1、常 见 临 床 危 象,桂林医学院急诊医学教研室骆雪萍,概念：危象不是独立的疾病，是某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。不及时抢救，死亡率、致残率均较高。,内环境变化基础疾病病情急剧加重 过度疲劳、情绪激动 感染、外伤、手术、分娩等大脑功能严重异常,第一节 高血压危象 (hypertensive crisis） 诱因高血压病 外周小动脉强烈收缩血压急剧升高。舒张压130mmHg；和/或收缩压200mmHg；伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。,一、病因与诱因(一)病因1.缓进型、急进型高血压2.肾性高血压:肾动脉狭窄、急、慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等,3.内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤
2、4.妊娠高血压综合征5.急性主动脉夹层6.头颅外伤等,(二)诱因1.寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲劳等2.用拟交感神经药物儿茶酚胺 3.突然停服降压药物4、其它,(三)发病机制 诱因收缩血管活性物质（肾素、血管紧张素、去甲基肾上腺素、加压素等） 心、脑、肾小动脉纤维素样坏死。 （脑、肾脏损害最明显）,二、病情评估(一)病史收集1.高血压病史：原发性高血压、继发性高血压2.诱因小动脉强烈痉挛收缩血压急剧 高血压危象,(二)症状、体征1.突然性血压急剧升高 2.急性靶器官损伤心：冠状动脉痉挛心绞痛、心肌梗死。脑：TIA、高血压脑病（脑小动脉持续、严重 痉挛后扩张脑水肿、颅内压升高）肾：尿频、排尿
3、困难、尿少。,肠系膜动脉痉挛：阵发性腹部绞痛视网膜动脉痉挛：视力障碍、短暂失明前庭、耳蜗内小动脉痉挛：类似梅尼埃综合征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等）3.病变具有可逆性 一般历时短暂，易迅速恢复，但易复发。迅速降压后，症状缓解，异常的体征消失。,三、急救措施(一)严密观察病情 血压，呼吸，神志、心、肾功能，瞳孔大小、反射。(二)迅速降压1.降压幅度一般血压控制在160-180/100-110mmHg降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。,2.降压速度：尽快将血压降至安全水平。降压药：硝普钠为快速降低血压最有效的药物。对外周血管（小静脉、小动脉）有扩张作用，对心肌收缩、
4、窦房结无明显抑制作用。联合应用：提高疗效、减少药量及毒副作用,延长降压作用时间。,(三) 病因治疗 病情稳定后，确定是否有继发性 高血压（肾脏、血管、内分泌等）。,第二节 高血糖危象糖尿病昏迷糖尿病：胰岛素绝对或相对性分泌不足糖代谢紊乱酸碱平衡失常。病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。,一、糖尿病酮症酸中毒 (diabetic ketoacidosis, DKA)多发生胰岛素依赖型病人（1型糖尿病）。1.诱因 (1)感染：最常见。泌尿道、肺部感染最多见。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。(2)胰岛素治疗中断、减量。,(3)应激状态：心梗、外伤、手术
5、、妊娠分娩、精神刺激等。(4)饮食、胃肠：过多进食高糖、高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。,2.发病机制 胰岛素缺乏血糖 糖代谢障碍血糖增高 胰岛素拮抗激素增加 脂肪动员、分解加速酮体 酮症、酮症酸中毒。,（二）临床表现 (1)症状体征:原有糖尿病症状加重（多饮、多尿、饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。呼吸深而快、烂苹果味(酮味)，血压下降、休克。(2)实验室检查血: 血糖，16.7-33.3mmol/L 血酮体 血pH代谢性酸中毒 二氧化碳结合力降低。尿: 尿糖、尿酮体阳性。,(三)急救措施1.严密观察病情(1) 神志、呼吸、血压等。(2) 检验：血糖、血酮、尿糖、尿酮、血气
