1、,翟成凯 主任医师 教授新乡市第一人民医院 副院长、党委委员新乡市一院呼吸与危重症医学科 学科主任新乡市呼吸与重症医学中心 主任新乡医学院内科学 教授 硕士生导师郑州大学医学院内科学 教授 硕士生导师新乡市医学会 理事新乡市医师协会呼吸专业委员会 会长新乡市医学会呼吸专业委员会 主任委员河南省医学会变态反应专业委员会 委员河南省医学会呼吸专业委员会 委员河南省医学会医疗鉴定专家委员会 委员,翟成凯 主任医师 教授河南省医学会防痨协会 理事河南省医学会抗癌协会 会员河南省呼吸疾病研究所专家委员会 常委中国哮喘联盟 委员中国COPD联盟 委员中华医学会呼吸分会 中青年委员亚太地区呼吸疾病学会APS
2、R 委员美国胸科学会ATS 资深会员,肺 结 核pulmonary tuberculosis,新 乡 市 第 一人民医院新乡医学院附属人民医院新乡市呼吸重症医学中心 翟成凯 15670505262 ,肺 pulmonary结 tuberculosis核,从病名说起,“包好，包好！这样的趁热吃下，这样的人血馒头，什么痨病都包好！” 华大妈听到“痨病”这两个字，变了一点脸色，这康大叔却没有觉察，仍然提高了喉咙只是嚷，嚷得里面睡着的小栓也合伙咳嗽起来。,鲁迅药,肺 结 核,治疗,5,肺 结 核,概述 全球关注公共卫生和社会问题 本世纪仍然严重危害人类健康 我国重点控制乙类传染病之一,概述,1904年
3、德国出土的新石器时代 （公元前5000-10000年）人的颈椎骨化石，发现有结核病变的存在。1973年，湖南长沙马王堆汉墓出土的2100多年前的女尸身上发现左上肺门有结核病灶。金字塔时期埃及24王朝的木乃伊中发现脊柱结核病。,概述,外国有肖邦、拜伦、卡夫卡、契诃夫、雪莱、劳伦斯,还有德国诗人伊丽莎白库尔曼;美国作家亨利戴维梭罗德国戏剧家席勒；还有勃郎宁、勃朗特姐妹、宫泽贤治、井基次郎. 中国有文学领域：现代著名作家鲁迅、萧红；学术领域：刘师培；政治领域：中国共产党创始人之一、中共“一大”、“二大”、“四大”代表王尽美；建筑学领域：林徽因；军事领域：关向应,钢琴诗人肖邦39岁死于肺结核,文学家劳
4、伦斯45岁死于肺结核,天才诗人拜伦36岁死于肺结核,鲁迅,瞿秋白,郁达夫,肺 结 核,Tb 卫生营养疗法年代 19621986 化学治疗-里程碑 治愈率95%+,人类战结核病五个里程碑,（1）1882年德国科学家科赫（Robert Koch）在肺结核病人的痰中发现了结核菌，确立了结核病的病原体，为人类战胜结核病明确了战斗目标，被称为全球控制结核病发展史上的第一个里程碑。（2）1921年，法国医生卡美特（A. Calmette）和兽医介云（C. Guerin）培育的减毒牛结核菌活菌苗接种于婴儿身上，此即“卡介苗”。被称为全球控制结核病发展史上的第二个里程碑。（3）1952年，美国和德国报告异烟肼
5、为极有效的抗结核药物。由异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸钠组成的标准化疗方案使控制结核病进入了化疗年代。这是全球结核病发展史中的第三个里程碑。,（4）二十世纪70年代后期，WHO结核病专家委员会提出并创导了“国家控制结核病规划”的组织形式，把结核病控制纳入国家卫生规划中，依靠政府的卫生机构和资源来控制结核病，极大地促进和推动了各会员国的结核病控制工作，这被称为第四个里程碑。（5）1991年，WHO建议推行短程化疗。因为短程化疗有最好的治疗效果和费用/效益，既大大缩短了疗程，又降低了治疗费用，节约了大量卫生资源，提高了病人的顺从性，使大多数病人能完成疗程，加快了控制结核病的过程，短程化疗成为第五个里
6、程碑。,概述,1882年科赫发现结核菌以来，迄今因结核病死亡人数2亿。 滑铁卢战役到第一次世界大战爆发前，2060岁的成年人中，肺结核的死亡率是97%。,肺 结 核,概述 20世纪80年代后期 Tb疫情很低 发达国家 Tb疫情较重 发展国家 均出现Tb疫情 缺乏Tb流行回升警惕性 缺乏Tb控制复杂性认识 呈现全球性恶化趋势,全球的流行趋势,注：全球1/3的人曾受到感染，活动性病人2000万人，每年 新发病例900万人，每年死亡约200万人,肺 结 核,WHO1993 Tb “全球紧急状态” 动员/要求 各国政府 加强控制工作 遏制结核病危机全程 督导 短程 化疗策略 DOTS作为国家结核病规划
