1、肺栓塞的临床分型与术后预防和治疗对策,同济大学附属同济医院 心内科王乐民,肺栓塞和深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)，是一个普通而复杂的疾病，有很高的发病率和死亡率。美国每年VTE有至少1/1000的人发病。据估计美国每年有 200,000人死于肺栓塞。其中11%在一小时内死亡。年龄大的手术病人和全麻时间长的病人危险性尤其高。肺栓塞的血栓90%来自于下肢和腹腔、盆腔深静脉血栓形成。,肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织的血栓自
2、溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上有部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以做出临床诊断。而显性肺栓塞只不过是临床可诊断的一部分。,按肺栓塞的临床可诊断范围分类 1临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断 2伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难以诊断 3临床显性肺栓塞 临床可诊断 急性大面积肺栓塞；急性次大面积肺栓塞；伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞,大面积肺栓塞是指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。次大面积肺栓塞是指血栓堵塞了一支以上肺段动脉或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。,按血栓大小的分类 肺栓塞的病情程度取
3、决于血栓的大小和肺血管床堵塞的范围。按血栓的大小做如下分类：大块血栓所致的肺栓塞大块血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了区域性肺动脉分支以上的动脉，而临床所说的肺栓塞主要是指大块血栓的肺栓塞。新鲜血栓堵塞肺动脉称为急性，血栓机化后堵塞肺动脉的为慢性。,微小血栓所致的肺栓塞 微小肺栓塞是指肌性动脉（外径为100-1000um以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾患。与大块血栓相同，血栓新鲜为急性，血栓被机化的称为慢性。但这种微小肺动脉栓塞的诊断属病理解剖诊断。,按临床表现的类型分类 1.心脏骤停型； 2.急性心源性休克型; 3.急性肺心病型; 4.肺梗死型; 5.不可解释的呼吸困难型。,按时间分类 分为急性和
4、慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在较短的时间内堵塞了肺动脉血管床，从时间概念上来讲是明确的，但从临床过程看，这一意义有时尚难以概括。如自身反复堵塞肺血管床，但肺组织的血栓自溶又发挥作用，急性和慢性作用的概念难以明确。但两者明确可区分的是急性肺栓塞溶栓治疗有效，而慢性肺栓塞是被机化的血栓慢性堵塞了肺动脉，溶栓治疗无效。 临床上两者的区别，一般认为发病时间短的为急性，发病时间长的为慢性。从血栓的形态区别是新鲜血栓为急性，血栓被机化的为慢性。从溶栓的疗效来看，发病14日以内肺栓塞疗效较好。,在实际工作中，我们遇到的患者来医院较晚或医生正确诊断延迟，发生肺栓塞超过1个月，如何区分是急性，慢性呢？此时血栓
5、被机化程度较轻，可能溶栓药物仍然有效。在某一时间内发生的肺栓塞也称为亚急性肺栓塞。急性和亚急性肺栓塞并无本质的区别，只不过是时间经过的长短，亚急性肺栓塞的溶栓治疗也有一定的效果。 慢性肺栓塞是指肺动脉血栓被机化，所以慢性肺栓塞溶栓治疗无效，慢性肺栓塞究竟发病时间经过多长为准，其看法并不统一，一般认为慢性是指发病3个月以上的肺动脉栓塞。,肺梗死 急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。肺组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血液供应，接受两动脉提供的氧，所以肺组织坏死发生的机理，与其它脏器有着本质上的区别。 肺栓塞分为合并肺梗死和非梗死两类。肺动脉末梢被堵塞时，易引起肺梗死，而肺门
6、部的左右肺动脉主干，由于其直径粗大，即使堵塞后也不易发生肺梗死，所以发生了肺梗死也不能特殊地认为发生了“重症”。,急性肺栓塞的重症程度取决于肺动脉的堵塞范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生频率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占发生肺栓塞患者总数的1015%。,特殊类型的肺栓塞 临床中经常遇到多种疾病的危重阶段，合并肺栓塞，疾病的不同所出现的临床症状、程度也不一致，尸检诊断肺栓塞的数量超过了想象，这可能是某些疾病的终末期合并肺栓塞有关。所以临床危重疾患不应忽视肺栓塞出现的可能性。,术后静脉血栓形成的预防与合并肺栓塞后的治疗对策,凝血功能亢进、血流停滞、静脉壁损伤是静脉血栓形成
