1、新生儿黄疸,程秀永郑州大学第一附属医院新生儿科,定义,黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩 膜发黄的表现成人血清总胆红素含量 2mg/dl时，临床上出现黄疸新生儿血中胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；50%60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。,正常胆红素代谢特点,胆红素正常代谢示意图,胆红素的来源（成人vs 新生儿）,成人每日生成胆红素3.8mg/kg,新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg原因胎儿血氧分压红细胞数量;出生后血氧分压过多红细胞破坏红细胞寿命血红蛋白分解速度旁路胆红素生成,联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能
2、透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过,新生儿联结的胆红素少 原因早产儿胎龄越小白蛋白含量越低联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结,胆红素的运输（成人vs 新生儿）,新生儿肝细胞处理胆红素能力差原因出生时肝细胞内Y蛋白含量极微UDPGT含量,活性出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时 ，早产儿更明显,胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿）,CB水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过,胆红素-白蛋白复合物（UCB）,Disse间隙,-白蛋白,肝血窦,肝细胞摄取,胆红素-载体蛋白Y/Z,肝细胞,+ Y、Z蛋白,光面内质网,UDPGT,胆汁,肠道,胆红素葡萄糖
3、醛酸酯结合胆红素（CB）,肠道内CB被还原成尿胆原80%90%粪便排出10%20%结肠吸收肠肝循环 肾脏排泄,新生儿肠肝循环特点出生时肠腔内具有-葡萄糖醛酸苷酶，将CB转变成UCB肠道内缺乏细菌 UCB产生和吸收如胎粪排泄延迟，胆红素吸收,胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）,门静脉,肠肝循环,CB,肝,细菌还原,胆汁,肾,尿胆原,粪便排出,肠道,胆红素生成过多; 联结的胆红素量少;肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加; 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;,新生儿胆红素代谢特点,新生儿黄疸分类,（快）,病理性黄
4、疸分类,胆红素生成过多肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致,胆红素生成过多,红细胞增多症静脉血红细胞61012/L，血红蛋白220g/L，红细胞压积65%母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病血管外溶血较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血 同族免疫性溶血：血型不合如ABO或Rh血型不合等,胆红素生成过多,感染以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见 肠肝循环增加先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等胎粪排泄延迟胆红素吸收母乳性黄疸 母乳喂养儿,黄疸于生后38天出现，13周达高峰，612
5、周消退，停喂母乳35天，黄疸明显减轻或消退，可能与母乳中的-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成,胆红素生成过多,血红蛋白病 地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等;血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血红细胞膜异常G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症等红细胞膜异常红细胞破坏,肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下,缺氧：窒息和心力衰竭等UDPGT活性受抑制 Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏) 型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，
6、酶诱导剂治疗无效，很难存活 型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)常染色体显性遗传肝细胞摄取胆红素功能障碍黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效,预后良好,肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下,Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT活性有家族史，新生儿早期黄疸重，23周自然消退;药物磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;其他先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或
