1、电解质和酸碱平衡,2,严重电解质紊乱的紧急处理,3,病例研究,一名80岁的女性患者因高血压、心力衰竭和慢性肾功能不全入院。患者近3天来精神错乱、嗜睡、纳差、无力。其生命征象为：血压108/70 mm Hg、心率110次/min、呼吸频率18次/min、体温36.4 。心电图检查显示非持续性室性心动过速。 此患者电解质紊乱的危险因素是什么？ 其临床表现由哪种电解质异常引起？ 你将如何开始评估和处理此患者？,4,危重病患者和严重创伤患者常有电解质紊乱，这些异常情况改变了机体的生理功能，促使发病率和病死率增高。危重病患者最常见的威胁生命的电解质紊乱有钾、钠、钙、镁及磷酸盐水平等代谢紊乱。及早识别和处
2、理这些异常情况可避免威肋生命的并发症的发生，改善预后。,5,电解质紊乱 电解质紊乱由基础疾病引起，寻找电解质紊乱的病因与纠正电解质紊乱同样重要。很多临床表现并不是某种电解质变化特有的，而是由多种异常引起的。治疗的迫切性取决于临床境况而非电解质的绝对浓度。所有严重的电解质异常在矫正过程中都需要频繁的重新评估。,6,A.钾 钾是细胞内的主要离子，是维持跨膜电位所必需的离子。钾离子变化主要影响心血管系统、神经肌肉系统和胃肠道系统。,7,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98%(150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,8,钾代谢肾脏调
3、节,肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分泌钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,9,1.低钾血症,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,10,1.低钾血症,11,1.低钾血症,临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关低钾血症(血钾3mm
4、ol/L)威胁生命的临床表现涉及心脏和神经肌肉系统。心律失常室性或室上性心律失常、传导延缓、窦性心动过缓）、心电图异常(U波心电图、QT间期延长、T波低平或倒置）肌无力或肌麻痹、腱反射减退、感觉异常、肠梗阻、腹部绞痛、恶心呕吐等严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,12,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,13,低钾血症治疗,低钾血症的处理包括去除引起缺钾的潜在原因停用引起缺钾的药物，纠正低镁血症及其它电解质紊乱，纠正碱中毒。补钾,14,低钾血症治疗,补钾应注意：见尿补钾（40ml/h）轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾5.5 mmol/L）最常由肾功能不全引起。白细胞数 10
5、0,000/mm3或血小板600,000/ mm3可引起假性高钾血症。,18,2.高钾血症,19,高钾血症临床表现,高钾血症的临床表现主要与心脏和肌肉有关肌无力、麻痹、感觉异常及活动减退性反射为常见表现。高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,20,21,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞
6、剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,22,23,B.钠 钠是机体血液渗透压的主要决定因子，调节细胞外体液容积。血钠异常主要影响神经和神经肌肉的功能。,24,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、
7、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等,25,有,无,缩写：FE Na=钠组分排泄；SIADH=抗利尿激素分泌异常综合征,图-3 低钠血症病因的诊断路径,26,低钠血症的临床表现,中枢神经系统(CNS)和肌肉系统，包括：定向力障碍、精神不振、易怒、惊厥、嗜睡、昏迷、恶心、呕吐、无力、及呼吸停止。,27,低钠血症的治疗,治疗时需要鉴别低钠血症的类型、治疗引起低钠血症的基础
8、疾病、停用引起低钠血症的药物、恢复血钠浓度。低容量性低钠血症一般经静脉内输入生理盐水补充容量即可见效。由于容量得到补充，抗利尿激素受到抑制，肾脏开始排泄游离水。高容量性低钠血症一般并不严重，随着基础疾病的有效治疗，高容量性低钠血症即可得到改善。,28,等容性低钠血症几乎都继发于抗利尿激素水平增高。在治疗之前（尤其是用利尿剂进行治疗）测定尿渗透压，和血清渗透压的结果进行比较，有助于等容量性低钠血症的诊断。等容量性低钠血症的尿渗透压远大于血清渗透压（一般300mosm）。如果患者有严重的低钠血症或出现症状（惊厥、昏迷、或即将呼吸停止时），则应该通过限制游离水摄入、用袢利尿剂增加游离水的排泄、3%以
