1、1,绪论,第一节传染病的概念与分类第二节传染病的特征及临床特点第三节传染病流行状况及其防控工作面临 的挑战,2,第一节传染病的概念与分类,一、概念传染病(infectious diseases)是由病原微生物（病毒、细菌、 立克次体或螺旋体等）感染人体后产生的有传染性的疾病。感染(infection)，是病原体克服机体的防御机能，侵入、定位于机体的某一特定部位，并生长繁殖的一种寄生过程。,3,病原感染,病原被消灭,菌/病毒血症,显性感染,潜伏性感染,病原被消灭,带菌/毒者,病人,感染状况及结局示意图,病原原位停留 或 定 位,带菌者带毒者,隐性感染,4,传染源,病原体,生长繁殖,排出,易感者,
2、传播途径,携带者,患者,获得免疫者,死亡,传染病流行图,病人动物,5,按病原体储存形式分类,二、传染病分类,6,按传播途径分类,呼吸道传染病（流感、麻疹）肠道传染病（菌痢、甲肝）虫媒及自然疫源性传染病（乙脑、鼠疫、血吸虫病）体表传染病及性传播疾病（艾滋病、淋病、麻风）血源传染病（乙肝、丙肝、艾滋病）多途径传播的传染病（结核）,7,按传播方式分类,8,按病原体的类别分类 细菌性传染病 破伤风病毒性传染病脊髓灰质炎真菌性传染病脚气寄生虫性传染病 血吸虫病其它病原体立克次体 恙虫热支原体 非淋菌性尿道炎衣原体 沙眼螺旋体 梅毒,9,第二节传染病的特征及临床特点,一、传染病的基本特征,有特异的病原体具
3、有传染性具有流行病学特征（有流行性）常常有季节性有感染后免疫,10,传染病发生的条件 取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能这两个因素。,11,病原体的特性传染力 引起易感宿主发生感染的能力致病力 侵入宿主后引起临床疾病的能力毒力 感染机体后引起严重病变的能力,12,常见传原体的传染力、致病力和毒力,13,病原体的变异性耐药性变异 结核杆菌抗原性变异 甲型流感 毒力变异 狂犬病病毒,14,机体的免疫力 针对某种病原微生物或其毒素产生的特异性抵抗力，常伴有非特异性活性的抗体或细胞的参与。非特异性免疫天然屏障吞噬作用体液因子特异性免疫细胞免疫体液免疫,15,传染病的发病机制传染病的发生与发展：入侵
4、门户机体内定位排出途径组织损害：直接损伤毒素作用免疫机制病理生理变化：发热代谢异常水电解质失衡内分泌改变,16,二、传染病的临床特点,（一） 病程发展的阶段性 潜伏期: 从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状止的时期前驱期: 从起病至症状明显开始为止的时期症状明显期（极期）:机体产生各种病理变化，出现该传染病所特有的症状和体征的时期恢复期:当机体免疫力占优势，病原体被清除，体内病理生理过程基本终止，患者症状及体征逐渐或快速消失，此期为恢复期,17,除上述四期外，某些传染病可能出现以下结果：复发: 病情进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再
5、度出现，称为复发。再燃: 病情进入恢复期时，体温未稳定下降至正常，又再发热时，称为再燃。由于病原体暂时受到抑制未被杀灭而再度生长繁殖所致。后遗症: 传染病患者在恢复期结束后，机体功能仍长期未能复常者称为后遗症。,18,1、发热及热型,正常人在体温调节中枢的调控下，机体的产热和散热过程保持动态的平衡。当产热 散热 体温发热 fever,（二）传染病的常见临床表现,19,发热,感染性：占发热病因的 50%60% 细菌：43% 病毒：6%,非感染性：结缔组织病：15%18%,20,热型及临床意义,（1）稽留热,3940以上达数天或数周 24小时内体温波动范围不超过1,大叶性肺炎 伤寒高热期,体温曲线
6、的形态热型,21,（2）驰张热,又称败血症热型、体温常在 39 以上，波动范围大，24小时内波动幅度可超过 2，但均在正常水平以上。,败血症 化脓性炎症 风湿热,22,（3）间歇热,体温骤升达高峰，持续数小时后可骤降至正常水平，间歇期可持续 1天至数天，高热期与无热期交替。,疟 疾,23,（4）波状热,体温逐渐上升达 39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后可反复多次。,布鲁菌病,24,（5）回归热,体温急骤上升至39 或以上，持续数天后又骤然降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后，规律性交替一次。,回归热,25,（6）不规则热,体温曲线无规律可循,结核病、风湿热、癌性发热,26
