时：保持镇静，不可哭叫、摇晃。可指压“人 中穴”，上下牙之间放缠了纱布的筷子。,第三节 急性颅内压增高,37,定 义,简称颅内高压，是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的一种临床综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。,38,病 因,39,急性感染：颅内
10、感染如各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿等； 颅外感染如中毒型痢疾、重症肺炎、败血症等脑缺氧：如呼吸衰竭、窒息、溺水、一氧化碳中毒等。颅内出血：颅内畸形血管或动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血、晚发性维生素K缺乏症和血液病（如血小板减少性紫癜等）等均可致颅内出血。颅内占位性病变：脑肿瘤、颅内血肿、颅内寄生虫病（如脑型囊虫病）等。,病 因,40,颞叶脑脓肿,颅内感染,_,41,颅内多发脑脓肿,颅内感染,_,42,脑脊液增多（脑积水）,脑室扩大,_,颅腔内容物体积增大,43,右额顶急性硬膜外血肿,44,左额颞顶枕慢性硬膜下血肿,45,左额颞叶脑内血肿,46,右颞叶脑实质内肿瘤,47,_,右顶急性硬膜外血肿,颅脑损伤
11、,48,_,脑寄生虫病,49,左额颞叶自发性脑内血肿,_,脑血管病,50,正常脑血管造影片,_,脑血管病,51,前交通动脉瘤,_,脑血管病,52,顶叶血管畸形,_,脑血管病,53,婴幼儿、小儿: 颅缝未闭或尚未牢固闭合,54,发病机制,脑脊液压力超过180mmHg为颅内压增高,55,脑水肿脑脊液循环障碍颅内占位性病变,颅内高压,脑疝,发病机制,56,解剖学基础,_,大脑镰,小脑幕,小脑幕裂缘,小脑幕裂孔,57,中脑,大脑镰,小脑幕裂缘,_,小脑幕裂缘解剖,中脑导水管,58,小脑幕切迹缘,动眼神经,中脑,小脑幕裂缘解剖,_,59,枕骨大孔,延髓,枕骨大孔区解剖,_,60,大脑镰,小脑幕,枕骨大孔
12、,幕上腔,幕下腔,左侧幕上腔,右侧幕上腔,颅腔,脊髓腔,中脑,延髓,大脑冠状切面示意图,解剖学基础,_,61,脑疝概念,压力差 + 移位,颅内压持续上升，使脑血流量下降而造成脑损伤，严重时迫使较易移位的脑组织嵌入孔隙，形成脑疝。常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。,62,临床表现,头痛呕吐头部体征血压升高眼部改变脑疝,63,头痛(headache) 脑膜血管和神经受牵拉或刺激性质：弥漫性、持续性 时间：清晨较重程度：可因咳嗽、用力、大量输液而加重婴幼儿与新生儿的表现,临床表现,64,呕吐(nausea vomit)：迷走神经及呕吐中枢受刺激头痛剧烈时易发生，呈喷射性,临床表现,65,头部体征：婴
13、儿前囟隆起是颅内高压的早期表现晚期可出现颅缝裂开、头颅增大、头皮静脉怒张等,临床表现,66,眼部改变：急性颅内压增高时，视盘水肿很少见严重颅内压增高时，可有眼球突出、复视、球结膜水肿、眼睑下垂、落日眼和视野缺损等,临床表现,67,视神经乳头水肿,边缘模糊不清中央凹陷消失静脉怒张,视神经受压眼底静脉回流受阻,临床表现,68,脑疝：小脑膜切迹疝：因动眼神经核受压，患侧瞳孔先缩小而扩大，对光反射迟钝或消失，病侧眼睑下垂；脑干受压，出现中枢性呼吸衰竭、意识障碍加深，继而心率、血压不稳定枕骨大孔疝：因延髓受压，患儿昏迷迅速加深，两侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰竭而出现呼吸骤停,临床
14、表现,69,CT、MRI脑血管造影腰穿头部B超眼底检查,辅助检查,70,辅助检查,头颅CT,1.定位2.有助于定性3.无创4.快速,首选辅助检查措施,71,_,辅助检查,头颅MRI(三维成像),矢状位扫描,冠状位扫描,轴位扫描,72,脑血管造影,_,辅助检查,73,_,辅助检查,头颅正位X片,头颅侧位X片,骨缝分离指状压迹增多鞍背骨质稀疏蝶鞍扩大,颅骨骨折听神经瘤,74,侧卧位腰椎穿刺,辅助检查,可引发脑疝,慎用！,75,治疗要点,1.降低颅内压首选20%甘露醇利尿剂地塞米松,76,治疗要点,2.对症治疗 吸氧、止惊、降温、纠正水电平衡紊乱等 3.病因治疗 如抗感染、纠正休克、改善通气状况、消
15、除颅内占位性病变等 4.其他 过度通气疗法、头部低温疗法、控制性脑积液引流等,77,疼痛,脑疝,窒息,意识障碍,护理诊断,78,护理措施,避免颅高压加重皮肤黏膜的护理密切观察病情用药护理健康教育,第四节 急性肾衰竭,80,定义,指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征。 临床表现：氮质血症，水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。,81,肾前性：绝对血容量不足和相对血容量不足肾性：如急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等肾实质损害引起。肾后性：如结石、肿瘤压迫、先天性尿路畸形等引起的泌尿道梗阻。,病 因,82,临床表现,少尿型急性
