1、麻疹诊断与治疗mazhenzhendanyuzhiliao,感染性疾病科,一概述,麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸 道传染病 临床以发热、咳嗽、流涕、 眼结 膜充血、口腔粘膜有科普利克斑 (Koplik s spots)及皮肤出现斑 丘疹为其特征,二病原学,病原体 麻疹病毒。副粘病毒科，麻疹病毒属 球形或丝状直径100250 nm，核心 含单股负链RNA与核心蛋白组成的核 衣壳，囊膜上有血凝素（HA）及溶血 素（HL），但无神经氨酸酶,二病原学,分型及培养 一个血清型。分离麻疹病毒的最好方法是组织培养。抵抗力 在外界生活力不强，对阳光及一般消毒剂很敏感。耐寒、耐干燥,麻 疹 病 毒,M 蛋白,螺旋
2、状核衣壳 （RNA和N蛋白）),HN/H/G 糖蛋白突起,多聚酶,脂质双层包膜,F糖蛋白突起,麻疹病毒,多形性,三.流行病学,传 染 源,病人是唯一的传染源鼻、咽、气管和眼分泌物含病毒发病前2d至出疹后5d均有传染性，以前驱期传染性最强，恢复期不带病毒 尿中也可排出病毒且持续数日,传播途径,主要通过飞沫直接传播 间接传播甚少见 通过衣物、用具、玩具 等间接途径传播的可 能性小,人群易感性,普遍易感，感染后90%以上发病麻疹病后免疫力持久成人多因儿童时患过麻疹而获免疫力68个月婴儿因自母体获得抗体故很少患病,流行特征,地区：全球分布 季节：冬、春为主 强度：逐渐减弱 周期：渐不明显或消失 年龄：
3、6个月至5岁最高， 目前年龄有后移倾向,四.发病机理,麻疹病毒在全身淋巴样组织和器官中增殖时致敏T、B淋巴细胞，与受麻疹病毒感染的血管内皮细胞和其他组织的上皮细胞相互作用，引起迟发型变态反应麻疹病毒直接引起细胞病变,麻疹病毒,呼吸道黏膜及眼结膜引流淋巴结病毒增殖,初次病毒血症 感染网状内皮组织,第2次病毒血症 病毒散布全身,发热及卡他性炎症,麻疹黏膜斑出现,皮疹出现全身皮疹出齐,发热减退皮疹开始消退,皮疹尽退留浅褐色色素斑 糠麸样脱屑,五. 病理变化, 特征是出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞 病毒或免疫复合物使真皮充血水肿 血管内皮细胞增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹 机体非特异
4、免疫力和免疫反应降低,六. 临床表现,潜伏期： 618 d，平均10d 典型麻疹： 分三期，即前驱期，出 疹期和恢复期 非典型麻疹：轻型、重型、出血性、 异型,典型麻疹的前驱期,发热到出疹的3-4d。起病急。主要表现：发热：一般逐渐升高 上呼吸道炎：发热同时出现卡他症状眼结合膜充血、畏光、流泪、浮肿科普利克斑，见于90以上的病人， 具早期诊断价值,麻疹黏膜斑（Kopliks spots）,时间：发热23d出现，持续23 d部位：双侧近第一臼齿的颊黏膜上，可见于颊、唇、龈黏膜形态： 0.51 mm 针尖大小灰白色斑点，微隆起，周围有红晕,麻疹 - Kopliks spots,麻疹 - Kopli
5、ks spots,出疹期,发疹时间：病后第3-4d出疹顺序：耳后及发际-额、面、颈 部-躯干及四肢-手掌、 足底25d出齐皮疹性状：皮疹初为淡红色斑丘疹后 疹数增多、融合呈暗红色,出疹期,皮疹高峰时全身毒血症状加重 全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大 肺部可闻及湿性啰音 胸部X线检查：轻重不等弥漫性 肺部浸润改变或肺纹理增多,麻疹 皮疹,CDC - B.Rice,Murray et al. Medical Microbiology,恢复期, 出疹3-5d后，发热开始减退， 全身症状明显减轻 皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅 褐色素斑 伴糠麸样脱屑，历时约1-2周 无并发症者病程为10-14d,七. 实
6、验室检查,血象： 白细胞总数减低，淋 巴细胞相对增加 多核巨细胞：分泌物沉渣检多核巨 细胞和病毒抗原 血清学检查：特异性抗体 病毒分离,八. 并发症,支气管肺炎 心肌炎 喉炎 脑炎或脑脊髓膜炎 亚急性硬化性全脑炎,九.诊 断,流行病学资料临床表现实验室检查,典型麻疹 在麻疹流行期间接触过麻疹病人的易感者出现急起发热，伴上呼吸道卡他症状，结膜充血、畏光，早期口腔内有科普利克斑即可诊断，在出现典型皮疹和退疹等表现后可确诊非典型病人 难以确诊者可分离病毒及测定病毒抗原或血清特异性抗体,十鉴别诊断,风疹 幼儿急疹 药物疹,十一治疗,主要为对症治疗，加强护理和防治并发症。包括： 一般治疗 对症治疗 并发症治疗,支气管肺炎 心肌炎 脑炎 急性喉炎,十二预防,采用预防接种为主的综合性措施 管理传染源 患者隔离至出疹后5d 切断传播途径 保护易感人群,-主动免疫：接种麻疹减毒活疫苗-被动免疫 注射免疫球蛋白,思 考 题,1.麻疹的临床表现特征和诊断要点 2.非典型麻疹的类型及其临床表现3.麻疹鉴别诊断要点 4.麻疹病毒感染的主要病理改变和可 能发病机理,