7、的核心内容,肺 结 核,DOTS（19952010）各国治疗Tb 5500万 治 愈 4400万 免于死亡 700万,肺 结 核,危害人类健康的公共问题MDR-TBA 耐多药结核病 HIV/TB 双重感染移民/流动人口 TB难以控制,肺 结 核,流行病学全球疫情 全球1/3（20亿）人口曾受到Tb感染 Tb的高流行与GDP低水平相对应 Tb = 贫困,肺 结 核,流行病学全球疫情 WHO 2010全球新增病例（估算） 850 920万死于Tb 120 150万MDR-TB病例 44万Tb在传染病死亡中 第2位报告新增病例（实际） 570万（65%估算）,肺 结 核,流行病学全球疫情2010报告
8、 Tb新增病例 570万其中 印度40% 中国40% 非洲24%80% Tb 印 中 俄 南非22国家列为结核病 高负担 高危险国家 WHO 2010,肺 结 核,流行病学我国疫情 五次普查1979. 1984. 1985.2000.2010 Tb年发病例（发病率） 100万（ 78/10万） 活动性肺Tb（患病率） 499万（ 459/10万） 涂阳（患病率） 72万（ 66 /10万） 菌阳（涂阳+培养） 129万（ 119/10万） 年死亡人数（死亡率） 5.4万（ 4.1/10万） TB/HIV双重感染 2万 MDR-TB新发 10万,肺 结 核,流行病学 我国疫情 与2000年比较
9、涂阳患病率 60.9% 年递减率 9.0% TB死亡率 52.8% 年递减率 8.3% 原TB疫情严重 地区差异大 西部平均水平东部 DOTS实施地区患病率低 广东 新疆,肺 结 核,世界防治结核病日 遏制结核行动刻不容缓 -WHO 1998 09-3-24世界防治结核病日主题 控制结核 人人有责 10-3-24世界防治结核病日主题 遏制结核 健康和谐 11-3-24 世界防治结核病日主题 遏制结核 共享健康,2013.3.24第18个世界结核日主题,肺 结 核,流行病学我国疫情每天 3600人 发生肺结核每天 360人 死于肺结核每年 1个传染性肺结核 可使1015人感染结核菌,肺 结 核,
10、Tb在河南 活动Tb患病率479/10万(46万) 菌阳159/10万 涂阳 132/10万 传染性Tb 15万死亡9300人/年 传染病死亡之首,肺 结 核,世界看中国 中国看河南,肺 结 核,治疗,5,肺 结 核,病因病机,结核分枝杆菌,结核病在人体的发生与发展,肺 结 核,病因病机结核分枝杆菌 病原菌 结核分枝杆菌复合群 结核分枝杆菌 牛分枝杆菌 非洲分枝杆菌 田鼠分枝杆菌 结核分枝杆菌 人肺结核90%由之致病,肺 结 核,病因病机结核分枝杆菌 典型的结核分枝杆菌 细长、稍弯曲两端圆形 痰标本中可呈现为T、V、Y字型 以及丝状、球状、棒状等多种形态 结核分枝杆菌 抗酸染色呈红色称抗酸杆菌
11、 可抵抗盐酸酒精的脱色作用,肺 结 核,病因病机结核分枝杆菌抗酸杆菌除了结核分枝杆菌外还包括有一些非结核性分枝杆菌。一般细菌无抗酸性抗酸染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的方法之一,1882年3月24日德国Robert.Koch发现结核菌,结核分枝杆菌,抗酸染色可见紫红色分枝杆菌,肺 结 核,病因病机结核分枝杆菌 对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强 干燥的环境中可存活数月或数年 室内阴暗潮湿处 能数月不死,肺 结 核,病因病机结核分枝杆菌 对紫外线比较敏感 太阳光直射下痰中Tb杆菌2-7h可杀死 实验室或病房常用紫外线灯消毒，10W紫外线 灯距照射物0.5m，照射30分钟具明显杀菌 作用,肺 结 核,病因