7、黄疸消退延迟;,胆汁排泄障碍,新生儿肝炎多由病毒引起的宫内感染:乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等先天性代谢缺陷病1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病型及脂质累积病（尼曼匹克氏病、高雪氏病）等Dubin-Johnson综合征 (先天性非溶血性结合胆红素增高症):肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;,胆汁排泄障碍,胆管阻塞先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿肝内或肝外胆管阻塞结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因;胆汁粘稠综合征胆汁淤积在小胆管中结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病;肝和胆道的肿瘤压迫胆管造成阻塞
8、; 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高,新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断,询问病史体格检查实验室检查新生儿黄疸的实验室检查步骤组织和影像学检查,病史,发生时间持续时间进展情况有无伴随症状胎粪排出延迟或便次减少兄弟姐妹新生儿黄疸史兄弟姐妹肝病史父母血型,询问病史,母亲孕期病史家族史患儿情况，尤其黄疸出现时间,体格检查,精神状况、反应黄疸部位、范围、深度、颜色头颅血肿红细胞增多症苍白、出血点、肝脾肿大先天异常,体格检查,观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度,黄染的色泽颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色未结合胆红素为主的黄疸;夹有暗绿色 有结
9、合胆红素的升高。确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状。,体格检查,判断黄疸程度,初步判断：通过观察皮肤黄疸的范围和深度准确测定：对黄疸患儿都应测定胆红素水平接诊时可先经皮法测定胆红素（仅测定总胆红素） 如达到光疗指征，先开始光疗等处理；同时取血准确测定血清总胆红素和结合胆红素水平,实验室检查,一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型（ABO和Rh系统）红细胞脆性实验高铁血红蛋白还原率血清特异性血型抗体检查诊断新生儿溶血病的的主要依据肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原,诊断步骤,正常或降低,总胆红素,红细胞形态异常、红细胞酶
10、缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC,窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征甲低、母乳性黄疸,感染、胎胎输血母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎,细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、1-抗胰蛋白酶缺乏,足月儿12.9mg/dl，早产儿15mg/dl或每日上升5mg/dl,改良Coombs试验,黄疸,升高,RBC压积,正常,升高,直接胆红素,阴性,阳性,RBC形态、网织RBC,正常,异常,足月儿12.9mg/dl，早产儿15mg
11、/dl或每日升高5mg/dl,Rh 、ABO及其他血型不合,病理性黄疸,生理性黄疸,组织和影像学检查,影像学检查B 超计算机断层摄影（CT）核同位素扫描肝活组织检查,新生儿黄疸并发症-胆红素脑病,部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病（核黄疸）,严重者死亡率高，存活者多留有后遗症:病理表现发生机理临床分期影像学改变,病理表现,整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关UCB对脑细胞的毒性作用，以对生理上最活跃的神经细胞影响最大镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑,
12、发生机理,游离胆红素梯度UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸;血-脑屏障的功能状态UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过血-脑屏障,受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影响“屏障开放”时， UCB进入脑组织。新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天胆红素的细胞毒性神经元的易感性,临床分期,多于生后47天出现症状,新生儿黄疸的处理流程 关键是避免发生胆红素脑病,产科婴儿室：所有新生儿，都应检测经皮胆红素基层医院：无光疗条件者、光疗效果不理想 病因诊断未明确者，应立即转院门急诊：新生儿门急诊应配备经皮胆红素测定仪住院病人：严重者，
13、立即处理，先光疗，同时检查,新生儿黄疸的治疗,光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法药物治疗 换血疗法（见新生儿溶血病）其他治疗防止低血糖、低体温纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等,光疗,原理UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出波长425475nm的蓝光和波长510530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常,设备和方法主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以
