1、急性心肌梗塞(AMI)及护理,急性心肌梗塞(AMI),梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。,发病机理,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、 冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增,一、冠状动脉完全闭塞,1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久
2、性痉挛。,二、心排血量骤降,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降,三、心肌需氧需血量猛增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,诱因：,1、 饱餐（尤其是进食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便 增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,病理类型,透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分。心内膜下心肌梗塞：梗塞
3、呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。,临床表现,一、梗塞先兆二、症状二、体征,一、梗塞先兆,多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。,二、症状,A胸骨后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E全身症状,A胸骨后疼痛,最突出的症状（一）诱因（二）部位（三）性质（四）持续时间及其缓解少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部
4、，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。,诱因：无明显诱因，且常发作于安静时。（体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷诱发）部位：典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，至颈部、下颌及咽部，至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。性质：多为压迫、紧缩，有濒死感。疼痛程度可轻可重，表情焦虑，面色苍白，出汗，停止动作，直至症状缓解。持续时间及其缓解：程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天,B休克,20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、 心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、 剧烈胸痛引起
5、神经反射性周围血管扩张；3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,C心律失常,7595的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。,D心力衰竭,梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。,E全身症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。,实验室及其他检查,一、 心电图二、 超声心动图三、放射性核素检查四、血液检查,一、 心电图,（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围,（一）特征性改变,1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高
6、呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4. 心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。,（二）动态性改变,1超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。,（三）判断部位和范围,可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和
7、侧壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高侧壁病变。,二、超声心动图,可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。,三、放射性核素检查,（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,四、血液检查,（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定,（一）血象,1-2天后白细胞可增至1020109L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续13周。,（二）血清酶,肌酸磷酸激酶（CPK） 68小时开始升高，24小时高峰。23日下降至正常。在其他组织细
8、胞中含量不多，所以特异性较强。异构酶CPKMB 更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT） 612小时开始升高，2048小时高峰，35日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶 810小时开始上升，约持续814日方恢复正常。,（三）心肌特异蛋白的测定,血肌红蛋白 24小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续35日恢复正常。心脏肌凝蛋白及其轻链 4小时开始上升，持续67日，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,并发症,一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、 栓塞四、 心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征,一、乳头肌功能失调或断裂
9、,多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。,二、心脏破裂,心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡。,三、栓塞,为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。,四、心室膨胀瘤,520，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。,五、心肌梗塞后综合征,10，梗塞后24周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺
10、炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。,治疗,原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。一、监护和一般治疗二、对症处理三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围四、急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术：适用于溶栓禁忌、溶栓失败患者，对溶栓后严重残余狭窄应择期行PTCA或外科搭桥手术; 五、并发症的处理六、恢复期处理,一、监护和一般治疗,（一）监护急性心肌梗塞发病后2448小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，进行心电图监测。监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉
11、压。（二）休息（三）吸氧间断或持续通过鼻管面罩给氧。（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。,二、对症处理,（一） 解除疼痛 （二） 控制休克（三） 消除心律失常（四）治疗心力衰竭,（一）解除疼痛,度冷丁或吗啡,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品心动过速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用吗啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。,（二）控制休克,监测中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压，给予针对性治疗。1补充血容量血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用510葡萄糖静脉滴注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。2应用升压药多巴胺
12、、间羟胺加入5葡萄糖液100250ml中静滴。3纠正酸中毒可静滴5碳酸氢钠100200ml。4肾上腺皮质激素减轻炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。,（三）消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。,（四）治疗心力衰竭,严格休息、镇痛或吸氧外，可用利尿剂。出现急性肺水肿可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明减轻心脏后负荷。血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸（开搏通）与消心痛，洋地黄类药物，因急性心肌梗塞时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常，右心室梗塞病人应慎用利尿剂。,三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围,减少心肌需氧，增加心肌供氧，（一） 溶血栓治疗（二）抗凝疗法（三
13、）受体阻滞剂（四）钙拮抗剂（五）葡萄糖胰岛素钾（极化液）（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）（七）激素（八）其他治疗,PCI,PCI,2009年:STEMI 52467（直接PCI 15613）2010年:STEMI 64693（直接PCI 19872）2009年经桡动脉/股动脉：64.63%/35%2010年经桡动脉/股动脉：51.51%/48.17%围手术期死亡率：0.33%/0.31%(09/10)症状至PCI时间：5.31h/4.99h (09/10)术中并发症：0.33%/0.40% (09/10)术后并发症：0.24%/0.27 (09/10),四、并发症的处理,乳头肌功能失调
14、可考虑手术治疗。心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术，心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿斯匹林或消炎痛等。,五、恢复期处理,长期口服阿斯匹林，潘生丁、抵克力得（Ticlid），抗血小板聚集，预防再梗塞。避免过重体力劳动或情绪紧张。,护理评估，诊断与措施：,边操作边安慰病人：镇静和安静是很重要的,边评估生命体征边上心电监护、吸氧、注意保暖,+,护理评估，诊断与措施：,常规，生化，凝血，心酶，肌钙蛋白I,T,开放静脉通道2条+抽血化验,护理评估，诊断与措施：,迅速准备抢救物品,除颤仪,抢救车,呼吸囊,必要时气管插管上呼吸机
15、，,抢救的配合与护理：,解除疼痛与镇静：吗啡静推,抗凝：波立维+阿斯匹林嚼服，低分子肝素 皮 下注射,控制休克：快速补液,抗心律失常：利多卡因，胺碘酮,溶栓：尿激酶,扩冠：硝酸甘油泵入,MONA,M: 吗啡O：氧气N：硝酸甘油A：阿司匹林,药物,阿司匹林：在最初几小时内，嚼服160325mg，对恶心呕吐，消化道活动性出血，使用直肠栓剂硝酸甘油：舌下含服可用到3片，每35min 1片，血流动力学的稳定硝酸甘油：静脉扩张剂，禁用于心脏前负荷不足，包括下壁心梗和右室梗死；低血压、心动过缓或心动过速、近期（48h）内服药万艾可）危险：低血压,药物：吗啡,静脉扩张剂：慎用于可能存在前负荷依赖，如果发生低
16、血压，液体补充产生中枢神经系统镇痛，从而减少神经激素激活、儿茶酚胺释放和心肌需氧量增加等产生的不良反应产生静脉扩张作用，可减少左室前负荷和需氧量减少全身血管阻力，从而减少左室后负荷有助于急性肺水肿患者的血容量重新分布,溶栓的配合与护理,链激酶：全球范围用于急性STEMI再灌注治疗的最常见药物症状出现后12h就诊且心电图符合条件的STEMI对最近12h内出现症状，且心电图符合真性后壁MI对于症状出现12h以上，通常不推荐，如果缺血性胸痛持续，2个或以上邻近胸导联或肢体导联的ST抬高持续超过1mm，可考虑切勿对症状出现24h以上，或ST压低的患者使用,溶栓的配合与护理,滴速：30min内滴完,观察
17、生命体征：血压，心率，心律,血压：有无低血压心率：快，慢心律：有无早搏、传导阻滞,尿激酶：150万U200万U,溶栓的配合与护理,口腔黏膜、牙龈：出血尿：颜色脑出血：意识、瞳孔胃：有无呕血皮下：瘀紫,并发症：出血,溶栓再通判断指标：,1,2,2,3,4,胸痛2h内基本消失,心电图抬高的ST段于2h内回50%,2h内出现再灌注性心律失常,血清CK-MB酶峰值提前抬高（14h以内）,PCI:溶栓的替代疗法,研究表明：发作后312h就诊患者的死亡、卒中再梗中，PCI优于溶栓直接PCI是症状持续时间312的STEMI的首选,PCI术后观察,病情：穿刺部位、渗血情况、鞘管脱出、足背动脉搏动 心绞痛、液体负荷（HR、R、水 肿）、突然胸痛排尿压迫：68h,PCI并发症的观察,再狭窄：血管内放疗、冠脉药物洗脱支架心律失常低血压：造影剂高渗出血、皮下血肿（10%）、A-V瘘（2%） 、假性动脉瘤（3%）迷走N反射：HR50bpm，SBP80mmHg、恶心、呕吐尿潴留消化道出血,Thank you!,
