1、休克与MODS,青大附院 侯明,概述,. 历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测. Measurement of ShockMODS,历史回顾,休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（violent impact or blow）1743生理不稳定性（physiologic instability）1815东方医学厥脱，内闭外脱,休克最早的诠释,西方医学Thomas Latta, 1831霍乱患者补液后 情况改善 东方医学邪毒内陷气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱,随着生理学的兴起,19世纪末 心血管生理 的兴起, Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高
2、心脏导管的应用血容量减少 心输出量（CO，Cardiac Output）减少,随着生理学和生化学的相结合,休克毒素学说, Cannon & Bayliss氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素 血管舒缩功能失调 静脉血淤滞 低血压,随着危重医学时代的到来,Wigger, 1940s，广泛生理学研究概念的整和 氧输送受限氧债组织受损 /坏死 不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿,概述,. 历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测. Measurement of ShockMODS,休克的定义,由于不失当的组织灌注而引起的综合征 无法满足代谢的需要导致细胞功能障碍,
3、 炎性介质发挥作用, 细胞损伤 可以是局限的，也可以是全身性的 从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤,1.心臟唧筒2.循環血量3.血管阻力,休克的定义,组织灌注减少 休克的多种表现形式 隐性的组织缺氧； 全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示 早诊断早治疗,休克的定义,组织低灌注组织缺氧无氧代谢, 酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODS,O2 债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗 ?运送 氧摄取 = 低氧血症引发 MODSO2供给高于正常水平预防MODS的发生发展提供治疗的时机提供病情缓和的时间,Oxygen cons
4、umption(vO ),2,Oxygen delivery(DO2),O2 Debt,定义,循环重分布,概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应， 会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮素,TXA2 结果细胞和器官功能紊乱 MODS 肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位 SIRSMODS,定义,毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态, 血黏度增加毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织 毛细血管床外部阻塞局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS血管壁通透性受损,微循环水平的变化,定义,概述,. 历史
5、回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测. Measurement of ShockMODS,分型,（一）按病因分类： 失血失液性休克 ；创伤性休克 ；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克 ；过敏性休克；神经源性休克 。（二）按休克发生的起始环节分类： 起始环节：血容量减少；心输出量急剧降低；血管容量扩大 低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流动力学特点分类：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。,分型,（四）按病理生理分类：低血容量性休克；分布性休克；心源性休克；梗阻性休克,概述,. 历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测. Mea
6、surement of ShockMODS,继发性脏器功能受损,微循环改变,代谢改变,IV. 休克的病理生理分期,微循环分期,微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期,后微A,微V,前括约肌,AV吻合支,微动脉,微静脉,加重过程 只出不进/只过不进只进不出/进多出少,微循环结构,代谢改变,能量代谢异常无氧糖酵解，产能减少代谢性酸中毒引起微血管扩张，等生物膜屏障功能受损 累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜,继发性脏器功能受损,心 肾 肺脑胃肠道肝,概述,. 历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测Measurement of ShockMODS,诊断及患者监测,病因常规检测意识状态
7、皮温血压, 脉率尿量 (30ml/hr)特殊检测CVP (15, 20)血常规/动脉血压/电解质PCWP(615mmHg)CO CI血清乳酸浓度动脉血气分析DIC: PLT/FDP,概述,. 历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测. Measurement of ShockMODS,VI. Measurement of Shock,一般紧急处理Urgent measurement补充血容量Resuscitation积极处理原发病Treat inciting cause of shock纠正酸碱平衡失调Control electrolytes, and acid base