6、、电解质等。(3) 记录24小时出入量。,2.补液、纠正电解质及酸碱失衡(1)补液：静脉输入生理盐水补液量、速度视失水程度而定。失水较重：第1小时内滴入1000ml。根据末梢循环、血压、尿量而定。对老年、心血管疾患者，输液不宜太多、太速，以免发生肺水肿。,(2)纠正电解质及酸碱失衡:轻者 经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。重症酸中毒 pH7.1，适量补碱（碳酸氢钠溶液静脉输入）。酸中毒：细胞内缺钾，治疗前血钾正常或高，治疗后4-6小时血钾常明显下降，在输入胰岛素及补液同时应补钾。,3.胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。静脉滴注每小时5-15u; 根据血糖、尿糖调
7、整剂量。血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖盐溶液。避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿。,二、糖尿病高渗性非酮症昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma, HNC)特点：血糖高、高渗性脱水、进行性意识障碍（无酮症酸中毒）多见于老年患者（2型糖尿病）,部分病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。,(一)诱因与发病机制1.诱因 感染、应激（手术、外伤、脑血管意外等）。占首位。糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖,静脉高营养）。致血糖增高的药物（糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等）。,引起失水、脱水的因素： 使用利尿药（脱水治疗）;
8、水入量不足（饥饿、限制饮水或呕吐、 腹泻 等） 透析治疗(血液透析、腹膜透析); 大面积烧伤;,2.发病机制 胰岛分泌一定量的胰岛素可以抑制脂肪的分解血酮增加不明显一定量的胰岛素不能满足应激状态下对糖代谢的需要血糖血液渗透压细胞内脱水、渗透性利尿、电解质丢失。,(二)病情评估1.临床表现(1)症状与体征：多尿、多饮,发热,失水逐渐加重神经精神症状：嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、昏迷、休克。(2)实验室检查：高血糖、高血浆渗透压，高血钠、氮质血症。血糖33.3mmol/L；血钠 155mm01/L；血浆渗透压 350mOsm/L。,2.诊断要点 提高认识和警惕。特别是对中老年病人，有以上临床表现，无论
9、有无糖尿病史，均提示有糖尿病高渗性非酮症昏迷的可能，应立即做实验室检查。,(三)急救措施1.严密观察病情 迅速大量输液：肺水肿、心衰。（咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快）补充大量低渗溶液：溶血、脑水肿、低血容量休克。（尿色变粉红）,2.补液 输入等渗盐水，补充血容量,迅速纠正低血压，待循环血容量稳定后酌情以低渗盐水(0.45%0.6%氯化钠液)缓慢静脉滴注。3.纠正电解质紊乱 补钾为主。低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。,4.胰岛素 普通胰岛素。测定血糖：2-4小时/次。血糖降至13.9mmol/L时,改用5%葡萄糖溶液静滴,防止脑水肿。5.积极治疗诱因及伴随症：控制感染，纠正休克，防心
10、、肾功能衰竭、脑水肿的发生等。,第三节 甲状腺功能亢进危象 （hyperthyroidism crisis）甲亢危象（甲亢最严重的并发症）诱因：急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲状腺手术、放射碘治疗等。主要表现：高热、大汗、心动过速（140次/分）、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、昏迷。必须及时抢救，否则死于高热、心衰、肺水肿及水、电解解质紊乱。,一、病因与发病机制(一)诱因1.内科性诱因：指手术以外诱因。(1)严重感染：最常见。约占40%。多发生于感染的高峰阶段。呼吸道感染最常见，其次是胃肠道、胆道及泌尿道。,(2)应激：紧张、疲劳、高温环境、情绪激动等甲状腺素突然大量释放。(3)精神刺激：交感
