1、新生儿黄疸 Neonatal Jaundice,定 义,黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。,成人血清总胆红素含量 2mg/dl时，临床上出现黄疸。,新生儿血中胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；50%60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸；部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。,胆红素代谢特点,正常胆红素代谢特点,胆红素的来源；胆红素在血循环中的运输；肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄；胆红素的肠肝循环。,胆红素正常代谢示意图,白蛋白,白蛋白,胆红素的来源（成人vs 新生儿）,成人每日生成胆红素3.8mg/kg,新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg原因胎儿血
2、氧分压红细胞数量;出生后血氧分压过多红细胞破坏红细胞寿命血红蛋白分解速度旁路胆红素生成,联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过,新生儿联结的胆红素量少 原因早产儿胎龄越小白蛋白含量越低联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结,胆红素的运输（成人vs 新生儿）,新生儿肝细胞处理胆红素能力差原因出生时肝细胞内Y蛋白含量极微UDPGT含量,活性出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时 ，早产儿更明显,胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿）,CB水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过,胆红素-白蛋白复合物（UCB）,Diss
3、e间隙,-白蛋白,肝血窦,肝细胞摄取,胆红素-载体蛋白Y/Z,肝细胞,+ Y、Z蛋白,光面内质网,UDPGT,胆汁,肠道,胆红素葡萄糖醛酸酯结合胆红素（CB）,肠道内CB被还原成尿胆原80%90%粪便排出10%20%结肠吸收肠肝循环 肾脏排泄,新生儿肠肝循环特点出生时肠腔内具有-葡萄糖醛酸苷酶，将CB转变成UCB肠道内缺乏细菌 UCB产生和吸收如胎粪排泄延迟，胆红素吸收,胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）,门静脉,肠肝循环,CB,肝,细菌还原,胆汁,肾,尿胆原,粪便排出,肠道,新生儿胆红素代谢过程,血未结合胆红素,血,脂溶性间接神经毒性,血白蛋白,肝脏肝脏Y 、 Z蛋白（UDPGT）结合胆红
4、素水溶性直接,胆管 十二指肠,尿胆元、粪胆元,肠道,排出体外,胆红素的肠肝循环,血红蛋白血红素,门静脉,胆红素生成过多; 联结的胆红素量少;肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加; 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;,新生儿胆红素代谢特点,新生儿胆红素代谢特点,（一）胆红素生成较多：1：红细胞相对较多且破坏也较多。2：红细胞寿命比成人短3：其他来源的胆红素（旁路胆红素）生成较多4：血红素加氧酶在生后1-7天内含量高。（二）转运胆红素的能力不足：1、早产儿白蛋白含量相对低2、尤体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。
5、,新生儿胆红素代谢特点（三）肝功能发育未完善：1、Y、Z蛋白含量低，5-10天才达到成人水平。2、形成结合胆红素能力差，肝细胞内的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）含量低，活力不足。3、排泄结合胆红素的功能差。（四）肠肝循环的特点1、-肠道内葡萄糖醛酸苷酶2、肠道缺乏细菌3、肠肝循环增加因此，新生儿 摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1-2%。极易出现黄疸。,分 类,新生儿黄疸分类,（快）,生理性黄疸,指新生儿出生214天内，单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致黄疸，肝功能正常，血清未结合胆红素增加。,特 点,1、一般情况良好 2、足月儿生后23天出现黄疸,45天达高峰， 714天内消
6、退，早产儿可延迟至 34周； 3、每日血清胆红素升高 85umol/L(5mg/dl) 4、足月儿 胆红素221umol/L(12.9mg/dl) 、 早产儿 胆红素222umol /L（13mg/dl）,早产儿257umol/L(15mg/dl) 。或每天上升超过85umol /L （5mg/dl）；3：黄疸持续时间长，足月儿2周，早产儿4周；4：黄疸退而复现；5：结合胆红素升高 34umol /L （2mg/dl）。,病理性黄疸分类,胆红素生成过多肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致,1、胆红素生成过多 2、肝脏胆红素代谢功能 3、胆汁