12、病机结核分枝杆菌 增代时间为1420小时 培养时间 28W 适宜生长温度 370C Tb为需氧菌,肺 结 核,病因病机结核分枝杆菌 主要是类脂质、蛋白质和多糖类类脂质占50%60%，其中的蜡质约占类脂质总量的50%，其作用与结核的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及 结核变态反应有关。菌体蛋白以结合形式存在，是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态多糖类与血清反应等免疫应答有关,肺 结 核,病因病机Tb在人群中的传播传染源传播途径易感人群影响传染性的因素,肺 结 核,病因病机Tb在人群中的传播传染源 主要是结核病患者，即痰涂片阳性者传播途径 主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微
13、滴排到空气中而传播 飞沫传播是 肺结核最重要的传播途径 经消化道和皮肤等途径传播现已罕见,每次咳嗽时排出飞沫约为3500个， 一次喷嚏排出飞沫可达100万个！,肺 结 核,病因病机Tb在人群中的传播易感人群 婴幼儿细胞免疫系统不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病 患者等免疫力低下者 响机体对结核分支杆菌自然抵抗力的因素除遗传因素外，还包括生活贫困、居住拥挤、营养不良等社会因素。,肺 结 核,病因病机Tb在人群中的传播传染性的大小取决于 排出TB菌量的多少 空间含结核分枝杆菌微滴的密度 通风情况 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力的状况,肺 结 核,通风换气 减少空间微滴的
14、密度 是减少肺结核病传播的有效措施减少空间微滴数量最根本的方法 是治愈结核病患者,肺 结 核,病因病机TB在人体的发生与发展原发感染免疫和迟发性变态反应 继发性结核,肺 结 核,1.原发感染 首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力 Tb的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为 原发病灶,以细胞免疫为主,巨噬细胞、淋巴细胞（T细胞Th1细胞）,发病机制,肺 结 核,1.原发感染原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管肺门淋巴洁 (引起淋巴结肿
15、大)原发病灶肿大的气管/支气管淋巴结 合称为原发综合征或原发性结核原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到 邻近组织器官，发生结核病,肺 结 核,1.原发感染 当Tb首次侵入人体 人体通过细胞介导的免疫系统对Tb产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结和播散到全身各器官的Tb停止繁殖 原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散到全身各器官的Tb大部分被消灭 这是原发感染最常见的良性过程,肺 结 核,1.原发感染仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭 长期处于休眠期(成为潜在病灶中的Tb) 机体免疫功能下降时继发结核病,肺结核病自然过程示意图,肺外结核 V型,肺 结
16、 核,2.结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫 体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要人体Tb感染后，首先是巨噬细胞作出反应 肺泡中的巨噬细泡大量分泌细胞因子 白细胞介素 IL-1、 白介素 IL-6 肿瘤坏死因子TNF- 使LC和MC聚集到Tb菌入侵部位逐渐形成TB肉芽肿 限制Tb扩散并杀灭Tb,肺 结 核,2.结核病免疫和迟发性变态反应T细胞的作用 与巨噬细胞相互作用和协调 完善免疫保护作用 识别特异性抗原的受体 CD4+T细胞促进免疫反应 CD4+T细胞在淋巴因子作用下分化 第一类和第二类辅助性T细胞（Th1和Th2）。 CD4+T细胞在结核病免疫过程中有重要