7、,此外还有：马鞍热：昼夜体温二次升降者消耗热：昼夜体温波动达3-4 者，见于重症结核等2、毒血症状：疲乏、全身不适、寒战、厌食、头痛、肌肉、关节、骨骼疼痛等。,27,3、常见体征皮疹：疹子的出现时间、分布部位和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。斑疹：鲜红，压之不退色，不高出皮面，1cm，见于斑疹伤寒。斑丘疹：小片红色丘疹，高出皮面，压之退色，见于麻疹。玫瑰疹：类似斑丘疹，但色淡，边界不清，见于伤寒。,28,3、常见体征皮疹：疹子的出现时间、分布部位和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。斑疹：鲜红，压之不退色，不高出皮面，1cm，见于斑疹伤寒。斑丘疹：小片红色丘疹，高出皮面，压之退色，
8、见于麻疹。玫瑰疹：类似斑丘疹，但色淡，边界不清，见于伤寒。,29,瘀点、瘀癍：出血性皮疹，鲜红至暗紫色，压之不退色，见于败血症、流脑、出血热等。疱疹：高出皮面、内含浆液，见于水痘、带状疱疹等。,30,瘀点,petechia,31,疱 疹疱疹是有清澈液体的小水泡，可不规则地散步在皮肤上（水痘），或呈簇状群集分布（如带状疱疹及单纯疱疹）。,Herpes,32,丘疹疹丘疹是皮肤的小结节状隆起，可见于水痘与天花早期。,papules,33,其他体征：,1、 结膜充血2、 单纯疱疹3、 淋巴结肿大4、 肝脾肿大5、 出血6、 关节肿痛7、 意识障碍、昏迷,34,第三节传染病流行状况及其防控工作面临的挑战
9、,传染病流行的灾难传染病的有效控制传染病的流行趋势,35,传染病流行的灾难,公元517世纪，欧洲多次爆发的大规模的黑死病（鼠疫）天花的蔓延曾给多个帝国带来毁灭性灾难1918年的全球的流感大流行，所造成的死亡超过了第一次和第二次世界大战阵亡总数,36,1347-1351年 鼠疫导致2400万人死亡,37,传染病控制方面的主要成就消灭天花（1979年）消灭脊髓灰质炎已有希望预防和控制其他常见传染病,38,天花病人,39,脊髓灰质炎病人,40,1910年人类与鼠疫作斗争,41,血吸虫病曾得到有效控制,42,有关传染病的发现和发明：1546年，意大利医生费拉卡斯托罗提出，疾病可通过健康人直接与患者接触
10、传播，也可间接传播1677年，荷兰显微镜专家虎克在显微镜下观测到细菌1786年，丹麦生物学家奥托.弗里德里希.米勒最早著书描写细菌1798年，英国医生琴纳发现接种牛痘，会对天花产生免疫力1867年，消毒外科手术开始普及1910年，德国细菌学家埃尔利希发现一种砷化合物能杀死梅毒螺旋体,43,1921年，卡介苗问世1928年，第一种青霉素用于治疗。同年，百日咳疫苗诞生1932年，德国化学家吉哈德.多玛克发明硫元素化合物能杀死链球菌1935年，德国生物学家马克发现磺胺类药物的抗菌作用1939年，美国微生物学家迪博发现抗菌素的抗菌作用1944年，美国人发明链霉素1955年，美国微生物学家索尔克制成脊髓
11、灰质炎疫苗,44,（一） 发病率和死亡率变迁 1、全球人类早期 传染病是导致人类死亡的主要疾病20世纪末 传染病死因构成比由19世纪的50%-60%下降至10%以下,传染病的流行趋势,45,2、我国20世纪50年代初 急性传染病死亡位居死因第二位20世纪70年代 已退出前十位死因,46,1987年鼠疫世界分布,47,1998年鼠疫世界分布,48,美国脊髓灰质炎19671997发病趋势,49,死亡率（1/100万）,年 份,美国某地区结核病得到有效的控制,50,（二）传染病流行趋势1、老传染病卷土重来结核病鼠疫白喉霍乱疟疾,51,(1)结核病 全球约1/3人口感染结核分枝杆菌每年200万新发病例
12、我国2000年活动性肺结核患病率为367/10万菌阳患病率为160/10万痰涂片阳性患病率为122/10万现有活动性肺结核451万,结核杆菌,52,Mortality g Highg Moderateg None or low,2003年结核病世界分布,53,（2）霍乱 全球1961年至今报告病例350万以上20世纪90年代起出现了O139我国疫情反弹O139爆发,霍乱弧菌,54,2002莫桑比克霍乱流行,55,1999年霍乱世界分布,56,（3）疟疾 全球至1994年有100个国家受威胁WHO估计 病例数可能高达3-5亿 每年死亡150-300万我国2003年1-6月报告9206例病死率0.