8、derangement血管活性药物的应用Inotropic agent治疗DIC，改善微循环 Treat DIC, improve microcirculation皮质类固醇和其它药物的应用 Corticosteroids心理支持与呵护,尿量恢复0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCP,i. 容量复苏,液体复苏,终点,优化氧运输,保持SaO290% 优化心脏指数 优化血红蛋白Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dlVentilator, if necess
9、ary,容量评估,Reassess,保持: PCWP15-18 mmHg, MAP 60-80mmHg, 氧输送,达到目标 未达到目标,治疗休克诱因控制SIRS营养支持,血管活性药物应用受体激动剂,达到目标,未达到目标,考虑应用扩血管药, 受体激动剂,休克病人的初步复苏,PCWP,15, 扩容,18 利尿,? 时机 & 策略,!,!,!,努力 & 效果,ii. 目前休克的处理,预防, 早期发现, 休克MODS早期治疗和特殊治疗,感染创伤烧伤SAP,SIRS,代谢紊乱低氧乏氧代谢,休克,复苏失败,痊愈,MODS,好转,MODS,第二次打击,心源性、神经源性因素,低血容量,血管源性,原发的,继发的
10、,（感染）,(24h),死亡,概述,. 历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测. Measurement of ShockMODS,多器官功能障碍综合征 (Multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，两个或两个以上原无功能障碍的器官同时或相继发生功能障碍。,MSOF的平均死亡率达70%，随衰竭器官的数量增加而上升。,严重MODS 器官、系统衰竭，称为多系统器官衰竭 (Multiple system organ failure, MSOF) .,（一）始动环节1.内毒素的作用：
11、启动炎症级联反应,发病机制,2.器官血流量减少和再灌注损伤,3.肠屏障功能受损及肠细菌移位,休克等多种病因 肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损伤 肠粘膜屏障结构、功能受损 肠细菌、内毒素入血 MODS,创伤、感染、休克 单核-巨噬细胞、中性白细胞、内皮细胞和血小板活化 炎症介质泛滥。 包括细胞因子泛滥（TNF-、IL-1、 IL-2、 IL-6、 IL-8、IFN、趋化因子）、脂类炎症介质泛滥（TXA2、 LTs、 PAF）、粘附分子表达增多、氧自由基和血浆源性炎症介质大量活化等。,（二）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血,（三）促炎介质/抗炎症介质平衡失调,机体主要的抗炎症介质和激素:PEG2,
12、 IL-4, IL-10, IL-13, STNFR, IL-1ra, 糖皮质激素等。,1.单相速发型：由损伤因素直接引起。,2.双相迟发型：并非仅由原始损伤直接引起， 而要经历“二次打击”。,一、分型,第三节 多器官功能障碍综合征,二、机体主要器官的功能和代谢障碍,(一)肺功能障碍出现最早，多在创伤和感染后2472小时出现；发生率最高，MODS患者83%100%发生呼衰-轻度：急性肺损伤（ALI） 重度：ARDS,1.肺易受累的原因 ：肺是全身静脉血液的滤器 易受血中有毒物质损伤;肺富含巨噬细胞 释放cytokine 肺损伤,2.临床表现与分级 进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀和肺水肿级：呼吸
13、窘迫， PaCO260 mmHg II级：PaO260 mmHg，紫绀 III级：PaO22.0mg/dl 级： 胆红素4.0 mg/dl 级 ：胆红素8.0 mg/dl转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶,（三）肾功能障碍发生率40%55%，仅次于肺和肝;有急性肾功能衰竭者预后差。,临床表现与分级少尿、氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。,级：PCr1.8 mg/dl级：PCr2.5 mg/dl 级：PCr5.0 mg/dl（需人工透析维持）,1机制（1）应激反应 胃肠缺血；（2）胃肠道富含黄嘌呤氧化酶 氧自由基；（3）长期静脉营养 胃肠粘膜萎缩、屏障功能,(四)胃肠道功能障碍,2临床表现腹痛、消化
14、不良、呕血、黑便，可伴麻痹性肠梗阻。,(五) 心功能障碍发生率10%23%,2临床表现 突发性低血压，心指数2.0 L/min.m2 。,1机制（1）心肌高代谢率、高耗氧率、冠脉供血；（2）酸中毒、高钾血症损伤心肌；（3）内毒素、TNF、IL-1抑制心肌。,(六) 免疫系统功能障碍MODS早期，免疫系统被激活：感染 免疫复合物 沉积于多个器官微血管内皮细胞 直接毒性作用或趋化PMN 器官功能障碍。,MODS晚期，免疫系统处于全面抑制状态： PMN和单核吞噬细胞吞噬功能，杀菌功能，B细胞产生抗体的能力，抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-13）产生 抑制免疫功能。,(七)凝血功能障碍DIC临床
15、表现：血小板计数进行性，凝血酶时间、凝血酶原时间，纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物,（八）中枢神经系统功能障碍（1）血压50 mmHg 脑组织缺血缺氧（2）高分解代谢 假性神经递质 CNS功能障碍（反应迟钝，意识和定向力障碍，昏迷）,Future trends for the treatment of MODS,Early diagnosisAnti-endotoxin antibodiesIL-1 receptor antibodiesNOS inhibitorsAnti-TNF antibodiesAnti oxidant agentNutritional supportRespiratory therapy support,Thank you for your attention,