17、作用，故 HIV感染者易患结核病,肺 结 核,2.结核病免疫和迟发性变态反应T细胞的作用 细胞免疫保护作用以Th1为主 ，Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。 Th2促进体液免疫，对结核病的免疫保护作用不大白介素-12可诱导Th1 的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增加r-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制或杀灭结核分杆菌的能力 结核病免疫保护机制十分复杂，一些确切机制尚需进 一步研究。,肺 结 核,2.结核病免疫和迟发性变态反应Koch现象 1890年Koch 观察到，将Tb皮下注射到未感染的豚鼠，1014日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。
18、而对36周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，23日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大无播散和死亡。 这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出 不同反应的现象。（郭霍现象）,（36周后）再次,2至3天后,局部红肿,溃烂，播至全身、死亡,初次,+,+,10至14天后,Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象,局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂,肺 结 核,Koch现象较快的局部红肿和表浅溃疡是结核菌素诱导的迟发性变态反应。结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。免疫力与迟发性变
19、态反应之间关系相当复杂，大致认为两者既有相似的方面，又有独立的一面，变态反应不 等于免疫力 。,诺贝尔奖与结核病,Robert Koch (German) 1882-3-24 发现结核杆菌 1905年获诺贝尔奖,Waksman,Selman Abraham (Russia -USA) 1942年分离出链霉素 1952年获诺贝尔奖,肺 结 核,3.继发性结核 继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病,肺 结 核,3.继发性结核继发性结核病与原发性结核病有明显的差异，继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性，所以，继发性结核病具有
20、重要临床和流行病学意义，是防治工作的重点,肺 结 核,3.继发性结核发病有两种类型一种是发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，一般预后良好另一种是发病快，几周前肺部检查还是正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片检查阳性。多见于青春期女性、营养不良、抵抗力弱的群体以及免疫功能受损的患者。,肺 结 核,3.继发性结核继发性肺结核的发病 目前认为有两种方式，原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病此为内源性复发。约10%的结核分枝杆菌感染者，在一生的某个时期发生继发性结核病。另一种方式是由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病，称为外源性
21、重染两种不同发病方式主要取决于当地的结核病流行病学 特点与严重程度,肺 结 核,病理学 基本病理变化 病理变化转归,肺 结 核,病理学基本病理变化 炎症渗出 增生 干酪样坏死渗出为主： 炎症初期 或者 病变恶化复发时局部N浸润 继之巨噬及L 取代,病理过程特点破坏与修复同时进行三种病理变化多同时存在或以某一种变化为主而且可相互转化,病理变化决定因素Tb的感染量毒力大小机体的抵抗力变态反应状态,肺 结 核,基本病理变化 增生为主： 典型的结核结节 发生在 机体抵抗力较强 病变恢复阶段,结核结节 d 0.1mm 由 L 上皮样细胞 朗罕斯细胞 成纤维细 胞组成 中间可出现干酪样坏死,上皮样细胞巨噬