14、免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露时间：分连续和间歇照射。前者为24h连续照射；后者是照10-12h，间歇14-12h。应视病情而定 照射时间以不超过3天为宜。,光疗,指征血清总胆红素 一般患儿205mol/L (12mg/dl) VLBW103mol/L (6mg/dl) ELBW85mol/L (5mg/dl)新生儿溶血病患儿 生后血清总胆红素85mol/L (5mg/dl) 也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定,光疗,新生儿黄疸干预推荐方案,中华医学会儿科学分会新生儿学组中华儿科杂志编辑委员会2001.8,新生儿黄疸诊
15、疗原则的专家共识,中华儿科杂志编辑委员会中华医学会儿科学分会新生儿学组2010.9,表1不同出生时龄的足月新生儿黄疸干预推荐标准,表2 不同胎龄出生体重的早产儿黄疸干预推荐标准（总胆红素界值，mol/L）,胎龄35周及以上黄疸光疗干预方案.2004.USA,高危因素,2004年美国儿科学会对35周重症高胆红素血症的高危因素认识，可供参考(以重要性顺序排列)：(1)主要危险因素：出院前总胆红素值处于高危区；在生后24h内发现黄疸；血型不合伴直接抗人球蛋白试验阳性、其他溶血病(如C,6PD缺陷)、呼气末一氧化碳浓度增高；胎龄35-36周；以前同胞接受光疗；头颅血肿或明显淤斑；单纯母乳喂养，尤其因喂
16、养不当，体重丢失过多；东亚种族后裔,高危因素,(2)次要危险因素：出院前总胆红素值处于中等危险区上部；胎龄3738周；出院前有黄疸；之前同胞有黄疸；糖尿病母亲所生的巨大儿；母亲年龄925岁；男性,高危因素,(3)危险性降低的因素(这些因素与较少发生明显黄疸有关，以重要性顺序排列)：总胆红素值或经皮胆红素值处于低危区；胎龄41周；纯人工喂养；非洲种族后裔；生后72h出院,光疗-说明,“考虑光疗”是指在该日龄的血清胆红素水平，可以根据临床病史、病程和体检作出判断，权衡利弊，选择光疗或严密监测胆红素“光疗失败”是指光疗4-6h后，血清胆红素仍上升8.6mol/(Lh)05mg/(dLh)，如达到上述
17、标准可视为光疗失败，准备换血,干预方法-光疗注意事项,1灯管连续使用2000-2500h需更换新灯管。在治疗Rh溶血病等重症高胆红素血症时，应更换新灯管2光疗箱要预热，待灯下温度在30左右时才放患儿入内3用黑色、稍硬不透光纸片或布遮盖双眼，尿布遮盖生殖器4由于光疗时不显性失水增加，因此光疗时液体人量需增加15-20 以ml/(kgd)计,干预方法-光照治疗注意事项,5、光疗期间需密切监测血清胆红素浓度，一般12-24h测定1次，对溶血病及血清胆红素浓度接近换血指征者，应每4-6h测定血清胆红素和红细胞压积。光疗结束后，连续监测2d，以观察有无反跳现象。当反跳值超过光疗前水平时，需再次光疗,干预
18、方法-光疗副作用,目前认为光疗相当安全，基本无明显并发症。有一些相对较轻和一过性的并发症常见表现有发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血钙等,副作用可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄 素 红细胞谷胱苷肽还原酶活性 加重溶血 光疗时补充核黄素tid，5 mg/次; 光疗后qd，连服3日血清结合胆红素68mol/L(4 mg/dl) ，皮肤呈青铜色即青铜症，应停止光疗，青铜症可自行消退光疗时应适当补充水分及钙剂 。,光疗,药物治疗,白蛋白增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生;白蛋白1g/kg或血浆每次1020ml/kg碱化血
19、液利于未结合胆红素与白蛋白联结5%碳酸氢钠提高血pH值,肝酶诱导剂增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力;苯巴比妥每日5mg/kg，分23次口服，共45日尼可刹米每日100mg/kg，分23次口服，共45日静脉用免疫球蛋白抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞;早期应用临床效果较好;用法为1g/kg，68小时内静脉滴入。,药物治疗,母乳性黄疸的治疗-早发型,鼓励频繁喂奶，避免添加糖水。喂奶最好在每日10次以上监测胆红素浓度血清胆红素达到光疗指征时可光疗。,母乳性黄疸的治疗-晚发型,晚发型母乳性黄疸血清胆红素257mol/L （15mg/dl）不需停母乳257mol/L（15mg/dl）时暂停母乳3d，在
20、停母乳期间，母亲需定时吸奶342mol/L（20mg/dl）时则加光疗，一般不需要用白蛋白或血浆治疗,新生儿溶血病 Hemolytic Disease of Newborn,定义,有报道:胆红素脑病为HDN最严重的并发症,系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最常见，Rh血型不合较少见,病因和发病机制,胎儿从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中刺激母体产生相应的血型抗体（IgG） 此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应，使红细胞致敏单核-吞噬细胞系统内破坏而溶血,ABO溶血病的
21、病因和发病机制,ABO血型的遗传有A基因者称A型，有B基因者称B型，同时有A、B二个基因者称AB型，有H基因而无A、B基因为O型假如母“O”型，父“A”型（纯合子或杂合子）,ABO血型抗体 正常情况下，红细胞上缺乏A或B抗原时，血浆中存在相应的抗体即抗A抗体或抗B抗体为天然抗体，以IgM为主，实质是由于机体与广泛存在的类ABO物质接触产生。 如果由于输血、怀孕或类ABO物质的刺激使抗体浓度增加，这种免疫抗A或抗B抗体多半为IgG，特别是O型母亲。,ABO溶血病的病因和发病机制,ABO血型与抗体,ABO溶血病的病因和发病机制,ABO溶血病可发生在怀孕第一胎 自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄
22、生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。 O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B (IgG)效价较高。 怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血ABO血型不合中约1/5发病 血浆及组织中存在的A和B血型物质，部分中和来自母体的抗体。胎儿红细胞A或B抗原位点少，抗原性弱，反应能力差,ABO溶血病的病因和发病机制,Rh溶血病的病因和发病机制,Rh基因编码Rh抗原的两个基因是RHD和RHCE;Rh基因系统的等位基因中最重要的是D、E、C、c、e五种，不存在d基因;RHD基因编码D抗原，RHCE基因的编码产物为C/c和E/e，C和E一起遗传，排列为DCE；无d抗原;d表示
