1、大家好,急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）,广州医学院第四附属医院急诊科,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死,病因和发病机制,一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。,诊断模式的转变,2011-2-19,3：2模式,1+1模式,急性心肌梗死的诊断模式,缺血性胸痛病史；心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）
2、；血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,传统的诊断标准 3：2模式,以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;ST段抬高或压低；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势 过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。,冠状
3、动脉解剖,2011-2-19,冠状动脉的心脏血液供应分布,左冠状动脉前降支(LAD)营养左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。左冠状动脉回旋支(LCX)供应左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房、房室结。右冠状动脉(RCA)供应左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间膈和右心室、窦房结、房室结。,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,破裂的斑块,二 诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓
4、（ 96% ）,病 理,病理演变,心肌病变： 2030min 心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重塑（remodeling） 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无
5、效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,心电图表现,ST段抬高的传统标准V1-V3ST段抬高0
6、.2mv或0.3mv其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mvST段抬高的新标准V1-V3ST段抬高0.2mv其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mv需要在相邻的两个导联出现。,心肌梗死心电图定位,2011-2-19,前间壁,V1-V3,前 壁,V3-V5,高侧壁,I 、avL,广泛前壁,V1-V5、I、avL,下壁,II、III、avF,后壁,V7-V9,右室,V3r-V5r,典型急性心肌梗死动态心电图演变,1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为正常。2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流” ， “
7、收缩期损伤电流”，或“除极波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变，是可以恢复的。,3、坏死型 表现为Q波及QS波形成，系由于心肌缺血极为严重而产生坏死，不能除极。这时临近电极上的心电图只是反映对侧正常心肌除极向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复正常。,心梗急性期心电图再分期,2011-2-19,超急性期,确定期,进展期,确定期,超极期T波改变,ST段动态改变,Q波稳定,超急性期 （亦称超急性损伤期）,心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。,急性心肌梗死超急性期,心梗
8、死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。,急性期（充分发展期）,急性前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期）,近期（亚急性期）,出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。,急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平
9、，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波 。,急性前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性）,近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程 .,分 类,旧分类：Q波性和非Q波性新分类：STEMI和NSTEMI,非ST段抬高型心肌梗死,急性冠脉综合征广义包括：ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗，不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同
10、 。,非ST段抬高型心肌梗死临床诊断,非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的STT改变持续24小时以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。,不稳定心绞痛与非ST段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低0.05mV 和或两个相邻导联T波倒置0.15mV.,ST段抬高型心肌梗死,急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,急性前间壁、前壁
11、心肌梗死,急性前间壁心肌梗死,急性前间壁、前壁心肌梗死,急性广泛前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗死,可见对应导联ST段变化,对应导联ST改变,30%前壁梗死,70%下壁梗死,ST、aVF弓背抬高，STV13下移,ST、aVF弓背抬高，ST、aVL下移,Q波 急性心肌梗死后614h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。,病理性Q波的诊断标准,传统的病理性Q波的心电图标准
12、为时限40ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30ms，振幅1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。,V13呈“QS”型,常见的非梗死性Q波,（1）病理性Q波标准不适合用在、V1、aVR导联，因为正常时这三个导联可出现“病理性Q波”。 （2）间隔部Q波：指小的非病理性Q波（在、aVL、aVf、和V4V6导联其宽度0.03秒，深度1/4R波振幅），见于预激综合征、梗阻型或扩张型心肌病、RBBB、左前分支阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病等。,急性心肌梗死心电图定位诊断,1、传统定位诊断依据 多年来急性心肌梗死的定位主要依据坏死图形（病理Q波）出现的导联做诊断。
13、如前间壁心肌梗死出现在V1、V2、（V3）导联，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）导联，前侧壁：V5、V6、aVL）导联，高侧壁、aVLV5、V6导联，下壁：、aVF导联，后壁：V7V9导联，右室：V3RV5R导联等。,定位诊断依据的演进,坏死性Q波：随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛应用，梗死面积的缩小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性Q波；坏死性Q波平均要在9小时才出现，不宜做为急性心肌梗死早期诊断和定位的依据。,损伤性ST段抬高,在再灌注治疗广泛应用的今天，2个或2个以上相邻导联ST段异常抬高不仅是急性心肌梗死早期诊断、分类和指导治疗的重要依据，同时也是最佳定位诊断依据。
14、,急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。,急性右心室肌梗死的特点,1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.1mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82100%，特异性6877%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,、右胸导联出现病理性波的意义：右胸导联出现新的病
15、理性波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现型，若在所有的右胸导联波群均呈型，且伴有段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,综上所述 ，心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。,急性右心室肌梗死的心电图诊断,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,V3R,V4R,V5R,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V
16、3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,STV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型,返回,一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌坏死标记物 MYO 肌红蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌钙蛋白I/T 血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶,实验室检查,Serum Enzymes,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,超声心动图 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头
17、肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其他检查,超声心动图,放射性核素,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,目 标,* 急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。,诊断要点,根据病史、心电图的表现可以诊断AMI，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图无决定性诊断意义，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白
18、（TNT和TNI）和心肌酶学的变化肌钙蛋白的特异性和敏感性均高于其他酶学指标。如肌钙蛋白和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）在临床上非常重要，ST段抬高型心梗主张尽早通过药物溶栓治疗（如无禁忌症）或紧急血运重建术；非ST段抬高型心梗不主张药物溶栓治疗,新的 A M I 诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,
19、急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急腹症,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛与AMI的鉴别诊断,鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛 1、部位 胸骨上、中段后 可稍低或上腹部 2、性质 压榨样或窒息性 更剧烈 3、诱因 劳力、情绪激动 不常有 4、时限 短、15分内 长、数小时或1-2天 5、频率 频繁发作 不频繁 6、NTG疗效 显著 无效,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 180mmHg和舒张压
20、110mmHg伴高危MI。III类ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。仅有ST压低。,溶栓剂的使用方法,尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案；或8mg
21、静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。,溶栓治疗有许多限制,在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者；不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55；另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30缺血复发；且0.3-1发生颅内出血。,非ST段抬高的AMI的治疗,非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形
22、成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化,纤溶治疗还是有创性治疗？,如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可,首选纤溶治疗, 早期就诊（出现症状3小时） 不能选择有创性治疗导管室被占没有导管室难以建立血管通路不能到达有经验的导管室 不能及时行有创性治疗 转运时间长 病人到医院至球囊开始扩张的时间）60分钟 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟,首选有创性治疗, 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院至球囊开始扩张的时间90分钟 从病人到医院至球囊开始扩张的时间）60分钟 STEMI所致高危因素
23、心原性休克 Killp分类3 纤溶禁忌证，包括出血和颅内出血危险增加 就诊晚,出现症状时间超过3小时 STEMI的诊断可疑,MI溶栓治疗的禁忌证与注意点,禁忌证既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层注意点/相对禁忌证入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg）既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR23）；已知的出血倾向。近期创伤（24周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。不能压迫的血管穿刺（75岁，但一般情况好且无溶栓禁
24、忌证者。,2）禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。,3）常用药物及用法,1.尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完；2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传
25、导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,复习思考题,1. 心肌梗死的病因和发病机制是什么？ 2. 心肌梗死的临床表现是什么？,右冠状动脉近端95狭窄,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,