13、27%法定报告传染病中 报告数 第九位 病死率 第十位,疟原虫,57,2003年疟疾世界分布,Risk g Significantg Lowg None,58,2、新传染病不断涌现艾滋病军团病SARS禽流感?-猪流感?O157,59,（1）艾滋病,60,全球4,000万AIDS/ HIV2,180万人死亡每年 新感染者530万 300万人死亡我国感染者约万病人约万,HIV,61,Mortality g Highg Moderateg None or low,2003年AIDS/HIV世界分布,62,AIDS/HIV在南部非洲影响加速,63,儿童AIDS,64,我国AIDS/HIV增长迅速,65
14、,（2）疯牛病 人疯牛病起源于英国可能与接触或摄入感染有牛海绵状脑病的牛肉有关,可能与疯牛病有关的PRIONS蛋白,66,疯牛病,67,红色：病人死亡橘红色：确认牛被感染黄色：限制进口动物产品,2001年疯牛病西欧分布,68,（3）SARS 全球 由SARS冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病波及32个国家和地区截止2003年7月10日全球共诊断8437例，死亡812例我国至2003年6月确诊5327例死亡348例,69,SARS世界分布,70,我国SARS疫情统计,71,我国SARS疫情得到有效控制,72,（4）猪流感,全球 7月15日22时，世界卫生组织确认全球136个国家和地区共有94512
15、例甲型H1N1流感确诊病例，其中包括死亡病例429例。我国7 月13日18时至7月15日18时，我国内地新增甲型H1N1流感确诊病例90例，其中57例为境外输入性病例，33例为境内感染病例。截止目前，我国内地累计报告1444例甲型H1N1流感确诊病例，已治愈1197例，没有因甲型H1N1流感所致的重症病例和死亡病例。,73,74,本次甲型H1N1流感大流行的严重性？,WHO认为本次流感大流行严重程度总体是温和的。综合评估结果有：1大多数感染者无需住院或医护即可痊愈；2在国家范围内，除一些地方和机构中发生重症病例的数目较高外，总体来说，各国甲型H1N1流感重症病例与当地季节性流感相似。3总体来说
16、，多数国家的医院和卫生保健系统能够满足患者就医需求，但有些地方的一些医疗设施和卫生系统面临压力。WHO关注年轻人重症病例和死亡的现状，同时也关注既往健康者和有基础性疾病或怀孕者。很多国家尚未有甲型H1N1流感大规模暴发的报告，全人群疾病谱尚待进一步研究。,75,WHO应对流感大流行可能采取的措施？1WHO继续协助各国应对甲型H1N1流感疫情。全球疫情警戒不会降低，WHO必须协助各国为防控疫情做更充分的准备。2WHO对各国的协助支持主要包括三方面：技术指导，材料提供，医护人员培训。3WHO首要任务是提高卫生资源缺乏国家卫生系统的水平，该系统应有足够的能力来预防疫情、发现病例、及时治疗患者和减轻患
17、者病情。4WHO正在为发展中国家提供足够、价廉的药物（如抗病毒药物和抗生素）和疫苗储备做出努力。流感大流行中，国家主管部门应实施流感大流行预案的各项措施，尽可能有效识别病例，采取适当措施把疾病的严重程度降到最低。目标是降低流感大流行对社会的影响。,76,3、重大的突发急性传染病时有发生,1988年上海市甲型病毒性肝炎流行1997年香港H5N1禽流感爆发2001年江苏、安徽等地的O157感染2003年北京、广东、香港等爆发SARS2004年北京SARS实验室感染2005年四川的猪链球菌感染2005年多个地区的禽流感2009年的猪流感,77,4、主要原因分析,病原体的挑战，新的病原体引入人群政府与公众对公共卫生和传染病问题重视不够社会发展，人口爆炸经济一体化促进交通、贸易和旅游迅速发展环境污染与生态环境的破坏缺乏对虫媒和虫媒病的控制手段公共卫生队伍人员少、素质不高，卫生措施不力人类本身活动带来的健康问题社会老龄化科技的发展为某些感染提供了条件滥用抗生素使病原体产生变异和耐药性不断发生的战争、自然灾害，生物恐怖活动等,
