1、水电解质与酸碱平衡临床应用,内 容,水钠的正常代谢调节 水钠代谢紊乱 容量不足 高容量 滲透压调节障碍 钾代谢紊乱 酸硷平衡紊乱 代谢性酸中毒,（一）水的正常代谢,正常人的总体液 占55-60的体重 细胞内液 40 细胞外液 20 体液量 肥胖者 50，丢失6危及生命 正常体重者 60，丢失8-10危及生命,（二）水的正常代谢,正常人水的平衡： 摄入，产生-机体内生水300ml（肾脏损伤排水障碍时） 水排泄可调节性： 肾脏对水的调节通过改变尿的稀释和浓缩程度 可调节性甚小：皮肤，胃肠道，呼吸道,成人每日水分摄入量与排除量,摄入量 排除量摄入水 食物含水 7001000 不显性失水 肺呼出 30
2、0 饮水 5001200 皮肤蒸发 500内生水 食物代谢及体内 300 尿 6501800 物质代谢 粪便含水 50100合计 15002500 合计 15002500,（三）水的正常代谢,成人每日不显性蒸发量 （ 8501200ml ） 经皮500ml 经肺350ml肺蒸发量增多 呼吸增快，气管切开2-3倍（ 7001000ml） 经肺、皮不显性失水量，不受体内液体里的影响。消化道分泌液量 唾液 1500ml 胃液 2500ml 胆汁 500ml 胰液 700ml 肠液 3000ml 共计 8200ml,（四）水代谢的正常调节,（一）渴觉中枢 为机体最强大的预防失水的机制。血浆渗透压升高是
3、导致口渴中枢兴奋的最主要刺激， 渴阈值295mOsm/kgH2O，注射尿素或葡萄糖可升高渗透压但不诱发口渴，注高涨盐水，甘露醇（不透过细胞膜）渗压高，诱发渴觉。血液动力学改变影响渴觉。低容量，低血压刺激渴觉中枢,（二）抗利尿激素(ADH) 即精氨酸加压素，下丘脑视上核和室旁核分泌。血浆渗透压调节ADH的分泌，作用于肾小管，影响水的重吸收（三）肾脏稀释浓缩功能 肾脏对尿液的稀释浓缩能力很大范围 150-1500mOsm/kgH2O,一.钠代谢的正常调节-肾脏对钠平衡调节通过改变滤过率和小管重吸收,在肾脏调节过程中，有神经体液因素和肾钠调节感受器的作用。 （一）感受器 颈动脉窦和主动脉弓感受器，肾
4、入球小动脉上的感受器。感受有效血容量改变，反射调节钠平衡 （二） 交感神经 兴奋Na-K-ATP酶，直接刺激肾交感神经纤维使出入小动脉收缩。肾单位滤过率下降钠排泄 （ 三） 肾素-血管紧张素系统（RAS)包括PRA,AT-1,AT-II,血管紧张素元，ACE. AT-II生理作用收缩血管平滑肌，刺激醛固酮分泌，刺激中枢渴感，兴奋交感神经。 (四) 心钠素（ANP) 心房合成作用肾集合管抑制Na重吸收 （五） 盐皮质激素 醛固酮由球状带合成，作用远端肾小管上皮使Na重吸收增加，K排除增加。,二.钠代谢正常调节,Na与水平衡密切相关，137145mmol/L 保持血浆渗透压的主要阳离子Na水平调节
5、ADH，血渗透压增加1，ADH增加1pg/ml肾脏调节Na平衡 NaCl摄取量 310g每日 （51170mmol，17mmol1g NaCl） 肾小管每日重吸收Na 99.9（醛固酮、ANP、PGE)内分泌激素：COR（皮质醇）、ACTH、胰岛素、醛固酮、血管紧张素、ADH,稳定内环境 细胞外液是人体的内环境 细胞外液必须维持容量、酸碱平衡、渗透压 自体稳定系统，维持生理限度范围内当循环容量不足时 调节作用主要致力于维持体液渗透压 血Na ，ADH ，尿少，恢复血渗透压,血渗透压,电解质、非电解质类溶质微粒对水的吸收能力（吸引力）称渗透压正常渗透压： 2（Na+K）+G+BUN275295
6、低渗透压300mOsm/KgH2o有效血渗透压： 2 （ Na +K ） +葡萄糖 270 285mOsm/KgH2o,水钠代谢失常-渗透压异常分类,失水是体液的丢失,体液容量不足.具水和电解质丢失比例分: 1.高滲性失水摄入不足(昏迷,禁食水) 水丢失过多-经肾(尿崩,糖尿病,高滲液)肾外(高热,出汗,气管切开) 尿少,比重高,Hb高,Na140 血滲压310 2.等渗性失水-经皮肤(烧伤),消化道(胃肠减压,梗阻,放腹水)血Na,滲压正常,尿少,尿钠少或正常 3.低渗性失水-补水多,经肾丢失(利尿,糖尿病酮症酸中毒血钠130,血滲280尿,比重低,尿钠少,低钠血症,低钠血症引起血液低渗透压
7、老年人每增加10岁，血钠均值降低1mmol/L分类： 1. 低血容量性低钠血症（总钠减少），失钠多于失水 病因：过度利尿，盐皮质激素缺乏，肾炎伴肾小管酸 中毒，代碱，酮尿 胃肠道丢失（呕吐、腹泻、烧伤、胰腺炎、造 瘘），脑盐耗损综合征（蛛网膜下腔出血， ANP ?),2.血容量正常低钠血症（总钠正常）： 总体水增加，总钠不变 病因：糖皮质激素缺乏，甲减，急性精神分裂 症，药物（抗抑郁、抗癌药,长春新碱、 环磷酰胺、卡马西平、溴隐停、氯丙 嗪、加压素），SIADH,3.高血容量的低钠血症（总体钠增加） 病因：体内水潴留（肾、肝、心衰） 临床表现：乏力、恶心吐、当Na115-120mmol/L嗜睡