7、排出障碍,新生儿溶血症、 窒息缺氧 新生儿肝炎 血管外溶血 先天性UDPGT缺乏 先天性代谢缺陷病 感染、败血症 药 物 胆管阻塞 红细胞增多症 甲状腺功能低下 Dubin-Johnson综合症 肠肝循环增加、 Gibert综合征 饥饿 胎粪排出延迟 红细胞酶缺陷、 红细胞结构异常引起的 母乳性黄疸,胆红素生成过多,红细胞增多症静脉血红细胞61012/L，血红蛋白220g/L，红细胞压积65%母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及IDM等 血管外溶血较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血 同族免疫性溶血血型不合如ABO或Rh血型不合等,胆红素生成过多,感染以
8、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见 肠肝循环增加先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等胎粪排泄延迟胆红素吸收母乳性黄疸 母乳喂养儿,黄疸于生后38天出现，13周达高峰，612周消退，停喂母乳35天，黄疸明显减轻或消退，可能与母乳中的-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成,胆红素生成过多,血红蛋白病 地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等;血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血红细胞膜异常G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症
9、等红细胞膜异常红细胞破坏,肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下,缺氧窒息和心力衰竭等UDPGT活性受抑制 Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏) 型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活 型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)常染色体显性遗传肝细胞摄取胆红素功能障碍黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效,预后良好,肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下,Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT活性有家族史，新生
10、儿早期黄疸重，23周自然消退;药物磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;其他先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;,胆汁排泄障碍,新生儿肝炎多由病毒引起的宫内感染;乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;先天性代谢缺陷病1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病型及脂质累积病（尼曼匹克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;Dubin-Johnson综合征 (先天性非溶血性结合胆红素增高症)肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;,胆汁排泄障碍,胆
11、管阻塞先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿肝内或肝外胆管阻塞结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因;胆汁粘稠综合征胆汁淤积在小胆管中结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病;肝和胆道的肿瘤压迫胆管造成阻塞; 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高,新生儿溶血症,有报道:HDN均伴有程度不一的高未结合胆红素血症和贫血 ;胆红素脑病为HDN最严重的并发症;,新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn HDN）,系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血;已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不
