1、视网膜静脉阻塞,RVO是仅次于糖尿病视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病。也是常见致盲眼病之一，大多数发生在老年人，即5060岁以上。男女均可患病，左右眼无差异。其特点是沿阻塞静脉有出血，渗出和水肿，静脉扩张迂曲。其病程冗长，晚期最常见的伴发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重下降甚至失明。,一、发病率,RVO发病率随年龄增大而增高。张惠蓉报告407例，小于40者占18.2%，40以上者占81.8%。性别男女差异不大。眼别多为单眼发病，左右眼无差异，双眼发病较少，仅占2.2%14%。,二、病因分析 (一)中医,祖国医学认为，气的运行失常，脏腑功能不足，以及多种致发血瘀病证的病因（如饮食劳
2、倦，六淫七情，跌打损伤等）均可导致眼底病变产生。情志不舒，肝气郁结，气结血亦滞；怒则气上，气上为逆，气逆则血乱，血乱则壅滞；或恼怒伤肝，肝火上炎，肝火灼络，煎熬血脉，轻则瘀滞，重则出血；外感日久，入里化热，或五志化火，来势迅猛，骤然致盲，乃血溢视衣所致。,病因虚实不同，脏腑多责肝脾肾。肝藏血，能贮藏血液并调节血液的正常运行。脾为后天之本，化生气血，统摄血脉，脾虚气血化生失司，气不足无力运血，血不足则脉络不足，均可导致血流迟缓；肾为先天之本，瞳神属肾，肾中真气失司则目中血运亦可迟缓乃至瘀滞。另外，心主血脉，心气不足，推动无力，血脉瘀滞。,无论外感内伤，亦或因虚因实，终致气血运行迟缓，血瘀眼络瘀滞
3、不通。病初血流缓慢，流而不畅成血滞，涩滞日久不通成血瘀，血滞者尚未完全停滞为非缺血，血瘀者瘀结不通而缺血。血瘀眼络则运行受阻，受阻不通必出血，血溢络外成瘀血，瘀血蒙阻视衣而视暗，甚则暴盲。 本病病因虽多，但主要病理环节为血瘀。,(二)、西医 1、血管壁的改变,血压增高时，视网膜动脉壁的紧张性亢进，血管变窄血流量减少，致静脉血流缓慢，容易迂滞或阻塞。高血压在RVO的发病率又因年龄大小不同而有差异，老年人群发病率高达57%75%，而RVO有高血压的病人常合并有心脑血管病和/或糖尿病。糖尿病是影响全身血管的疾病。在RVO中也占重要地位，根据多数作者的报告RVO合并糖尿病者约占15%34%，而年青患者
4、则合并糖尿病的发生率低的多，约占3%9%。,视网膜动脉硬化也是老年人RVO的主要病因之一，发病率约为70.9%96%。特别在分支静脉阻塞中为主要发病因素。在筛板视网膜中央动脉和静脉靠得很近，有时共享有一外膜。当动脉硬化时，静脉受压管腔变窄，内皮细胞受压水肿，增殖，致管腔更窄，血流变慢，甚至停滞。内皮细胞失去表面电荷，吸附血小板，红细胞和纤维蛋白等血液有形成分沉积而形成血栓，使血管阻塞。 静脉炎症是青年人较常见的发病原因。,2、血液流变性的改变,（1）血小板功能异常：血小板数量增高或功能异常在RVO病因中占重要地位。血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释放内藏的各种物质，血小板第3因子，第4因
5、子，ADP，凝血球蛋白，5-羟色胺和肾上腺素等。这些物质可促进血小板粘附性和聚集性进一步增高。许多作者报告RVO患者血小板聚集性增高。,（2）血液粘度异常：RVO大部分病人有全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原增高，血液粘度受血液有形成分和血浆成分的影响。血液有形成分中含有红细胞，白细胞和血小板。血浆中有各种脂类如胆固醇、甘油三脂等各种蛋白质如纤维蛋白质，各种球蛋白和白蛋白等。以上任何成分的改变均可导致血粘度的异常而致静脉阻塞。,（3）凝血因子和抗凝血因子异常：抗凝血酶第因子降低可使血液形成前凝血状态。第因子相关抗原增高可促进血小板附在血管内皮上，从而形成血栓。有报告RVO病人抗凝血酶第因子和第因子
6、相关抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血因子和第因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞。,（4）纤溶系统异常：先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂如TPA异常也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻止纤溶过程而产生血栓。有报告RVO病人纤溶酶原激活的抑制剂增高。（5）其他：近年来有报告RVO病人循环血液中抗磷酯抗体或抗心肌磷酯抗体增加。,3、血流动力学的改变,（1）心脏和大动脉功能：视网膜的血液循环受心脏和大动脉的影响。如心瓣膜病，心肌病等影响心脏功能代偿不全，心动过缓，心律不齐，颈动脉阻塞，大动脉炎等均可使视网膜血液灌流不足和/或静脉回流受阻。（2）眼压和眶