7、的三个条件。术后静脉血栓形成条件的叠加而引起的院内发生几率高于院外。术后发生的静脉血栓随同静脉血液回流，通过右心流入肺动脉发生肺栓塞。特别应指出发生几率高的科室是骨科、妇产科、普外科、泌尿外科等科室的术后患者。术后发生肺栓塞的高峰时期为手术后一周之内。,静脉血栓游离的契机以临床的实际发病情况归纳，可以发现术后离床步行，排便时的蹲起动作，床上体位变动和床位变更时搬运时刻而发病。因此，在此时期突然发生的呼吸困难、休克、晕厥、胸痛，应极度可疑肺栓塞的发生。,一、存在的问题和预防的必要性,VTE的临床症状可能不明显，但是在住院病人中的发生率较高，漏诊和误诊可造成严重后果。DVT和PE的特异性症状很少，
8、临床诊断缺乏敏感性。根据目前临床确诊的VTE，在对病人开始治疗前，疾病就可能已经发展到了无可挽救的阶段致命性PE。抗凝剂可以有效治疗VTE，但多数死于PE的病人常在急性症状发生1个小时内死亡，等不到抗凝剂发挥作用。,二、外科手术患者非预防时血栓形成危险分层,LDUH小剂量肝素 Lowdose unfractional HeparinLMWH低分子肝素 LowMolecular weight HeparinES弹性袜 elastic stockingIPC下肢气泵 intermittent Pneumatic Compression,第六届ACCP会议推荐第七届ACCP预防按疾病分类,三、术后发
9、生深静脉血栓形成 和肺栓塞的病理生理,1、手术对局部组织的创伤，其中包括局部组织血管的损伤。损伤后组织的修复，凝血功能增强，静脉系统内血栓的形成。 2、术后卧床，机体制动，下肢肌肉泵功能作用消失，静脉内血流缓慢。 3、可能存在先天性或获得性凝血功能促进因子。,4、术后离床蹲位排便，腹肌收缩致腹压增强，促进了腹部深静脉血栓向心脏方向流动加快，同时也包括细小静脉内形成的血栓向较大静脉内回流的加快；而由蹲位转为立位或离床行走，下肢肌肉泵的作用，使静脉血液回流加快，下肢、下腔静脉系统内血流的加速度，是促进静脉血栓集中回流到肺动脉内的原动力，如回流血栓为团状大块，可发生致死性肺栓塞。,术后早期预防是防止
10、术后发生VTE的关键。 目前的预防方法通常包括药物和机械方法。药物方法包括:口服抗凝药物：如华法林，低剂量普通肝素（low dose unfractionate heparin,LDUH)和低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)等。,四、术后病人并发VTE的预防,（一）药物预防方法,1、低剂量肝素（LDUH）药理作用：通过增强抗凝酶的活性抑制血栓形成，抗凝酶可使凝血酶（a）以及凝血因子Xa 和Xa失活。也可抑制凝血酶对凝血因子和的活化。临床效果：外科手术和内科患者中，已证实LDUH皮下注射可明显降低深静脉血栓形成、肺栓塞的发生率，以及总死亡率。研究显示
11、，使用LDUH可增加严重出血的发生率，但并未增加致命性出血的发生率。LDUH皮下注射并不需要监测凝血参数。用药前后需监测血小板计数，以发现肝素诱导的血小板减少。,2、低分子肝素（LMWH） 药理作用：同肝素，其抗凝血酶作用增加，但抗因子Xa与抗凝血酶活性的比值高于肝素。对血小板活性作用小。临床效果：外科手术和内科患者中，已证实低分子肝素皮下注射对降低深静脉血栓形成肺栓塞的发生率，以及总死亡率的效果同LDUH。出血风险与LDUH也相同。不需监测凝血参数。肝素诱导性血小板减少的发生率较LDUH少，但用药前后仍需监测血小板计数。,3、口服抗凝药（华法林）适用于因内科疾病、创伤或手术而卧床患者的 长期
12、预防。药理作用：抑制维生素K依赖的凝血因子（因子、和）的合成。临床效果：可有效预防无症状深静脉血栓形成，但是需要监测INR，出血危险以及起效慢限制了其使用。,（二）机械预防方法,在出血风险大于预防用药物收益的患者首选。依从性差是此类方法临床应用中的主要问题。因为研究时投入大量的精力以确保使用方法正确，从而临床实践中其效果常低于研究所得结果。临床效果：增加下肢静脉平均血流速度和减少深静脉血流停滞。禁忌：有缺血性皮肤坏死危险的患者。,间断气囊压迫（IPC）作用机制：间隙性压迫小腿和/或大腿，从而促进纤溶。临床效果：已证实可有效预防外科手术后无症状的深静脉血栓形成，联合应用LDUH可有效降低心脏外科