12、合最常见，Rh血型不合较少见;,新生儿溶血病发病机制:,胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺少，妊娠期中胎儿红细胞通过胎盘进入母体血液循环，进而产生相应的血型抗体。当再次怀孕时，母亲的IgG抗体通过胎盘进入胎儿血液循环作用于胎儿红细胞的抗原结合，被单核-吞噬细胞系统破坏，溶血。,母O,子A,父A、AB,胎盘,（一）ABO血型不合溶血病:,1、最常见母亲为O型，婴儿是A型或B型; 2、少数发生在母亲为A型，婴儿为B、AB型；母亲为B型，婴儿为A、AB型; 3、不会发生在母亲为AB型或婴儿为0型。,ABO溶血病可发生在怀孕第一胎自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素
13、等。 O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B (IgG)效价较高。孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。ABO血型不合中约1/5发病血浆及组织中存在的A和B血型物质，部分中和来自母体的抗体。胎儿红细胞A或B抗原位点少，抗原性弱，反应能力差。,二）Rh血型不合溶血病:,1、Rh血型系统:有六种抗原，D.E.C.d.e.c.Rh抗原强弱的次序是DECced，缺乏D抗原者为Rh阴性，有D抗原者为Rh阳性。2、Rh血型不合溶血病常发生在第二胎:3、仅1%发生于第一胎4、母、子均为Rh阳性也可Rh血型不合溶血病: RhE溶血病: RhC溶血病:,Rh溶血病发生在第一胎的
14、情况Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血。Rh阴性母亲既往有流产或人工流产史。极少数可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病（外祖母学说）。RhD血型不合者约1/20发病母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性不同。,Rh溶血病发病机制,初发免疫反应,次发免疫反应,第一胎不溶血,第二胎溶血,病理生理, Rh溶血, ABO溶血,胎儿红细胞溶血重,心力衰竭,髓外造血,肝脾肿大,胎儿全身水肿,低蛋白血症,胎儿重度贫血,胎儿血中胆红素,新生儿黄疸,母亲肝脏,胎盘,娩出时黄疸不明显,新生儿处理胆红素,血清UCB过高,胆红素脑病,血脑屏障,胎儿红细胞溶血轻,临床表现,临床表现Rh溶血
15、病症状较ABO溶血病者严重,(一)黄疸:大部分在24小时内出现黄疸。黄疸迅速加重。 (二)贫血:轻症患儿血红蛋白可在140 g/L，到新生儿后期才出现贫血;重症则常低于80 g/L，甚至低于30一40g/L，易发生贫血性心衰。 (三)肝脾肿大:多见于Rh溶血病，是因为髓外造血代偿性增生所致，ABO溶血病肝脾肿大较少、较轻。 (四)胆红素脑病:一般发生在生后2一7天，早产儿尤易发生。胆红素浓度越高发生率越多。 (五)胎儿水肿:见于病情严重者，出生时全身水肿，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫血性心衰，如不抢救大多死亡。严重者为死胎。,实验室检查,1.母婴血型鉴定:确定ABO或Rh血型不合。2.检查有
16、无溶血: (1)红细胞计数及血色素测定:血色素红细胞数,网织红细胞,有核红细胞计数。 (2)血清胆红素:以未结合胆红素升高为主。3.血清致敏红细胞和血型抗体检测: （1）改良Coombs试验:患儿红细胞上结合的血型抗体. （2）抗体释放试验：患儿红细胞上结合的血型抗体。说明红细胞被致敏。 （3）游离抗体试验：测定患儿血清中来自母体的血型抗体。,实验室检查,4. 母亲血型抗体测定: ABO血型不合溶血: 母亲血中可测出低抗A抗B抗体意义不大，但如滴定度1:64可诊断。 Rh血型不合溶血病: 母亲血中可测出Rh血型抗体如抗D、抗E、抗C抗体等。,诊断和鉴别诊断,(一)产前母亲检查诊断:1孕妇血清抗
17、体测定:对Rh 阴性的孕妇在妊娠16周，检测其血中Rh抗体。以后每2-4周检测一次。2羊水检查:28周监测羊水胆红素的情况。3 B超: 了解胎儿及胎盘有无水肿。(二)生后诊断: 母子血型不合,新生儿早期出现黄疸、贫血、改良改良Coombs试验、抗体释放试验阳性。,鉴别诊断,根据病史，临床表现与黄疸、贫血等疾病相鉴别。有神经系统症状与颅内出血、HIE、中枢神经系统疾病相鉴别,产前治疗:(仅少数重症胎儿需宫内接受治疗),1. 孕母血浆置换:孕妇血中Rh抗体1:64时应考虑血浆去除法, 以清除Rh血型抗体; 2宫内输血：胎儿贫血: Hb2者，RH抗体逐渐上升1：32、1：64、可考虑提前分娩，以免进
18、一步发展为胎儿水肿或死胎。,预防,Rh阴性妇女在流产或分娩Rh阳性胎儿后，应尽早注射相应的抗Rh免疫球蛋白，以中和进入母血的Rh抗原。 临床目前常用方法是对RhD阴性妇女在流产或分娩RhD阳性胎儿后，72小时内肌注抗D球蛋白300g。,新生儿高胆红素血症的危害,一、胆红素脑病 二、听力损伤,胆红素脑病,新生儿胆红素脑病,新生儿胆红素脑病(bilirubin-en-cephalopathy)是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所导致神经细胞的中毒性病变.过去称之为核黄疸。 本病是新生儿黄疸最严重的并发症。临床上常随着黄疸加重逐渐出现神经系统症状，如不及时治疗，约50-75患儿死于急性期，幸存者约75