7、压：眼压增高是静脉阻塞的诱因，慢性开角青光眼为明显的危险因素，特别是老年人更危险。慢性开角青光眼发生RVO者占25%-66%、而年青人发病率约为0-7%。任何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。,4、其他因素,（1）外伤：特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。 （2）偏头痛：偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约为4%-12%。 （3）口服避孕药：避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻塞。, RVO病因复杂，常为多因素致病，根据年龄和阻塞部位,其原因又有不同。如总干阻塞多与高血压，动脉硬化，血粘度增高和眼压增高等因素有关。而分支阻塞则与视
8、网膜动脉硬化和静脉局部解剖位置有关，老年人多与高血压和心脑血管病有关，青年人与炎症和血粘度等关系较大。单因素致病病情较轻，多因素致病病情较重。,三、分类和分型,非缺血型 缺血型视力 通常轻度下降 明显下降视野 周边正常中心有或无相对暗点 周边异常常有中心暗点RAPD 无 存在ERG b波振幅正常b/a正常或轻度改变 b波振幅降低b/a值降低眼底 轻度视网膜出血静脉迂曲 大量视网膜出血重度水肿棉絮状斑， 视乳头水肿 FFA 无或少量无灌注区 大量无灌注区新生血管 无 有,两型的发病率和转变率,缺血型发病率约为19%52%，非缺血型发病率在47%78.3%范围。从非缺血型进行为缺血型的转变率为5%
9、22%，时间为2周36个月。年龄愈大转变率愈高。,四、各型临床特点,（一）总干阻塞 略 （二）半侧阻塞 临床上较为少见，其发病率为13.5%左右。根据静脉在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻塞，偶有对角线阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉阻塞或颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时的变异。半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后与总干阻塞相似。,（三）主要分支静脉阻塞 最常见于有高血压，动脉硬化的老年人，其发病率为32.669.4%。又以颞侧支发病率最高占98%左右。鼻侧支阻塞发病率最低，仅占1.5%2%。颞侧支阻塞又以颞上支阻塞最为多见，约占60%75%，颞下支阻塞占26.9%37.9%。分
10、支静脉阻塞的压迫点恒在动静脉交叉处，而且更易发生在动脉位于静脉之前。压迫点处动脉位于静脉之前者发病率为88%100%说明静脉受压为分支静脉阻塞发病的重要因素。,（四）黄斑分支静脉阻塞 其发病率占RVO的10.1%占分支阻塞地27.7%。系引流黄斑区的小静脉阻塞，通常有5-6支小静脉引流黄斑区血流，它们与小动脉交错排列，分别汇流入颞上或颞下视网膜中央静脉，以靠近视盘的第一或第二支最易发生阻塞。其压迫点也恒在动静脉交叉处。由于黄斑小分支引流范围一般不超过5DD，故出血范围也较局限，完全阻塞者也可产生棉絮状斑，也可产生局限黄斑囊样水肿。但很少产生无灌注区和新生血管，视力预后一般较好。,五、荧光血管造
11、影（略）六、并发症和后遗证,（一）黄斑囊样水肿总干阻塞发病率为20%66%，分支阻塞的发病率为16.7%62%。黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同，病情重者出现早，可在静脉阻塞后一个月即发生。轻者可于发病后数月或半年后始出现，当患者视力突然减退时应怀疑有黄斑囊样水肿发生的可能。检查可见黄斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣状和蜂房样，少数病例囊内有积血则在泡内形成液平面。荧光造影黄斑区有典型的花瓣状渗漏和蜂房样渗漏。,（二）新生血管 其发病率随病程加长而增加，发生最早者为症状出现后3个月，最长者16年，根据阻塞部位和程度其发生率有很大差异。总干阻塞缺血型新生血管的发病率为30%66.7%，非
