1、第二节 植物的抗病机制,植物的抗病性是指植物阻滞、中止或避免病原物活动、侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。是寄主的一种属性，是由遗传特性决定的。抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。,抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有的植物都具有不同程度的抗病性，从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化，抗病性强便是感病性弱，抗病性弱便是感病性强，抗病性与感病性两者共存于一体，并非互相排斥。只有以相对的概念来理解抗病性，才会发现抗病性是普遍存在的。抗病性是植物的遗传潜能，其
2、表现受寄主与病原的相互作用的性质和环境条件的共同影响。,一、类型按照遗传方式的不同区分：,1、主效基因抗病性（major gene resistance），由单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状；2、微效基因抗病性（minor gene resistance），由多数微效基因控制，抗病性表现为数量性状。,按照小种专化性区分：,1、垂直抗性（vertical resistance）：对锈菌、白粉菌、霜霉菌以及其它专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用，也称
3、为小种专化抗病性（race-specific resistance） 。 这种抗病性是由主效基因控制的，称为主效基因抗性、单基因抗性或寡基因抗性，抗病效能较高，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别；其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”，在生产上这种抗性是不稳定和不能持久的。,2、水平抗性（horizontal resistance）：具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用，也称为非小种专化抗病性(race-non-specific resistance) 。是针对病原物整个群体的一类抗病性。 病原物毒性不依寄主抗性基因的变化而变化，寄主品种没有它们自己所特有的
4、病原物小种。 在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制的，也叫微效基因抗性或多基因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。,按照寄主植物的抗病机制区分：,1、被动抗病性(passive resistance) ：植物与病原物接触前即已具有的性状所决定的抗病性。2、主动抗病性(active resistance)：受病原物侵染所诱导的寄主保卫反应。,1、抗接触，2、抗侵入，3、抗扩展，4、抗损害，5、抗再侵染。 其中，抗接触又称为避病(disease escaping)，抗损害又称为耐病(diseaea tolerance)，而植物的抗再浸染特性则通称为诱导抗病性(iduced resista
5、nce)。 植物抗病反应是多种抗病因素共同作用、顺序表达的动态过程。,根据表达的病程阶段不同区分：,耐病性：植物能忍受病害，在产量和质量方面不受严重损害的性能。避病性：由于某种原因，使本质上并非抗病的植物，最易感病的阶段与病原物的侵染期相错，或者缩短了寄主感病部分暴露在病原物之下的时间，从而避免或减少了受侵染的机会。,0、免疫；不表现症状。1、高抗：受轻度侵染，表现轻微受害；2、中抗：中等程度感染和受害；3、中感：明显的感染，受害程度较重；4、高感：对病原物的侵染几乎没有抵抗力， 严重受害。,按抗病的程度常区分为：,二、 植物的抗病机制,植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致病
6、手段，发展了复杂的抗病机制。研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病害的目的。植物的抗病机制是多因素的 被动抗病性 主动抗病性。,通常分为：,按照抗病因素的性质则可划分为形态的、机能的和组织结构的抗病因素，即物理抗病性因素(physical defense)，以及生理的和生物化学的因素，即化学抗病性因素(chemical defence)。,(一) 被动抗病性1、被动抗病性的物理因素,该类因素是植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。 植物体抵抗病原物侵入的最外层防线植物表皮以及被覆在表皮上的蜡质层、角质层等。
7、 植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用，对病原菌果胶酶水解作用有较强的抵抗能力。 气孔的结构、数量和开闭习性也是抗侵入因素。,植物受到机构伤害后，可在伤口周围形成本栓化的愈伤周皮(wound periderm)，能有效地抵抗从伤口侵入的病原细菌和真菌。 纤维素细胞壁对一些穿透力弱的病原真菌也可成为限制其侵染和定植的物理屏障。 植物细胞的胞间层、初生壁和次生壁都可能积累木质素(lignin)，从而阻止病原菌的扩展。,2、被动抗病性的化学因素,植物普遍具有该类抗病性因素，抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。 抗菌物质 在受到病原物侵染
8、之前，许多健康植物体内就含有多种抗菌性物质，如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、芥子油、有机硫化合物、糖苷类化合物等等。 酶抑制物 植物体内的某些酚类、丹宁和蛋白质是水解酶的抑制剂，可抑制病原菌分泌的水解酶。,紫色鳞茎表皮的洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病(Colletotrichum circinans)有更强的抗病性。这是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制病菌孢子萌发，减少侵入。由燕麦根部分离到一种称为燕麦素(avenacin)的皂角苷类抑菌物质，能抑制全蚀病菌小麦变种和其它微生物生长，其杀菌机制是与真菌细胞膜中的甾醇类结合，改变了膜透性。芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄
9、糖苷酯存在，被酶水解后生成异硫氢酸类物质，有抗菌活性。葱属植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸(alliin)，酶解后产生大蒜素(allicin)亦有较强的抗细菌和抗真菌活性。,(二)主动抗病性 1、主动抗病性的物理因素,病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。物理抗病因素可能将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。 病原菌侵染和伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、发生酚类物质和钙离子沉积等多种保卫反应。,（1）形成乳突 植物细胞受病原菌的侵入刺激在侵染钉下的细胞壁与细胞膜之间形成半球形沉积物，即乳突（papillae）。与抗病