19、-90常留下手足徐动症、听力下降、智能落后、眼球运动障碍神经系统后遗症。,胆红素脑病,MRI T1WI苍白球对称性高信号是严重高胆红素血症导致脑损伤的重要标志，是新生儿急性胆红素脑 病ABE的重要表现特征。 婴幼儿期的苍白球的T2WI对称性高信号是慢性胆红素脑病的重要特征。,MRI苍白球对称性高信号-胆红素脑病的重要特征,C,D,ABE,HIE,脑损害,脑电图的改变 有报道认为清醒期及各睡眠状态下脑电活动振幅均值降低，清醒期前部节律紊乱增多，睡眠循环障碍发生率增高。 高胆组患儿血浆总胆红素水平与脑电图活动中清醒期前部节律紊乱呈非常显著线性相关,J Appl Clin Pediatr，VoL 2
20、3 No.12Jun20o8,临床分期,多于生后47天出现症状,胆红素脑病与核黄疸概念的区别,急性胆红素脑病主要指在生后1周内胆红素神经毒性引起的症状,核黄疸则特指胆红素毒性所致慢性和永久性损害.,听力损伤,脑干神经核如听神经(耳蜗神经核，四叠体下丘，上橄榄复合体)、动眼神经核、前庭神经核特别容易受到损害。 脑干听神经核损害伴发耳聋、听力丧失及听神经病变,听力损伤,脑干听觉诱发电位(BAEP)的波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏期(IPL)是早期监测高胆红素血症听力和脑损伤的无创性指标。 胆红素对听力早期损伤可能为可逆性的，对TBIL342 molL的新生儿高胆红素血症患儿，有条件者应早期进行脑干
21、听觉诱发电位检查，实现对胆红素脑病的早期诊治。,黄疸诊断,询问病史体格检查实验室检查新生儿黄疸的实验室检查步骤组织和影像学检查,询问病史,母亲孕期病史家族史患儿情况，尤其黄疸出现时间,体格检查,观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度,黄染的色泽颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色未结合胆红素为主的黄疸;夹有暗绿色 有结合胆红素的升高。确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状。,黄疸进展程度的分度图解,分度 黄疸程度,无仅面部和颈部胸背部腹部脐以下到膝手臂及腿部膝以下手和脚,实验室检查,一般实验室检查血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型（ABO和Rh系统）红细胞脆性实验高铁血红蛋白还原率
22、血清特异性血型抗体检查诊断新生儿溶血病的的主要依据肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原,诊断步骤,正常或降低,总胆红素,红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC,窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征甲低、母乳性黄疸,感染、胎胎输血母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎,细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、1-抗胰蛋白酶缺乏,足月儿12.9mg/dl，早产儿15mg/dl或
23、每日上升5mg/dl,改良Coombs试验,黄疸,升高,RBC压积,正常,升高,直接胆红素,阴性,阳性,RBC形态、网织RBC,正常,异常,足月儿12.9mg/dl，早产儿15mg/dl或每日升高5mg/dl,Rh 、ABO及其他血型不合,病理性黄疸,生理性黄疸,黄疸治疗,光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法药物治疗 换血疗法其他治疗防止低血糖、低体温纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等,光疗,原理UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出;波长425475nm的蓝光和波长510530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸
24、消退并不表明血清 UCB 正常;,设备和方法主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等;光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm;光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露;照射时间以不超过3天为宜。,指征血清总胆红素 一般患儿205mol/L (12mg/dl) VLBW103mol/L (6mg/dl) ELBW85mol/L (5mg/dl)新生儿溶血病患儿 生后血清总胆红素85mol/L (5mg/dl) 也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值