8、、肌痛、神经精神症状 昏迷、脑水肿、低血压、总体钠正常低钠血症之脑水肿 诊断：血Na失水 缺钠量（mmol/L）（正常血钠测得血钠）0.6 体重 17mmol Na1g NaCl 头24h补钠1/31/24.稀释性低钠血症：限水，每日摄入量尿量+不显 失水量 限钠150mmol/L 血渗透压295mOsm/KgH2o 尿渗800mOsm/KgH2o,提示肾小管浓缩功能正常，高钠是肾小管钠排泄障碍 血渗尿渗 中枢性、肾性,治 疗,纠正失水过多性高钠血症（补液量） 已知原体重： 缺水量（Kg）（X142）体重0.6142 不知原体重： 补水量(ml)3（4）现有体重 欲降低钠量（mmol/L）,补
9、液种类：等渗盐水 5葡萄糖 0.45盐水 混合配制 1/4:3/4 1:1 5葡萄糖400ml+0.9盐水100ml （混合4葡萄糖+0.18盐水） 以免血钠降低过快，低渗，脑水肿,补液速度： 按每小时降血钠0.5mmol/L为宜 血钠17114229mmol/L 290.558h 补液总量6000/58h103ml/h 生理基础水量1200/2450ml/h 每小时应输入水103+50153ml,钠过多性高钠血症,钠摄入过多引起高钠血症 急性肾衰、代酸、心复苏、输入过多碳酸 氢 钠、高张盐水、透析治疗 停止摄入钠，补液 排钠利尿剂、补液、维持尿量 补液原则，据单纯性脱水估计 每小时钠降低不超
10、过0.5mmol/L 细胞外液容量大，防止脑水肿,钾代谢平衡失调的病理生理（一）,正常钾平衡 体内分布：细胞内90，细胞外2，骨骼8 钾排泄：肾脏80，胃肠15，汗5，正常人摄入钾与排泄钾相等钾调节平衡的因素： 激素：胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮 细胞内、外平衡：细胞膜上的Na-K ATP酶（钠泵） 器官：肾远曲小管、集合管、醛固酮 消化道摄入，胃肠道丢失,钾平衡的病理生理（二）,1.酸碱平衡状态： 代谢性酸中毒时，细胞内钾细胞外，细胞外钾 呼吸性酸中毒，慢性呼衰CO2蓄积，肾小管重吸收碳酸盐， 尿钾，血钾2.血CA：CA通过2受体为介导影响钾平衡 刺激2受体、增效剂 K ，细胞外内转移， 2受体
11、阻滞 K 肾上腺素能对抗肾上腺素系统 K 3.血浆胰岛素：胰岛素促进细胞内糖原合成，钾细胞内，所以输入葡萄糖和胰岛素 处理高钾，使血钾。,低钾血症,体内无钾的储备，多余钾由肾脏排出， 每日均由饮食补充 低钾血症病因 摄入不足 丢失增加 异常分布,1. 摄入不足：不能进食、偏食、厌食2. 丢失增多： 消化道丢失：呕吐、腹泻、引流造瘘20mmol/L 肾脏丢失：肾小管疾病（肾小管酸中毒、范可 尼S、棉酚中毒、Liddles、肾小球旁器） 肾上腺：糖皮质激素、醛固酮增多 药物：噻嗪类利尿剂、生胃酮、甘草、甘露醇 分布异常：胰岛素、Graves甲亢,3. 鉴别诊断： 血钾 20mmol/24h - -
12、肾性失k 血钾低 血PH偏酸 - 肾小管 酸中毒 血Aldo 肾素活性-原醛,治 疗,补钾原则 血钾3.03.5mmol/L 口服钾、饮食，心律 失常、心衰、心梗、用洋地黄需补钾 血钾7.45 碱中毒 40mmHg CO2蓄 积， 40mmHg过度通气 动脉血PCO2反映肺泡的PCO2,3. 标准碳酸氢（SB或SBe）：血红蛋白完全氧合，在38标准条件下，测得的HCO3量。 正常值24mmol/L 此值排除了呼吸影响，表达体内HCO3储备量，此值高或低表示有非呼吸因素所致HCO3增加减少。,4. 碱剩余 BE：在38，PCO2 40mmHg，完全氧合的全血PH7.40所需的滴定酸（或碱）量。
13、BE为测得的缓冲碱值与正常缓冲碱的差，负值时碱缺失，正值碱剩余 BE表示碱储备情况 +BE（缓冲碱比正常多）：代碱、代偿呼酸、呼酸+代碱 -BE （缓冲碱比正常少）：代酸、代偿呼碱+代酸,代谢性酸中毒,酸性产物过多 酮体、乳酸（麻醉、休克、缺氧、衰竭）、 肾功不全、高钾、消化道失碱,PH7.2 治疗原发病 4.补碱量估计：每公斤体重每提高HCO3 1mmol/L需5碳酸氢钠1ml,代谢性碱中毒,代碱原发因素： 细胞外液丢失大量H+，或吸收大量碱 胃液丢失 缺钾 碳酸盐蓄积：碱性药、心肺复苏治疗：避免长期使用碱性药 循环血量不足，恢复、补液 氯化铵 使尿酸化 严重代碱 盐酸精氨酸 注意肝肾功能，少用,