22、细胞吞噬Tb后体积变大而形成 呈多角形 染色淡伊红色,朗罕斯巨细胞大量上皮样细胞 互相聚集融合形成多核巨细胞,外围：类上皮细胞成层状排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合,肺结核病（结核结节）,增殖性病变（结核结节,结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhans giant cell）,郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部,肺 结 核,基本病理变化干酪样坏死为主 发生在 Tb毒力强 感染菌量多 机体超敏反应增强 抵抗力低下的情况,干酪样坏死镜检为红染无结构的颗粒状物 含脂质多肉眼观察呈淡黄色 状似奶油,肺 结
23、核,病理学病理变化转归化疗问世前 吸收愈合十分缓慢 多反复恶化和播散化疗后 早期渗出完全吸收或少许纤维索条 增生或较小干酪样坏死 吸收缩小 逐渐纤维化或纤维组织增生包围-散在小硬结灶,肺 结 核,病理学病理变化转归干酪样坏死-液化或空洞 含有大量Tb菌的液化物 经支气管播散到对侧或同侧肺其他部 位新病灶（未经化疗） 干酪样坏死-病变中大量Tb被杀死 病灶缩小 或钙化（化疗后）,结核病基本病变与机体的免疫状态,肺 结 核,治疗,5,肺 结 核,临床表现症状 咳嗽咳痰 最常见 刺激性咳嗽-支气管TB 呼吸S症状 咯血 1/3患者 胸痛 胸膜性胸痛 随呼吸和咳嗽加重 呼吸困难 干酪样肺炎 大量胸水
24、全身症状 发热最常见 长期午后潮热 倦怠 乏力 盗汗 食欲减退 体重 女性可有月经不调,全身症状 发热，多为长期午后低热（afternoon fever）,全身症状,盗汗(night sweat)： 睡时出汗，醒时汗止倦怠乏力（tired） 消瘦（weight loss）,呼吸系统症状,咳嗽（cough）多为干咳继发细菌感染，可咳脓痰,呼吸系统症状,咯血（hemoptysis）痰中带血或咯少量鲜血严重者可大咯血我国咯血的首要原因， 1/3病人有，占死因第2位,呼吸系统症状,胸痛(chest pain) 与呼吸有关,注意与心绞痛、夹层动脉瘤鉴别,呼吸困难(dyspnea),呼吸系统症状,肺 结
25、核,临床表现体征体征 取决于病变性质和范围病变范围小 体征（-）病变范围大或干酪样坏死 肺实变体征 （+）触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和湿性罗音较大空洞 闻及支气管呼吸音,肺 结 核,临床表现较大范围纤维条索形成 结核性胸膜炎 胸水体征,气管 向患侧移位患侧胸廓塌陷叩诊浊音听诊呼吸音减弱可闻及湿罗音,气管 向健侧移位患侧胸廓饱满触觉语颤减弱叩诊实音听诊呼吸音消失,肺 结 核,临床表现体征支气管结核 局限性哮鸣音结核性风湿症 青少年女性常见 累及四肢大关节 关节附近结节性红斑 或环性红斑 间歇出现,支气管（内膜）结核,临床表现无特异性，与病变范围有关,早期病灶小或位于肺组织深部，
26、多无异常体征。可表现为肺炎、胸膜增厚、胸腔积液、肺实变、肺不张,结核性风湿症：青少年女性，常累及四肢大关节，附近见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。,肺 结 核,治疗,5,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断方法诊断程序分类标准记录方式鉴别诊断,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断方法病史和症状体征影像学诊断痰结核分支杆菌检查纤支镜检查结核菌素试验-干扰素释放实验IGRAs,肺 结 核,1)病史和症状体征症状体征 无特异性 明确症状进展 对诊断有参考意义 体征诊断价值有限诊疗过程 确定新发 已发病例 新发 病例诊疗过程对 诊断及确定治疗方案 有价值 新复发病例 判断耐药情况 接触史 主要指家庭内及其他接触 邻居