10、性有关。 多数乳突含有胼胝质（-1,3-葡聚糖）、木质素、软木质、酚类物质、纤维素、硅质及多种阳离子。乳突防御病菌的侵入，也具有修复伤害的功能，同时可调节受伤细胞的渗透性。,炭疽病菌附着孢-寄主作用的界面特征,小麦白粉菌入侵结构、乳突结构,（2）形成木栓层、离层 病原物的侵染和伤害常引起侵染点周围细胞的木质化和木栓化，形成几层木栓细胞。木栓层的作用： 阻止病原物从初始病斑向外进一步扩展，也阻挡病原物分泌的任何毒性物质的扩散；切断养料和水分由健康组织输入到病部，从而形成坏死斑，或使植保素积累到有效剂量，共同抑制病原菌的侵入。,叶片病健组织间形成木栓层,离层（abscission layer）即脱
11、落层，将受病部位与健康组织隔断，阻止了物质的运输和病菌的扩散，受病组织逐渐的皱缩、死亡，随同病原菌一起脱落。 核果类树木的叶片受病原菌危害后易形成离层。,叶片病叶周围形成的离层,发病组织,健康组织,离层,桃穿孔病产生离层,2、主动抗病性的化学因素,该类抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等，研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种的实践中都有重要意义。,（1）过敏性坏死反应,过敏性坏死反应（necrotic hypersensitive reaction）是植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死，
12、或被封锁在枯死组织中。 过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型，长期以来被认为是小种专化抗病性的重要机制，对真菌、细菌、病毒和线虫等多种病原物普遍有效。,植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖为特征。 对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应)，病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株不发生系统侵染。,（2）植物保卫素,植物保卫素（phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的
13、、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的毒性较强。 现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。如：豌豆素，菜豆素等。,植物保卫素是诱导产物，除真菌外，细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠和放线菌酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都能激发植物保卫素产生。 后来还发现真菌高分子量细胞壁成分，如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白，多糖，甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。,寄主植物受到病原菌侵染后，其防御酶系会被激活。如： 过
14、氧化物歧化酶（SOD酶）保护细胞膜免受氧自由基的破坏，提高抗病性。 苯丙氨酸裂解酶（PAL）是产生大部分酚类物质，包括植物保卫素和木质素生物合成的基本分子。 多酚氧化酶和过氧化物酶等，多种酶类共同作用催化木质素、植物保卫素的生物合成，在植物的抗病反应中起作用。,（3）防御酶（解毒酶）,(三) 植物避病和耐病的机制,植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗损害。这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理基础。,1、植物避病的机制,植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前
15、者称为“时间避病”，后者称为“空间避病”。避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素以及相互配合的影响。植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是决定发病程度的重要因素之一。两者错开或全然不相遇就能收到避病的效果。,对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，种子发芽势强，幼芽生长和幼苗组织硬化较快，缩短了病原菌的侵入适期。如黑穗菌病。植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素。小麦叶片上举，叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着落的病原真菌孢子较少，又不易结露，条锈病和叶锈病都较轻。,2、植物耐病的机制,耐病品种具有抗损害的特性，在病害严重程度或病原物发育
16、程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。 关于植物耐病的生理机制现在还所知不多： 禾谷类作物耐锈病的原因主要可能是生理调节能力和补偿能力较强。 另外，还发现植物对根病的耐病性可能是由于发根能力强，被病菌侵染后能迅速生出新根。发病后根系的吸水能力增强，能够补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。,基因对基因学说（gene-for-gene theory）：,20世纪50年代由Flor提出,阐明了抗病性的遗传学特点。该学说认为： 寄主方面决定抗病性的基因 病原方面决定致病性的基因该学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因型的鉴定方法，预测病原物新小种的出现，而且对于抗病性机制和植物与病原物共同进
17、化理论的研究也有指导作用。,vs,6、植物的诱发抗病性及其机制,诱发抗病性(诱导抗病性)是植物经各种生物预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，也称为获得抗病性(acquired resistance)。诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性。交互保护作用是一种典型的诱发抗病性。,交互保护作用（cross protection）,在植物病毒学的研究中，人们早已发现病毒近缘株系间有“交互保护作用”。当植物寄主接种弱毒株系后，再第二次接种同一种病毒的强毒株系，则寄主抵抗强毒株系，症状减轻，病毒复制受到抑制。在类似的实验中，人们把第一次接种称为“诱发接种”，把第二次接种称为“挑战接
18、种”。, 后来证实这种诱发抗病性现象是普遍存在的，不同种类微生物交互接种、热力、超声波或药物处理致死的微生物、由微生物和植物提取的物质(葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质等)，甚至机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性。 诱发抗病性有两种类型，即局部诱发抗病性和系统诱发抗病性。局部诱发抗病性(local induced resistance)只表现在诱发接种部位。系统诱发抗病性(systemic induced resistance)或系统获得抗病性（SAR）是在接种植株未做诱发接种的部位和器官所表现的抗病性。,植物诱发抗病性的应用,利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有希望的研究方向。人们试图利用病毒的弱毒株系或病原菌弱毒菌系来诱发植物抗病性用来防治病害。这类研究多是在人工控制条件下进行的，还缺乏有关诱发抗病性的稳定性和持久性、防病增产效果以及应用技术的田间研究。目前没有证据表明诱发抗病性能够遗传传递，因而短时间内还难以在生产中应用诱发抗病性。,