23、D阴性表现型;RHD和RHCE基因编码的单倍型中最常见的有8种形式：Dce、dce，DCe、dCe、DcE、dcE、DCE和dCE。,Rh溶血病红细胞缺乏D抗原称为Rh阴性，具有D抗原称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh阳性。母亲Rh阴性(无D抗原)，若胎儿Rh阳性可发生Rh溶血病。母亲Rh阳性(有D抗原)，但缺乏Rh系统其他抗原如E等，若胎儿有该抗原也可发生Rh溶血病。RhD溶血病最常见其抗原性强弱依次为DECce。RhD溶血病最常见，其次为RhE，Rhe溶血病罕见。,Rh溶血病的病因和发病机制,Rh溶血病一般不发生在第一胎由于自然界无Rh血型物质,初发免疫反应,次发免疫反应,第一胎不溶血,第
24、二胎溶血,Rh溶血病的病因和发病机制,Rh溶血病发生在第一胎的情况Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血。Rh阴性母亲既往有流产或人工流产史。极少数可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病（外祖母学说）。RhD血型不合者约1/20发病母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性不同。,Rh溶血病的病因和发病机制,病理生理, Rh溶血, ABO溶血,胎儿红细胞溶血重,心力衰竭,髓外造血,肝脾肿大,胎儿全身水肿,低蛋白血症,胎儿重度贫血,胎儿血中胆红素,新生儿黄疸,母亲肝脏,胎盘,娩出时黄疸不明显,新生儿处理胆红素,血清UCB过高,胆红素脑病,血脑屏障,胎儿红细胞溶血轻,临床表现,
25、实验室检查,血型检查母子ABO和Rh血型溶血检查 溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿毛细血管血血红蛋白6%）;血涂片有核红细胞增多（10/100个白细胞）;血清总胆红素和未结合胆红素明显增加;致敏红细胞和血型抗体测定,实验室检查,产前诊断,既往所生新生儿有重度黄疸和贫血或有死胎史孕妇及其丈夫均应进行ABO和Rh血型检查。Rh血型不合者孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体，以后每24周检测一次，当抗体效价逐渐升高，提示可能发生Rh溶血病。28周后监测羊水中胆红素浓度，了解是否发病及其程度。B超：胎儿水肿,生后诊断,母子血型不合新生儿早期出现黄疸血清特异性免疫抗体的检查是生后诊断的主要依据
26、Rh溶血病：改良Coombs（+）ABO溶血病：改良Coombs（+） 改良Coombs（-）需做抗体释放试验（+）,鉴别诊断,先天性肾病有全身水肿、低蛋白血症和蛋白尿。无病理性黄疸和肝脾大。新生儿贫血双胞胎的胎-胎间输血，或胎-母间输血可引起。无重度黄疸、血型不合及溶血三项试验阳性。生理性黄疸ABO溶血病可仅表现为黄疸，易混淆。血型不合及溶血三项试验可鉴别。,胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症早产儿更易发生多于生后47天出现症状临床上分4期 见新生儿黄疸,并发症,治疗,产前治疗血浆置换宫内输血酶诱导剂提前分娩,新生儿治疗光疗药物治疗换血疗法其他治疗,产前治疗,血浆置换 目的：换出抗体，减
27、少胎儿溶血用于：血Rh抗体效价明显增高，又不宜提前分娩的孕妇宫内输血直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注入脐血管或胎儿腹腔内目的：纠正贫血用于：胎儿水肿或胎儿Hb80g/L，肺尚未成熟者,产前治疗,酶诱导剂孕妇于预产期前12周口服苯巴比妥目的：诱导胎儿UDPGT产生增加，减轻新生儿黄疸提前分娩 既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1:32或1:64以上用分光光度计测定羊水胆红素增高羊水L/S2，提示胎肺已成熟,光疗药物治疗,白蛋白纠正代谢性酸中毒肝酶诱导剂静脉用免疫球蛋白换血,新生儿治疗,换血疗法-作用,换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血换出
28、血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭,产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素68mol/L (4mg/dl)，血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大和心 力衰竭者生后12小时内胆红素每小时上升12mol/L （0.7mg/dl）者总胆红素已达到342mol/L（20mg/dl）者不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病早期表现者 大部分Rh溶血病和个别严重ABO溶血病有任一指征者即应换血; 小早产儿、合并缺氧和酸中毒者或上一胎溶血严重者，应适当放宽指征;,换血疗法- 指征,换血疗法-方法血源的选择, 有明显贫血和心力衰竭者，可用血浆减半的浓缩血,一般为患儿血量的2倍（约150180ml/kg）。换出85%的致敏红细胞和60%的胆红素及抗体。,也有人主张用3倍血。换出更多致敏红细胞、胆红素及抗体。所需时间较长对患儿循环影响较大。,方法换血途径脐静脉或其他较大静脉进行换血。动、静脉同步换血。,换血疗法-方法换血量,预防,Rh阴性妇女在流产或分娩Rh阳性胎儿后，应尽早注射相应的抗Rh免疫球蛋白，以中和进入母血的Rh抗原。 临床目前常用方法是对RhD阴性妇女在流产或分娩RhD阳性胎儿后，72小时内肌注抗D球蛋白300g。,目前存在的问题,一些概念尚不一致处理仍欠规范胆红素脑病发生率高,？,多谢聆听！,Tab:13607650630Email:,