12、缺血型为028%；半侧阻塞缺血型为30%58.1%，非缺血型为0%；主要分支阻塞为22%32.2%、黄斑分支静脉不发生新生血管。,新生血管发生的部位：视网膜、视盘、玻璃体、虹膜和房角，根据阻塞部位不同其部位也有不同。如主要分支阻塞其新生血管多发生在视网膜上。当压迫点近视盘有大片无灌注区时新生血管也可长在视盘上，总干阻塞则产生虹膜和房角新生血管较多，新生血管开始很小呈芽状，随着时间推移新生血管长大，呈花环状、叶片状，并可融合成簇。大的新生血管可有供应它的营养小动脉和引流的小静脉，荧光血管造影有大量荧光素渗漏。新生血管可冲破内界膜突入玻璃体内，导致玻璃体出血，新生血管很少自然消退，晚期有纤维组织形
13、成，收缩牵拉视网膜脱离。,产生新生血管的危险因素,（1）视网膜无灌注区大小，愈大表示缺血愈严重，新生血管的发生率愈高。（2）视网膜受累范围愈大发生率愈高。（3）始终无侧支形成。（4）病程愈长危险性愈大。,新生血管形成的步骤,1. 毛细血管基膜降解2. 血管内皮细胞移行和增殖3. 管腔形成4. 周细胞和基膜的建立5. 血管转归：发育成熟的新生血管最初平行于视网膜生长，逐渐长大可进入玻璃体。如果新生血管长期存在，则可导致反复玻璃体出血，最后形成机化组织，牵拉视网膜脱离而失明。,新生血管产生机理,产生新生血管的机理尚不明了，随着分子生物学的发展，认为可能与新生血管生长因子的激活有关，视网膜组织内许多
14、细胞均可分泌生长因子，它们彼此调控和制约，使血管生长处于正常状态。一旦平衡打破，则可增殖，近年来发现许多生长因子与新生血管生长有关。,与新生血管生长有关的因子,1.血管内皮细胞生长因子(VEFG)2.硷性成纤维细胞生长因子(BFGF)3.胰岛素样生长因子(IGF)4.表皮生长因子(EGF)5.转化生长因子(TGF)6.其他生长因子：如肿瘤坏死因子a、白细胞介素IB等也在新生血管的形成中占一定的地位,（三）新生血管性青光眼,由于激光的应用新生血管性青光眼的发病率有所下降，主要发生在总干阻塞和半侧阻塞，发病率范围在7%33.3%，Hayreh报告总干阻塞缺血型发病率为33.3%，非缺血型仅为1.4
15、%。发病时间最早为发病后13天，最长为24年，平均5个月，有报告71%的病例发生在6个月内，故以往又称为百日青光眼，又因眼部充血甚至前房出血，故又称为出血性青光眼。,六、治疗,（一）活血化瘀中药 脉络宁注射液 1820ml加5%GS或生理盐水250ml静脉点滴，每日一次，10次一疗程。丹参注射液 1632mg加5%GS或生理盐水250ml静脉点滴，每日一次，10次一疗程。川芎嗪注射液 40120mg加5%GS或生理盐水250ml静脉点滴，每日一次，10次一疗程。血栓通注射液 26ml加5%GS或生理盐水250ml静脉点滴，每日一次，10次一疗程。,（二）纤溶制剂可用去纤酶，尿激酶等静脉点滴，特
16、别适用于血粘度增高的患者，尤以纤维蛋白原增高的患者为佳。（三）血液稀释疗法该法降低红细胞压积，减少血液粘度以改善微循环。如：光量子血液疗法等。（四）抗血小板聚集剂可口服阿斯匹林或潘生丁。,（五）激光治疗目的：早期用于治疗黄斑水肿和囊样水肿，晚期预防和治疗新生血管。1.治疗原理(1)光凝减少黄斑区毛细血管渗漏,并阻止其他处液体进入黄斑区,从而减少黄斑水肿和囊样水肿。(2)光凝使病变区受损的毛细血管闭塞以减少视网膜水肿，同时使视网膜和脉络膜发生粘连，使视网膜变薄更靠近脉络膜，从而的到更丰富的血供。,(3)光凝减少了病变区视网膜细胞数量，使其余细胞可从受损较少的循环中得到更多的营养，从而减少了因缺氧
17、而诱发新生血管的可能性。(4)光凝封闭无灌注区以减少因缺氧而刺激新生血管生长因子的分泌，从而预防新生血管的形成。(5)已产生新生血管者光凝可使新生血管消失或缩小。(6)已产生虹膜新生血管而眼压未高者光凝可使虹膜新生血管消退，预防新生血管性青光眼。,2.方法(1)局部或格栅光凝 用于治疗黄斑囊样水肿，采用氩绿激光。(2)象限光凝 用于治疗分支静脉阻塞，早期如出血多可用氪红激光，光凝使视网膜水肿减轻，晚期封闭无灌注区，以预防新生血管。(3)视网膜全光凝 用于总干阻塞和半侧阻塞。缺血型患者病程3月时，如视网膜血管很细，有发生新生血管的可能时，应抓紧时机早作视网膜全光凝，可预防新生血管性青光眼的发生。,(六) 手术治疗 发生玻璃体出血者可作玻璃体切割术。,七、视力预后,本病的视力预后与阻塞部位，阻塞程度，缺血与否以及并发症有关。一般来讲总干阻塞比分支阻塞预后差，黄斑分支阻塞预后最好；缺血型比非缺血型差；有并发症者差。本病总致盲率为15.9%，其中总干阻塞占第一位（66.7%），其次为分支阻塞（30.3%），最后为半侧阻塞（3%）；低视力率占23.1%。,