11、神经、肾上腺兴奋性增强,对儿茶酚胺敏感性增加，诱发危象。(4)突然停用抗甲状腺药物：甲状腺激素大量释放,甲亢症状迅速加重。(5)其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。 同位素碘治疗引起的放射性甲状腺炎等，可引起甲状腺激素释放入血。,2.外科性诱因 甲亢者，在手术过程中或手术后4-16小时内发生危象者，与手术有直接关系。凡在术后16小时以上发生危象者，应寻找感染病灶或其他诱发因素（输血、输液反应等）。,(二)发病机制血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤应激血中儿茶酚胺在甲状腺激素增加的基础上，机体对儿茶酚胺的敏感性 机体丧失对甲状腺激素反应的调节能力甲亢危象。,二、病情评估(一)临床表现1.原有甲亢
12、症状进一步加重。2.全身症状：高热、体温骤升，39以上，甚至达42。一般降温措施难以奏效，大汗淋漓，脱水，虚脱，呼吸困难，休克。3.神经系统：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、昏迷。,4.心血管系统窦速：心率达140-240次/分。心律失常：房、室早,房扑,房颤,室上速,房室传导阻滞等。药物不易控制。血压升高：以收缩压升高最为明显,脉压大。急性肺水肿、心力衰竭,5.消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝大、黄疸，腹水、肝昏迷。6.水、电解质紊乱：低血钠、低血钾、低血钙、低血镁、代谢性酸中毒。7.其他：呼吸急促、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、循环衰竭、心源性休克、急性肾功能衰竭。,淡漠型甲亢危象
13、症状不典型：表情淡漠，嗜睡，反射降低,低热,恶病质,明显乏力，心率慢，脉压小,血压下降,进行性衰竭，昏迷、死亡。,(二)实验室检查 甲状腺功能检查：血清甲状腺素(T4)、血清蛋白结合碘(PBI)、三腆甲状腺原氨酸(T3)或在一般的甲亢范围内。甲亢危象时，测定甲功对甲亢危象患者本身诊断帮助不大。但T3、T4不升高，不一定不是甲亢危象。,三、急救措施危象期1.降低血循环中甲状腺激素浓度(1)抗甲状腺药物 碘制剂、硫脲类药物抑制甲状腺素的合成和释放。(2)腹膜、血液透析、血浆置换：消除血循环中过高的甲状腺激素。,2.降低组织对甲状腺素-儿茶酚胺的反应。肾上腺素能受体阻断剂、胍乙啶等抗交感神经药物，阻
14、断周围组织对儿茶酚胺的反应。3.糖皮质激素的应用：尽早补充，提高应激能力。糖皮质激素可抑制组织中T4向T3转化作用。地塞米松、甲泼尼龙。,4.低温、人工冬眠 物理降温、物理降温+人工冬眠，体温控制在34-36。5.对症处理：纠正水、电解质、酸碱紊乱;纠正心功能不全、心律失常;抗感染。,第四节 重症肌无力危象 (myasthenic crisis)自身免疫性疾病：神经-肌肉接头传递（乙酰胆碱受体抗体介导）、细胞免疫和补体参与。临床表现：晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻的骨骼肌无力。重症肌无力危象：呼吸肌、全身肌肉的无力进行性加重喉肌、呼吸肌麻痹。,一、发病诱因.1、创伤、分娩、胸腺切除手术、放射
15、线治疗。2、重症肌无力治疗不当，未经抗胆碱酯酶药物治疗，抗胆碱酯酶药量不足、过量、突然停药。3、某些药物影响 箭毒可影响神经-肌肉接头传递功能，吗啡可抑制呼吸中枢等。,胆碱酯酶（ChE） 已酰胆碱（ACh）乙酸+胆碱（胆碱能神经兴奋释放）,有机磷+胆碱酯酶（ChE） （抗胆碱酯酶药） 磷酰化胆碱酯酶已酰胆碱（ACh） 乙酸+胆碱（胆碱能神经兴奋释放） 胆碱能神经功能紊乱,二、病情评估分为三种类型(一)肌无力危象 主要类型。咽喉肌、呼吸肌进行性无力，呼吸、吞咽因难，咳痰无力，分泌物阻塞，严重缺氧，呼吸衰竭、死亡。,(二)胆碱能危象 抗胆碱酯酶类药物过量, 常有瞳孔缩小,泪液、唾液、呼吸道分泌物增多,腹痛、腹胀、腹泻等。(三)反拗性危象 全身情况发生改变（上感、手术、分娩等）, 抗胆碱酯酶药物失去控制效力。用抗胆碱酯酶药物症状无改善。,三、急救措施1、维持呼吸：呼吸困难、缺氧、紫绀严重，立即行气管插管, 呼吸机支持治疗。2、肌无力危象：抗胆碱酯酶药物-新斯的明,3、胆碱危象：停用抗胆碱酯酶药物,注射阿托品，直到毒蕈碱样症状消失为止,还可用解磷定。4.反拗性危象：停用一切药物,气管插管使用呼吸机。72小时以后,从小剂量开始应用抗胆碱酯酶药物。5.激素和免疫抑制剂应用：皮质激素、免疫抑制剂（胸腺瘤）。6.注意纠正水、电解质失衡。,Thank you for your attention,