16、肾衰：多见。 分少尿期、利尿期、恢复期非少尿型急性肾衰,83,临床表现少尿型,少尿期：水钠潴留：全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭 电解质紊乱：高钾、高磷、高镁、低钠、低钙和低氯血症 代谢性酸中毒：精神萎靡、乏力、嗜睡、呼吸深长、面色发 灰、口唇樱桃红色，甚至昏迷 尿毒症：恶心、呕吐、腹泻、高血压、心力衰竭等 感染：以呼吸道和尿路感染多见,84,利尿期：尿量逐渐增多，全身水肿减轻一般持续12周，长者可达1个月可发生脱水、低钠和低钾血症,临床表现少尿型,85,恢复期：肾功能改善，血尿素氮及肌酐逐渐恢复正常，尿量恢复正常肾浓缩功能需数月才能恢复正常 患儿表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血
17、和免疫功能低下等,临床表现少尿型,86,非少尿型：无少尿或无尿，但肾功能受损，形成进行性氮质血症。药物所致的急性肾小管坏死多为非少尿型肾衰竭。临床表现较少尿型急性肾衰竭症状轻，并发症少，病死率低。,临床表现非少尿型,87,预 后,肾前性肾衰如恰当治疗多可恢复肾性肾衰患儿中以急性肾小球肾炎预后最好非少尿型急性肾衰预后较少尿或无尿好年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系统畸形或先先天性心脏病者学龄期儿童以急进性肾炎预后最差,88,治疗要点-少尿期,去除病因和治疗原发病饮食和营养：高糖、低蛋白、高维生素，蛋白质0.5gkg为宜 控制水、钠摄入：“量入为出” ，每日液量尿量+不显性失水 +显性失水（呕吐、大
18、便、引流量）-内生水 纠正代谢性酸中毒：当血HCO3 12mmolL或动脉血pH7.2时，可给予5%碳酸氢钠纠酸纠正电解质紊乱：高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症透析治疗,89,指征：严重水潴留，有肺水肿和脑水肿倾向者；血钾6.5 mmolL；严重氮质血症，血尿素氮28.6 mmolL，或血肌酐707.2molL，尤其是高分解代谢的患儿；严重酸中毒，血浆HCO3 12mmolL或动脉血pH7.2。,透析治疗,透析的方法：腹膜透析、血液透析、连续动静脉血液滤过,90,治疗要点,利尿期治疗：注意监测尿量、电解质和血 压的变化 恢复期治疗：注意休息和加强营养，防治 感染,91,护理诊断,体液过多
19、：与肾功能下降、排尿减少致水潴留有关。营养失调：低于机体需要量，与氮质血症引起食欲减退、恶心呕吐及饮食限制有关。有感染危险：与免疫力低下有关。恐惧：与肾功能急剧恶化、病情危重有关。,92,护理措施,密切观察病情：心力衰竭、心律紊乱、感染、水电解质紊乱等为主要死亡原因 维持体液平衡：准确记录出入量 休息与饮食：少尿期、多尿期均应卧床休息；应以优质动物蛋白为宜；限制动物内脏、无鳞鱼类等含磷高食物 预防感染：保护性隔离措施 心理支持健康教育,第五节 急性呼吸衰竭,94,是指由于直接或间接原因导致呼吸功能异常，使肺不能满足气体交换需要，引起动脉血氧下降和（或）二氧化碳潴留，并由此引起一系列生理功能和代
20、谢紊乱的临床综合征。,定义,95,中枢性呼吸衰竭：颅内感染、颅内出血、脑损伤、肿瘤、中毒、窒息等周围性呼吸衰竭：急性喉炎、异物梗阻、肺炎、哮喘持续状态、气胸、重症肌无力等,病 因,96,低氧血症 高碳酸血症,发病机制,97,呼吸中枢功能障碍导致呼吸运动减弱无效腔通气量增加胸廓和肺扩张受限气道阻力增加 通气障碍使肺泡有效通气量减少，C02排出受阻，肺泡内气氧分压降低，故出现低氧血症和高碳酸血症。此时低氧血症较易通过吸氧得到纠正。,通气功能障碍,98,通气功能障碍,99,任何原因引起的通气血流比率失调、气体弥散障碍或肺内动静脉分流，均可引起换气功能障碍。由于CO2的弥散能力比氧约大20倍，故弥散障
21、碍主要是指氧而言，导致PaO2下降，且通过吸氧难以纠正。,换气功能障碍,100,正常肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L),0.84,异常0.840.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调,101,通气血流 无效腔通气,正常换气,通气血流 动-静脉样分流,102,103,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换 障碍原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现：PaO2下降PaCO2可正常,弥散功能障碍,104,使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。引起的低氧血症不能用吸入高浓度