9、上高张盐水(513 mmol/L)静脉补充容量来提高血钠浓度。,低钠血症的治疗,29,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可引起中枢神经系统损伤（如渗透压相关性脱髓鞘综合征可能导致桥脑脱髓鞘变）。如果低钠血症为慢性、无症状，不管低钠血症的强度如何，仅限制游离水即足以使血钠缓慢恢复至正常水平。,31,2、高钠血症 定义：高钠血症(Na 145 mmol/L)系细胞内容量不足，游离水的丢失超过了钠的丢失。,32,高钠血症的临床表现,高钠血症的临床表现与中枢神经系统和肌肉系统的功能有关，包括精神改变、嗜睡、惊厥、昏迷和肌无力。,33,高钠血症的治疗,高钠血症的治疗应针对基础病因
10、进行校正。几乎所有的高钠血症患者都需要补充游离水。可利用下列公式估计机体水分的缺失程度：水缺失量(L) =0.6（女性0.5) x体重(kg)（钠测量值/钠正常值）-1 例：一体重70 kg的男性患者，血钠160 mmol/L,其水缺失量为： 0.6x70(160/140) -1 421.14-1 42x0.145.88 L水缺失量,34,补水注意事项 开始补充游离水时，输注速度应与症状的严重程度相一致，然后根据患者的状况再决定后续补水速度。如果患者的血流动力学状态不稳定（血压过低、体位性心动过速或显著心动过速），在血管内容量得到校正之前应输入生理盐水。在患者的血流动力学状态稳定之后，用5%葡
11、萄糖水溶液、0.5% NaCl溶液或0.2% NaCl-5%葡萄糖溶液为患者补水。评估在输入1升液体后血钠的预期变化所用的评估公式：,体水总量男性0.6体重（kg）体水总量女性0.5体重（kg）,35,补水注意事项病情稳定的患者可经肠内途径补水（即经鼻胃管补水）。极少数钠过载患者如果血管内容量充足，则可用袢利尿剂或透析方法除去钠。有中枢性尿崩症的患者应考虑采用抗利尿激素或去氨加压素治疗。 治疗期间应经常测量血钠浓度以调整治疗方案。如果高钠血症持续数小时之久，那么以每小时降低1 mmol/L的速率校正血钠浓度为宜。如高钠血症持续较久或持续时间不明，建议以较慢的速率(0.5 mmol/L/h）纠正
12、血钠浓度。用维持液增加游离水的摄入可使血钠浓度缓慢恢复至正常。,36,C其它电解质异常 1.钙（2.25-2.75mmol/L） 肌肉收缩、神经冲动传导、激素分泌、血液凝固、细胞分裂、细胞运动，以及创伤愈合都需要钙。 血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用，如能测量离子钙，则能最准确地评估危病患者的有效钙浓度。如果根据血清总钙决定治疗方法，那么必需考虑白蛋白浓度。一般而言，血清白蛋白每增加或减少10g/L，血钙会增加或减少 0.2 mmol/L。但是危重病患者白蛋白与血钙之间的关系可靠性较差。,37,a. 低钙血症 低钙血症（总钙2.25 mmol/L，离子钙2.75 mmo/L，离子钙1.3 m
13、mol/L)最常见的原因是骨骼钙的释放。,42,高钙血症的临床表现,主要与心血管系统和神经肌肉系统有关，包括：高血压、心肌缺血、心律失常、心动过缓、传导异常、洋地黄毒性、脱水、低血压、无力、抑郁、昏迷、惊厥及猝死。胃肠道表现包括恶心呕吐、食欲减退、腹痛、便秘、胰腺炎及溃疡病肾结石、肾钙沉着和肾功能衰竭。,43,高钙血症的治疗,高钙血症的治疗目标是控制基础疾病、为患者补水及降低血钙浓度在评价和治疗原发病的同时降低循环中钙浓度。用生理盐水补充血管内容量以保证足够的组织灌注量和肾血流量，一旦患者有充足的水分补充，用袢利尿剂利尿能进一步增加肾脏排出钙。应对血钾和镁浓度加以监测，纠正低血钾和低血镁。以肾
14、衰竭、肺水肿或致死性高血钙症患者应采用透析方法降低血钙浓度。在患者病情开始稳定之后，可考虑用降钙素和二膦酸盐治疗。,44,2.低磷酸盐血症 磷酸盐（ 0.96mmol/L 1.62mmol/L ）在细胞能量代谢中具有重要作用。磷酸盐的跨细胞转移、经肾丢失、经胃肠道丢失或摄入不足可引起低磷酸盐血症（血清无机磷浓度0.96mmol/L),45,低磷酸盐血症临床表现,磷酸盐耗竭主要影响神经肌肉系统和中枢神经系统。临床表现包括肌无力、呼吸衰竭、横纹肌溶解、感觉异常、嗜睡、定向力障碍、迟钝、昏迷、及惊厥。其它表现包括肾小管功能受损、升压反应受损、肝功能障碍、免疫功能障碍、蛋白质合成受损、溶血、血小板功能
15、受损、以及血红蛋白氧卸载功能受损。,46,低磷酸盐血症的治疗,低磷酸盐血症的治疗包括控制基础疾病、停用引起低磷酸盐血症的药物、纠正电解质异常、及补充磷酸盐。磷酸盐浓度低于0.32-0.48 mmol/L)的患者经肠道给予磷酸盐。 预防很重要，长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷10mmol/d,47,3.低镁血症 镁（ 0.70mmol/L- 1.10mmol/L）对机体能量传递和电稳定性具有重要作用。低镁血症（镁 0.70mmol/L）,48,低镁血症的临床表现,与低钾血症和低钙血症的临床表现相似。心血管异常（如：QT间期延长、心律失常、血管痉挛、心肌缺血），神经肌肉系统异常（即肌无力、震颤、