25、而定,副作用可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄素 红细胞谷胱苷肽还原酶活性 加重溶血 光疗时补充核黄素每日3次，5 mg/次; 光疗后每日1次，连服3日血清结合胆红素68mol/L(4 mg/dl)，血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时，皮肤呈青铜色即青铜症，应停止光疗，青铜症可自行消退;光疗时应适当补充水分及钙剂 。,蓝光床、 蓝光灯,药物治疗,白蛋白增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生;白蛋白1g/kg或血浆每次1020ml/kg。碱化血液利于未结合胆红素与白蛋白联结;5%碳酸氢钠提高血pH值。,肝酶诱导剂增加UDPGT的生
26、成和肝脏摄取UCB能力;苯巴比妥每日5mg/kg，分23次口服，共45日或尼可刹米每日100mg/kg，分23次口服，共45日。静脉用免疫球蛋白抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞;早期应用临床效果较好;用法为1g/kg，68小时内静脉滴入。,药物治疗,锡-原扑啉或锡-中扑啉的应用：是血红素加氧酶的竞争性抑制剂，血红素就不能转变为胆红素，从而阻止胆红素的增加。,换血疗法,目的：1、换出部分血中游离抗体及致敏红细胞2、换出大量的血清胆红素，防止胆红素脑病。3、纠正贫血溶血征患儿有下列指征之一：1、产前已明确诊断，出生时脐血清总胆红素 68umol /L（4mg/dl），Hb12umol /L（0.7mg/
27、dl）；3、总胆红素342umol /L（20mg/dl）；4、胆红素脑病早期患儿。,血源的选择,新生儿 换血的血型选择的次序 Rh溶血病有抗D者 1、Rh阴性、ABO型同患儿 2、Rh阴性、O型血 3、无抗DIgG Rh阳性、ABO型同儿 4、无抗DIgG Rh阳性，O型血Rh溶血病有抗C、E等者 1、Rh同母，ABO型同儿 2、Rh同母、O型血 3、无抗C、E等IgG的任何 Rh型、ABO型同儿 4、无抗C、E等IgG的任何 Rh型、O型血ABO溶血病 1、O型红细胞，AB型血浆 2、O型血 3、同型血 不明原因的高胆红素血症 1、同型血 2、O型血,换血疗法,2 换血量：患儿血量的2倍1
28、50-180ml/kg(400-600ml)3 途径：脐静脉、外周静脉等。换血后处理：（1）继续光疗重点护理，每4h测心率呼吸，注意黄疸程度及嗜睡、据食、烦躁、抽搐、拥抱反射等情况。 （ 2）血常规每13 d检测1次，胆红素每天1次。出院后每2周复查1次红细胞和血红蛋白直至生后2个月。（3）1次换血后，血清胆红素可再次上升，此时可按指征考虑再次换血。,母乳性黄疸的治疗,母乳性黄疸分为早发型(母乳喂养性黄疸)和晚发型(母乳性黄疸)。早发型母乳性黄疸的预防和处理:鼓励频繁喂奶，避免添加糖水。喂奶最好在每日10次以上。监测胆红素浓度。血清胆红素达到光疗指征时可光疗。(2)晚发型母乳性黄疸血清胆红素
29、257umol/L时暂停母乳3d，在停母乳期间，母亲需定时吸奶。342umol/L ( 20mg/dL)时则加光疗，一般不需要用白蛋白或血浆治疗。,生理性和病理性黄疸的界定,1在某些情况下，低于现行生理性黄疸标准，也有形成胆红素脑病的可能，而超过生理性黄疸水平的健康足月儿不一定会造成病理性损害。 2.新生儿生后血脑脊液屏障的发育和胆红素水平是一个动态发育的过程,胎龄及日龄越小，出生体重越低，血清胆红素超过一定限度对脑损害的危险性 越大。 不能用一个固定的界值作为生理性和病理性黄疸的分界点,及新生儿黄疸的干预标准。,高胆红素血症的早期干预,一注意事项：对临床医师提出了以下建议:1.促进和支持成功
30、的母乳喂养;2.建立评估新生儿高胆红素血症的流程;3.生后24 h内测量新生儿血清总胆(TSB)或经皮(TcB);4.应该认识到目测黄疸程度易出现误差，5.动态观察生后不同时间胆红素水平;,6.应该意识到早产儿，易发生严重高胆红素血症； 7.在出院前，应对发生严重高胆红素血症的危险因素进行评估; 8.应对新生儿父母进行新生儿黄疸知识宣教; 9依据出院时间和风险评估对患儿合适的随访; 10.对有指征患儿，应立即行光疗或换血治疗,高胆的早期干预,二、首先评估形成胆红素脑病的高危因素 新生儿处于某些病理情况下，如新生儿溶 血、窒息、缺氧、酸中毒(尤其高碳酸血症)、败 血症、高热、低体温、低蛋白血症、
31、低血糖易 形成胆红素脑病如有上述高危因素应尽早干预。,高胆的早期干预,三、新生儿黄疸实验室检查测量TSB和(或)TcB测定母子血型, Coombs试验、血常规、直接和间接胆红素、有条件检查网织红细胞计数、G-6PD,等相关检查动态检测TSB水平及复查，,中国新生儿黄疸干预标准,在使用推荐方案前，首先评估,24h以内出现黄疸者，应积极寻找病因，并给予积极的光疗措施 24一72h，出院前出现黄疸者至少要检查1次血清胆红素，出院后48h应于社区或医院复查胆红素，以监侧胆红素水平。出生后7d内(尤其是出生后3d内)接近但尚未达到干预标准者应严密监测胆红素水平，无监测条件的地区和单位可适当放宽干预标准 “考虑光疗”是指在该日龄的血清胆红素水平，可以根据临床病史、病程和体检作出判断，权衡利弊，选择光疗或严密监测胆红素。“光疗失败”是指光疗4-6h后，血清胆红素仍上升（8.6umol/L.h) 或0.5mg/(dL.h)，如达到上述标准可视为光疗失败，准备换血,不同胎龄/出生体重早产儿黄疸干预标准 (总胆红素界值 umol/L),