22、氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。,肺动-静脉样分流增加,105,原发病的表现呼吸系统症状低氧血症表现高碳酸血症的表现,临床表现,106,呼吸系统症状中枢性呼吸衰竭：表现为呼吸节律不齐。早期多出现潮式呼吸，晚期为抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停和下颌式呼吸等周围性呼吸衰竭：表现为呼吸困难。早期呼吸多浅速，但节律齐，之后出现呼吸无力及缓慢。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一征象,临床表现,107,低氧血症的表现 发绀神经系统：烦躁不安、意识模糊，甚至昏迷、惊厥循环系统：心率增快，后有减慢，心音低钝，血压先有增高后降低，严重缺氧可导致心律失常肾功能障碍：出现少尿或无
23、尿，尿中可有蛋白、红细胞、白细胞、管型。严重可导致肾功能衰竭消化系统：可出现消化道出血、肝功能受损,临床表现,108,高碳酸血症的表现 可有头痛、烦躁、摇头、多汗、心率增快进而出现淡漠、嗜睡、昏迷、颅内压增高、心率减慢、血压降低因毛细血管扩张可有四肢湿、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿,临床表现,109,按血气分析结果型：即低氧血症型呼吸衰竭。PaO250mmHg(6.65kPa)，PaCO2正常型：即高碳酸血症型呼吸衰竭。PaO250mmHg(6.65kPa)，PaCO250mmHg (6.65kPa),辅助检查,110,原发病治疗改善呼吸功能：气道管理 、给氧 、呼吸兴奋剂使用 维持重要脏
24、器的功能：心力衰竭 、脑水肿 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱机械通气特殊呼吸支持：体外膜氧合（ECMO）、液体通气、高频通气、NO吸入治疗。,治疗要点,111,气体交换受损：与肺换气功能障碍有关清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物黏稠积聚、咳痰无力、呼吸功能受损有关有感染的危险：与呼吸机的应用有关恐惧：与病情危重有关,护理诊断,112,保持呼吸道通畅合理给氧呼吸机使用的护理病情观察营养支持用药护理心理支持,护理措施,113,保持呼吸道通畅：半卧位或坐位，鼓励咳痰，予翻身、拍背，雾化吸入、吸痰、支气管扩张剂和地塞米松的使用。 合理给氧：主张低流量持续给氧，以维持PaO2在6585mmHg(8.6711.
25、33kPa)为宜。呼吸机使用的护理,护理措施,114,机械通气的指征 机械通气方式 专人监护：每小时检查各项参数；观察有无通气不足和通气过度；观察有无导管脱落、堵塞及气胸等发生 防止继发感染停用呼吸机的指征,呼吸机使用的护理,115,经综合治疗后病情加重；急性呼吸衰竭，PaCO260mmHg(8.0kPa)、pH180次/分 幼儿160次/分呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸60次/分肝脏肿大3cm，或在短时间内较之前增大心音明显低钝或出现奔马律 14项为主要临床诊断依据,122,临床表现,突然烦躁不安，面色青灰，不能以原有疾病解释尿少和下肢浮肿 辅助检查：胸片、心电图、超声心动图等,123,
26、治疗与护理,原 则治疗原发病，改善心功能消除过量潴留的钠和水降低氧耗，纠正代谢紊乱,124,（一）一般治疗与护理.休息 卧床休息、镇静.保持大便通畅3.控制水钠摄入 低盐饮食、75ml/kg，5ml/kg/h4.给氧 30%酒精间歇湿化给氧5.病情观察,治疗与护理,125,（二）用药护理.洋地黄类药物常用药：地高辛、西地兰洋地黄化：心肌收缩达到最大效果必须的剂量维持量：补充每天从体内消耗的量以维持疗效,治疗与护理,126,治疗与护理,治疗有效：心率呼吸/肝脏/尿量浮肿/心脏/食欲精神注意事项：用药前询问用药史用药前测脉搏、心率、心电图检查按时按量服药，单独服用 监测血药浓度、血钾、高钙 毒性反应：心律失常、消化道症状、神 经系统症状、色视改变,127,治疗与护理,（二）用药护理 2.利尿剂 观察出入量、监测电解质、补充含钾 丰富的食物、观察有无低钾血症 3.血管扩张剂 密切监测血压,Thank You !,