27、 同事 宿舍 接触时间 接触密切程度,肺 结 核,2）影像学诊断 胸部X线检查诊断肺Tb常规首选方法 发现早期轻微病变 范围 部位 形态 密度 与周围组织关系 病变阴影的伴随影像 病变性质 有无活动性 有无空洞 空洞大小和洞壁特点 Tb特点 上叶尖后段、下叶背段和后基底段 呈多态性，即浸润、增殖干酪纤维钙化病变同时存在，密度不 均匀边缘较清楚 病变变化慢 易形成空洞和播散 病灶 诊断最常用的摄影方法 正、侧位胸片。,Fibrosis with traction,Enlargement of hilar and mediastinal lymph node,肺结核的典型X线表现,肺 结 核,2）
28、影像学诊断 CT 对病变细微特征进行评价 减少重叠影像 发现胸部 支气管内病变 早期发现肺内粟粒阴 影和减少微小病变漏诊 比普通胸片优越清晰显示各型肺Tb病变特点和性质显示与支气管关系 有无空洞 进展恶化/吸收好转准确显示纵隔淋巴结有无肿大与其他疾病鉴别诊断引导穿刺 引流 介入治疗,肺 结 核,3）痰结核分枝杆菌检查 确诊肺Tb的主要方法 制订化疗方案 考核疗效的主要依据痰标本的收集痰涂片检查培养法药物敏感性测定其他检测技术,胸部CT：可发现微小隐蔽的病变,胸部CT：可发现隐蔽性病变，了解病变范围,肺 结 核,痰标本的收集肺Tb排菌具间断性和不均匀性1个痰标本 80%（+）2个痰标本 90%（
29、+）3个痰标本 95%（+）初诊 3份痰标本 清晨痰 夜间痰 即时痰复诊 2份/次痰标本 无痰患者 痰诱导技术,肺 结 核,痰涂片检查 简单 快捷 易行 可靠 菌量5000-10000/ml (+) 抗酸杆菌 包括结核分枝杆菌和非结核分枝杆菌 后者份额较少故临床意义重要,肺 结 核,培养法 结核诊断的金标准 测定药物敏感性+菌株鉴定 培养时间 28W 8W 未生长者 （-） 改良罗氏法 小川法 测定细菌代谢产物法 2W 出结果,肺 结 核,药敏测定 临床耐药病例的诊断 制订合理化疗方案 流行病学检测,肺 结 核,其他技术 PCR 核酸探针检测DNA 免疫学方法检测特异性抗原和抗体 快速诊断Tb
30、,肺 结 核,4) 纤支镜检查 常用于 支气管结核 淋巴结支气管瘘 肺内结核病灶的诊断,胸腔镜检查,肺 结 核,5）结核菌素试验 广泛应用于结核分枝杆菌感染 而非结核病的诊断 儿童 少年 青年 Tb诊断有参考意义 不能区分Tb的自然感染 卡介苗接种的免疫反应 WHO 国际防痨和肺病联合会推荐 PPD 纯蛋白衍化物 PPD-RT23 评价国际间Tb感染率,肺 结 核,左侧 前臂曲侧中上1/3处0.1ml（5IU） 皮内注射4872h观察和记录结果 轻摸硬结边缘测量硬结的横径和纵径,5）结核菌素试验,肺 结 核,5）结核菌素试验硬结d4mm （-） 阴性 59mm （+） 弱阳性 10-19mm
31、（+） 阳性 20mm （+） 强阳性或20mm水泡和淋巴管炎 强阳性硬结d=（横径+纵径）/2 为特异性变态反应红晕为非特异性变态反应 故测量时注意,PPD皮试图片,PDD强阳性（起水泡）,PDD强阳性（起水泡）,PDD疑似强阳性（起水泡）,PDD疑似强阳性（起水泡）,肺 结 核,5）结核菌素试验 结核分枝杆菌感染4-8周 -建立充分的变态反应 4-8周内 结核菌素试验（-）,肺 结 核,5）结核菌素试验Tb对婴幼儿Tb诊断有重要意义儿童 PPD（-）感染（-）除外结核PPD（-） 不能除外结核病程较短（ Tb感染后4-8W建立充分变态反应）严重的细菌感染（重症Tb粟粒性Tb 结脑）免疫抑制
32、 营养不良 HIV感染 麻疹 水痘 癌症卡介苗接种后药物因素（激素 免疫抑制剂）,肺 结 核,6）-干扰素释放实验IGRAs 检测-干扰素水平或测量计数分泌-干扰素的特异性T淋巴细胞 区分 结核分枝杆菌自然感染 卡介苗接种 非结核分枝杆菌感染,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断方法诊断程序分类标准和诊断要点记录方式鉴别诊断,咳嗽3周以上和/或咯血,可疑肺结核,三份痰标本检查,阳性结果,阴性结果,抗结核治疗,无改善,有改善,完成抗生素疗程,重复三次痰标本检查,阳性结果,抗结核治疗,阴性结果,胸部X线检查,提示肺结核,不提示肺结核进一步查找病因,抗生素试验性治疗7-10天,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断程
