生化小结生物体的分子组成结构与功能.pptx

上传人:h**** 文档编号:205609 上传时间:2018-07-18 格式:PPTX 页数:29 大小:995.25KB
下载 相关 举报
生化小结生物体的分子组成结构与功能.pptx_第1页
第1页 / 共29页
生化小结生物体的分子组成结构与功能.pptx_第2页
第2页 / 共29页
生化小结生物体的分子组成结构与功能.pptx_第3页
第3页 / 共29页
生化小结生物体的分子组成结构与功能.pptx_第4页
第4页 / 共29页
生化小结生物体的分子组成结构与功能.pptx_第5页
第5页 / 共29页
点击查看更多>>
资源描述

1、第四章 维生素,第四章 维生素,第四章 维生素,第四章 维生素,第四章 维生素,VA(顺口溜),VD(顺口溜),V A 醇醛酸,缺少看不见;上皮不健全,皮干眼也干。,软骨疏松佝偻病,多吃V D 骨头硬。,第四章 维生素,第四章 维生素,第四章 维生素,VB1(顺口溜),VB2(顺口溜),缺乏 B 1神经炎,消化不良脚气缠。,缺乏B 2 核黄素,口角唇舌不舒服;眼睛充血易流泪,看到东西会模糊。,第九章 核酸的结构与功能,第九章 核酸的结构与功能,第九章 核酸的结构与功能,含氮碱基,P,核苷酸,糖苷键,磷脂键,缩写:d:脱氧M:一D:二T:三A、G、C、U、T,第九章 核酸的结构与功能,某苷,某苷

2、一磷酸,某苷二磷酸,某苷三磷酸,第九章 核酸的结构与功能,第九章 核酸的结构与功能,第九章 核酸的结构与功能,由两条相互平行但走向相反的多聚脱氧核苷酸链盘绕中心轴而成的右手螺旋。糖与磷酸骨架居双螺旋外侧,碱基在内相互形成氢键配对。氢键维持横向稳定性,碱基堆积力维持纵向稳定性。碱基平面间距0.34nm,螺旋一圈10.5对碱基,螺距3.4nm 。,第九章 核酸的结构与功能,核酸在260nm处有最大吸收峰。,第九章 核酸的结构与功能,DNA变性是指在某些理化因素作用下,DNA双链解开成两条单链的过程。本质是双链间氢键的断裂。,第九章 核酸的结构与功能,DNA的紫外吸收光谱,增色效应:DNA变性时其溶

3、液A260增高的现象。,紫外光吸收值达到最大值的50%时的温度称为DNA的解链温度,又称融解温度(Tm)。其大小与G+C含量成正比。,第九章 核酸的结构与功能,DNA解链曲线,案例,案例1 镰刀形红细胞贫血症,红细胞形态,遗传病(基因突变),在异常Hb 中,由于带负电的极性亲水谷氨酸被不带电的非极性疏水缬氨酸所代替,致使血红蛋白的溶解度下降。在氧张力低的毛细血管区,Hb 形成管状凝胶结构(如棒状结构),导致红细胞扭曲成镰刀状(即镰变)。这种僵硬的镰状红细胞不能通过毛细血管,加上Hb 的凝胶化使血液的黏滞度增大,阻塞毛细血管,引起局部组织器官缺血缺氧,产生脾肿大、胸腹疼痛(又叫做镰形细胞痛性危象

4、)等临床表现。,案例1 镰刀形红细胞贫血症,案例2 红细胞G-6-PD缺乏症,红细胞的戊糖代谢旁路,G-6-PD是红细胞糖代谢戊糖磷酸途径中的一种重要酶类,其主要功能是生成潜在抗氧化剂红细胞还原型辅酶(NADPH),后者为维持谷胱甘肽还原状态所必需。重要抗氧化损伤的物质GSH不足导致血红蛋白和红细胞膜均易于发生氧化性损伤。由于G-6-PD缺乏红细胞本身对氧化性损伤的抵御潜力,故在任何氧化性刺激下均可造成溶血。,案例2 红细胞G-6-PD缺乏症,LDH在组织中的分布特点是心、肾以LDH1为主,LDH2次之;肺以LDH3、LDH4为主; 肝以LDH5为主。血清中LDH含量的顺序是:LDH2 LDH

5、1 LDH3 LDH4 LDH5。,案例3 急性心梗与心肌酶谱,案例4 脚气病与VB1,案例4 脚气病与VB1,禽流感病毒表面的蛋白质分为H和N两大类:H是血细胞凝集素,其作用有如病毒的钥匙,用来打开及入侵人类或牲畜的细胞;N是神经氨酸,能破坏细胞的受体,使病毒在宿主体内自由传播。,案例5 禽流感,流行性感冒病毒一般可分为三种:A型、B型和C型。其中B型和C型一般只在人群中传播,很少传染到其他动物,危害并不很大。禽流感则属于A型,可在野马、家禽、猪、鲸、马和海豹等动物体内传播。该型病毒经常发生抗原变异,传染性大,传播迅速,极易发生大范围流行。甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度,使人们无法准确预测即将流行的病毒亚型,不能有针对性地进行预防性疫苗接种。,案例5 禽流感,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 重点行业资料库 > 医药卫生

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。