16、惊厥、手足抽搐、迟钝、昏迷）电解质异常（如：低钾血症、低钙血症）。,49,治疗基础疾病、停用引起低镁血症的药物、纠正相伴的电解质异常、以及补镁。低镁血症（如心律失常）的急救治疗可在5-10分钟内静脉注射硫酸镁1-2 g。后续用药可根据临床表现每隔4-6小时静脉注射硫酸镁1-2 g 。一旦血镁浓度趋于稳定，可将静脉注射的硫酸镁剂量维持在0.1- 0.2 mmol/kg/d (1 g 硫酸镁= 8 mmol）。镁的维持剂量亦可经肠道给药。如果患者有肾功能衰竭，镁的剂量应该减小。补镁时应监测血镁浓度。可用深部腱反射估计补镁时是否出现高镁血症（血清浓度1.65-2.06 mmol/L时反射减弱）。,低
17、镁血症的治疗,50,酸碱失调的紧急处理,51,危重病患者常常出现酸碱失调。评估患者的酸碱状态可指导特异性诊断和（或）治疗干预。有酸中毒存在提示患者的血流灌注不足，要恰如其分地估计患者的酸碱状态，需要对同时得出的电解质、白蛋白、动脉血测量值进行精确解释，还需要了解有关生理代偿反应的知识。,52,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压95-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血
18、）95%-98%,临床血气分析符号、名称和正常值,53,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,54,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,55,酸碱平衡的评
19、估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG）血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,56,酸碱平衡紊乱的分类,57,代谢性酸中毒,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒
20、急性肾功能衰竭：排H+过程受阻机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,58,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,59
21、,代谢性酸中毒临床表现,呼吸：加深加快（50次/分），呼吸有力，呼吸中带酮味循环：面潮红，心率加快，血压偏低神经：疲乏，嗜睡,60,代谢性酸中毒实验室检查,动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度血清钾尿pH ,61,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol）= HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾发生 （NaHCO3分子量84）,62,代谢性碱中毒,H+丢失过多
22、,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,病 因,63,代谢性碱中毒机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换 HCO3- H2O OH- H2CO3 H+ K+交换 低钾血症 （作用不大）肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg或7.3kPa）肾的代偿调节 泌H+、泌NH4+减少，HCO3- 重吸收减少,64,代谢性碱中毒临床表现,呼吸：变浅变慢精神：谵妄、精神错乱、嗜睡 神经：腱反射亢
23、进，手足抽搐,65,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病(呕吐、低钾、利尿剂)纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）,66,呼吸性酸中毒,病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,67,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3
24、-,Cl-,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3- =45mmol/L,CO2+ H2O,H2CO3,H+,血浆,68,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀持续性头痛心律失常,69,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,70,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,71,混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱,定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,72,常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,73,谢谢聆听！,