33、序可疑症状患者的筛选是否肺结核有无活动性是否排菌是否耐药明确初、复治,可疑症状咳嗽持续2W以上咯血 午后低热乏力盗汗 月经不调或闭经Tb接触史肺外结核进行痰菌+X线检查,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断程序可疑症状患者的筛选是否肺结核有无活动性是否排菌是否耐药明确初、复治,X线示肺部异常阴影确定性质 Tb？炎症？2W后复查Tb变化不大,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断程序可疑症状患者的筛选是否肺结核有无活动性是否排菌是否耐药明确初、复治,诊断为Tb判断病变有无活动边缘模糊不清斑片影中心溶解 空洞 播散灶钙化 硬结 纤维化痰菌（-）无任何症状为无活动结核,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断程序可疑症状患者的筛
34、选是否肺结核有无活动是否排菌是否耐药明确初、复治,明确是否排菌确定传染源的唯一方法制定治疗原则,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断程序可疑症状患者的筛选是否肺结核有无活动是否排菌是否耐药明确初、复治,通过药敏试验确定,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断程序可疑症状患者的筛选是否肺结核有无活动是否排菌是否耐药明确初、复治,病史询问明确初治？复治？两者治疗方案不同,肺 结 核,诊断鉴别诊断诊断方法诊断程序分类标准记录方式鉴别诊断,肺 结 核,诊断鉴别诊断分类标准和诊断要点 新的肺结核分类标准（WS196-2001） -1999年制定 -2004年实施 突出痰菌检查和化疗史 取消活动程度及转归分期的分类 符合现
35、代结核病控制的概念和实用性,肺 结 核,1999年重新制定为以下类型：,1、原发型肺结核（I型） 2、血行播散型肺结核（II型）3、继发性肺结核（III型） 浸润性 空洞性 结核球 纤维空洞型 干酪样肺炎4、结核性胸膜炎（IV型） 干性 渗出性 脓胸5、其他肺外结核 部位和脏器命名 骨关节结核、肾结核及结核性脑膜炎等（V型）6、菌阴肺结核 3次涂（-）及1次培（-）的肺结核,1 原发型肺结核（I 型） 为初次感染发生，多见于少年 儿童，症状(-)或 轻微，多有结核病家庭接触史，PPD(+) 影像表现可分为原发综合征和胸内淋巴结结核。,肺 结 核,（1）原发综合征： 为原发病灶、引流淋巴管炎及淋
36、巴结炎三者组 成的哑铃型双极征。原发病灶一般吸收较快，可不 留痕迹。,右上叶原发综合征,哑铃型改变,原发综合征 右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶,右上叶原发综合征,（原发病灶较广泛，占据整个右上叶）,右 下 叶 原 发 综 合 征,肺 结 核,（2）胸内淋巴结结核 X线胸片 只有肺门淋巴结肿大诊为本病 分为肿瘤型 肺门淋巴结结核呈团块状 密度高边缘清晰 炎症型 边缘不清、伴有炎症浸润,右肺门淋巴结结核（肿瘤型）,左 肺 门 淋 巴 结 结 核,右 上 纵 隔 淋 巴 结 结 核,右肺门淋巴结结核（炎症型）,治疗前,治疗后,男性，10岁，因受凉后咳嗽、咳
37、痰，无咯血，伴发热一周，体温37.8。 X线胸片： 右侧气管旁与右肺门出均见淋巴结肿大，呈波浪状，外缘清楚,原发型肺结核 (型 ),肺 结 核,2 血行播散型肺结核（II 型）,（1）急性血行播散型肺结核(急性粟粒性肺结核) 营大量结核杆菌一次或短期内多次进入血液，播散至肺部所致 婴幼儿青少年多见，特别是养不良、患传染病 长期应 用免疫抑制剂致抵抗力明显降低的小儿 多伴有原发型 肺结核,为病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌进入血循环播散至肺部所致,肺 结 核,（1）急性血行播散型肺结核 成人可见起病急 持续高热 中毒症状严重 全身表淋巴结肿大 肝脾肿大 皮肤可见淡红色粟粒疹 脑膜刺激征(+),1/3患者眼底脉络膜结核结(+) PPD（-）随病情好转 PPD(+) 小儿 成人合并结脑 呼吸困难少见,