13、患者出现症状性肺栓塞的风险。因间断气囊压迫可能对清醒患者带来不适，许多患者手术前实用间断气囊压迫，而手术后则换用分级加压弹力袜。,分级加压弹力袜（GECS）临床效果：在外科患者中，可有效预防无症状深静脉血栓形成和症状性肺栓塞，可与药物预防或间断气囊压迫联用，以增加疗效。通常首选膝以上的长袜，膝以下的长袜用于大腿周径大于81cm或尿便失禁的患者。禁忌：严重大腿水肿、肺水肿、严重外周动脉硬化性闭塞症、严重的大腿变形或皮炎。使用方法：注意大小合适和穿着方式。,正确测量患者的下肢周径、选择合适的大小非常重要。确定穿着时，足趾洞在足趾并齐。每日检查适合程度，以判断下肢周径的改变。不要向下翻折。每日脱下时
14、间不超过30分钟。确保足趾活动自如。术后发生的深静脉血栓形成和肺栓塞对部分患者而言是隐匿性威胁，而一旦发生肺栓塞会招致致死性危险。对不同情况下的手术患者风险的评估和预防，应引起临床医生的注意。,五、术后发生肺栓塞的治疗对策,（一）急性肺栓塞发生机制与相关脏器 急性肺栓塞发生的原因，其90%以上是下肢、腹腔及盆腔内静脉形成的血栓。凝血功能亢进、血流停滞、静脉壁损伤是静脉血栓形成的三个条件。手术创伤使静脉血栓易形成条件的叠加而引起的院内发生几率高于院外。 肺栓塞在临床的各学科均可见到，但应指出发生几率高的科室是骨科、妇产科、普外科、泌尿外科等术后患者。院内发病不仅易引发医疗纠纷，作为预防对策向患者
15、及家属也应做好充分的术前说明。,卵巢肿瘤,子宫肌瘤,骨折,（二）急性肺栓塞的治疗 急性肺栓塞的早期治疗，采用肝素抗凝和尿激酶、tPA静脉溶栓，其中相当比率的患者得到很好的治疗。但发病后出现心跳骤停、休克、致死性肺栓塞，或外科术后数日的病例，静脉溶栓难以奏效或溶栓禁忌。 介于内科药物溶栓和外科手术治疗之间的导管介入治疗方法，最初始于1971年。近年来介入诊断治疗技术的发展，不同类型的导管应运而生，应用导管治疗肺栓塞成为可能。,1、介入性治疗的适应症 1998年召开的国际肺栓塞的学术会上，巴黎大学Sors教授提出适合于急性肺栓塞介入方法治疗的适应症： （1）急性大面积肺栓塞 （2）血流动力学不稳定
16、 （3）溶栓疗法失败或禁忌症 （4）经皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能实施者 （5）具有训练有素的导管实施队伍,2、介入性治疗方法的种类 （1）经皮导管溶栓术 目前欧美国家导管溶栓，除使用普通右冠状动脉造影导管或猪尾导管外，使用专用溶栓导管，使用的压力枪产生较高的压力，导管插入血栓内部后的溶栓效果更佳。,肺动脉造影可见右肺中下叶动脉血流缺损,用尿激酶溶栓期间肺动脉造影图像,溶栓后，右肺中、下叶动脉血流畅通,（2）经皮导管吸栓术 日本报道的肺动脉内吸栓术，主要使用PTCA导管，肺动脉造影完成后，用8F的导管置于肺动脉每的血栓部位，用注射器负压抽吸，吸住血栓后取出导管，然后从注射器中取出血栓，反复
17、数十次才能完成吸栓。这种吸栓特点是使用常规导管，方法简便易行，但所需时间长。现欧美国家多采用专用的吸栓导管和专用吸碎栓导管。,血栓抽吸前,血栓抽吸后,导管吸出的血栓,（3）经皮导管、导丝、球囊碎栓术 通过肺动脉造影确定堵塞的肺动脉，然后使用导管、导丝或球囊将堵塞肺动脉的血栓碎裂，使肺动脉血流再通。血栓破裂后，小血栓游离至末稍肺动脉。肺动脉是血栓自溶能力较强的脏器，如果能保留主肺动脉或肺动脉干的血流，末稍小血栓可通过自溶使血流再通，这是本方法实施的原理。,7F右冠PTCA导引导管选择造影，右肺上动脉血流缺损,5F猪尾导管肺动脉造影，可见右肺上动脉，血流缺损,7F导引导管和泥鳅导丝碎血栓后造影，造
18、影剂可部分通过，浮游血栓清晰可见（箭头所指）,碎栓术后造影，右上动脉浮游血栓消失，血流通畅,（三）导管介入治疗的效果 导管介入治疗急性肺栓塞，其对象一般均为危重患者，临床大样本报道少见。德国报道204家医疗中心的综合治疗，以1001例大面积型肺栓塞为对象的MAPPET研究表明：症状愈重，其导管治疗的实施率亦愈高，其中接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11%，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达45%。结果表明急性大面积肺栓塞采用介入治疗的有效性和重要性。实施介入治疗的患者中，合并右心功能不全的占1.7，合并低血压的占1.3，合并心源性休克的占2.9，合并循环功能障碍的占6.8。,危重急性肺栓塞患
19、者，采用介入治疗手段有明显的临床效果。日本报道12例急性大面积肺栓塞患者导管吸栓术实施成功后，肺动脉的收缩压由58.3mmHg降至36.9mmHg，心搏出量动4.1L/min增加至4.8L/min，表明有适应症的患者介入治疗愈早，其预后愈佳。,术前,术后,术后,术前,0,10,20,30,40,50,60,（mmHg）,58.3,39.6,n=12,n=12,0,1,2,3,4,5,4.1,4.8,肺动脉收缩压,心搏出量,（l/min）,急性PE导管吸栓术的效果,发病初期病情危重的急性肺栓塞患者，如果能渡过急性期，其预后较好，早期导管介入治疗对改善患者的临床表现和维持血流动力学的稳定有积极的意义。,谢谢！,
