1、急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）,龙xiong,冠心病的有关概念,冠心病,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。,发病率,90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。,分型,1979年世界卫生组织曾将
2、之分为5型 ：1.隐匿型冠心病（无症状型冠心病）2.心绞痛3.心肌梗死4.缺血性心肌病5.猝死,近年临床医学家趋于将本病分为：1.急性冠脉综合征（ACS）2.慢性冠脉病（CAD或称慢性心肌缺血综合征CIS）两大类 。,急性冠脉综合症：1.不稳定型心绞痛（UA）2.非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）3.ST段抬高性心肌梗死（STEMI）4.冠心病猝死,慢性冠脉病：1.稳定型心绞痛2.冠脉正常的心绞痛（如X综合征）3.无症状性心肌缺血4.缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。,急性心肌梗死,Acute myocardia infarction（AMI）,心 肌 梗 死 （myocardial inf
3、arction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死,病因和发病机制,一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,破裂的斑块,二 诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓
4、（ 96% ）,病 理,病理演变,心肌病变： 2030min 心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）,分 类,旧分类：Q波性和非Q波性新分类：STEMI和NSTEMI,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常、心室重塑（remodeling） 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。泵衰竭 （ Killip分级 ）-休克、急性肺水肿 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺干湿性罗音 级 有心源性休克,病理生理,先兆
5、 乏力、胸部不适、心悸、气促、烦躁、心绞痛 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效，伴恐惧、濒死感，疼痛放射至颈部、肩背部、上腹部 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；室颤 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿 Killip分级,临床表现,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；
6、各种心律失常 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音或伴喀喇音；室间隔穿孔-胸骨左缘3、4肋间闻粗糙收缩期杂音伴震颤； 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,心电图表现,ST段抬高-面向心肌坏死区周围损伤区周围导联上出现的ST段抬高传统标准V1-V3ST段抬高0.2mv或0.3mv其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mvST段抬高的新标准V1-V3ST段抬高0.2mv其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mv需要在相邻的两个导联出现。,心电图表现,ST段抬高,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,心电图表现,病理
7、性Q波传统标准时限40ms振幅同导联的1/4R波病理性Q波新标准时限30ms振幅1mm,病理性Q波,T波倒置,心电图动态性改变,1.数小时内-高达不对称T波-超急期改变2.数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波相连-单相曲线，2天内出现病理性Q波，R波减低-急性期改变3数日-2周左右，ST回到基线，T波平坦或倒置-亚急性期改变4.数周-数月后，T波V形倒置-慢性期改变,AMI心电图演变小 结,四个期,超急性期 MI,急性MI,亚急性 MI,陈旧性MI,定位诊断,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁V1-3 广泛前壁V15 正后壁
8、V7-9 右室 V4R-V5R,一般化验检查 白细胞 血沉 CRP 血清心肌坏死标记物 MYO 肌红蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌钙蛋白I/T 血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶,实验室检查,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,超声心动图 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能、 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全、心包积液、室间隔穿孔 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其他检查,超声心动图,放射性核素,诊断思路,典型临床表现,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性
9、心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的 A M I 诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,不典型症状患者的诊断,对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬
10、高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急腹症,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛与AMI的鉴别诊断,鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛 1、部位 胸骨上、中段后 可稍低或上腹部 2、性质 压榨样或窒息性 更剧烈 3、诱因 劳力、情绪激动 不常有 4、时限 短、15分内 长、数小时或1-2天 5、频率 频繁发作 不频繁 6、硝酸甘油疗效 显著 无效气喘或肺水肿 极少 可有血压 升高或无改变 可降低或休克 心包摩擦音 无 可有 坏死物吸收的表现 发热 无 常有 白细胞增加-嗜酸性粒细胞减
11、少 无 常有 血沉快 无 常有 血心肌坏死标记物升高 无 有 心电图 无变化或暂时性ST-T改变 特征性和动态变化,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 50%或恢复至等电位 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,紧急冠状动脉旁路搭桥术,紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取68小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，
12、常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢性心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。,减轻AMI后的心室扩张和重构，减少心衰发生；AMI 早期使用ACEI 能降低死亡率, 而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。AMI无禁忌证者，血压稳定后即可开始使用；24小时内开始应用，小剂量开始，48小时内逐渐增加到目标剂量；常用药物：卡托普利、依那普利、雷米普利等；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害；禁忌证: AMI 急性期动脉收缩压 265mol/ L) ; 有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI 制剂过敏者; 妊
13、娠、哺乳妇女等。,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):,血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断Ang II的作用，能完全阻断RAA系统，能减少AMI的左室重塑常用药物：氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦等无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,调制治疗,抗炎、稳定斑块、降低病死率和再梗发生率24小时内开始应用不管原来血脂水平LDL-C目标值：70mg/dl辛伐他汀、阿托伐他汀等,心律失常，必须及时消除，以免引起猝死 室性早搏或室性心动过速（VT）：立即用利多卡因50100mg iv，每510分钟重复1次，至期
14、前收缩消失或总量已达300mg，继以13mg/min静脉滴注维持（100mg加入5葡萄糖液100ml，滴注13ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。 室颤（Vf）:非同步直流电除颤；持续多形性室速：同步电复律。 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。,抗心律失常治疗,抗休克治疗,补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低
15、者，用右旋糖酐40或510葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升18cmH2O，肺小动脉楔压1518mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。应用升压药:多巴胺3-5ug/kg.min、去甲肾上腺素2-8ug/min、多巴酚丁胺3-10ug/kg.min，起调应用血管扩张药：硝普钠15ug/min、硝酸甘油10-20ug/min 起调其他：纠正酸中毒、保护脑、肾功能、主动脉内球囊反博术、介入治疗、主动脉搭桥，必要时用洋地黄制剂（24小时后）,抗心衰治疗,主要是治疗急性左心衰竭吗啡利尿剂血管扩张剂：减轻左心室的负荷多巴酚丁胺：10g/（kgmin）静脉滴注AC
16、EI：从小剂量开始等洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在心梗24小时内避免使用洋地黄。右心室梗死慎用利尿剂。,钙拮抗剂钙拮抗剂在AMI 治疗中不作为一线用药AMI时禁用硝苯地平，因可反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用地尔硫卓；AMI 并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能障碍的患者,可使用静脉地尔硫卓,对于AMI 合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压( 90mm Hg) 者，地尔硫卓为禁忌。,极化液（GIK）
17、理论上对稳定心电有益；最终结论仍有待适当规模的临床试验进一步证实。目前不应常规应用；临床应用时，应严格控制液体入量，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰，可能有害。极化液：氯化钾1.5g、胰岛素10U加人10葡萄糖液500ml中，静脉滴注，12次/日，714天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。,右心室心梗的处理,右心梗引起右心衰伴低血压扩张血容量，直到低血压纠正或PCWP15-18mmHg;正性肌力药：多巴酚丁胺伴有房室传导阻滞者临时起搏不宜用利尿剂,
18、二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂、ACEI B Betaloe 受体阻滞剂、预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,右冠状动脉近端95狭窄,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,谢谢,
