1、急性心力衰竭诊治要点,急性心力衰竭定义临床表现实验室检查生活护理药物干预器械治疗,急性心力衰竭定义,心力衰竭定义：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。急性（失代偿性）心力衰竭：与慢性心力衰竭对应，强调不稳定状态。,心衰的原因,心肌梗塞心肌病心肌炎（病毒性，放化疗，自身免疫病）心脏瓣膜病关闭不全狭窄高血压甲状腺功能亢进贫血糖尿病应激,常见的发生急性心衰/心衰恶化的原因,非心性不遵从医嘱（盐、液体、药物）最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、-受体阻滞剂、NSAIDs、异搏定、地尔硫卓）感染酗酒肾
2、功能不全（过量应用利尿剂）肺栓塞高血压甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）贫血心性新发生的心律失常：房颤，其它室上性或室性心律失常，心动过缓心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返流过度的前负荷降低（例如：利尿剂+ACEI/硝酸盐）,危险因素(高血压、高脂血症、糖尿病等),动脉粥样硬化左心室肥大,冠心病,心肌缺血,冠状动脉栓塞,心肌梗塞,心律失常和存活心肌减少,左室重构,心室扩张,终末期心脏病,心力衰竭,猝死,心血管疾病的相互作用,心脏瓣膜病, HTN,其他损害，如心肌炎,近代心衰的概念,心衰 神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水钠潴留 冠脉及全身血管收缩
3、 血管紧张素 过度氧化 和儿茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水肿 肺充血 心肌细胞功能障碍 及坏死血流动力学异常 心脏重塑和功能 恶化进展 细胞凋亡 疾病进展 生存率降低,急性心力衰竭临床表现,围绕肺动脉压力升高的表现：劳力性呼吸困难，气短，不能平卧。围绕心排血量降低的表现：低血压，低灌注。围绕神经内分泌激活的表现：出汗，心动过速，多尿。精神障碍：焦虑，谵妄状态,急性心力衰竭时不一定合并的表现,水肿的表现血压降低（有时是血压无变化或者是升高）,从症状判断心衰的病情轻重,心功能分级,症状,有心脏病，日常活动无自觉症状,运动耐力轻度降低，休息时无气短症状，在剧烈运动时出现症状,运动耐力明显降低，稍微
4、运动时就会出现气短症状，休息时能缓解,休息时也出现气短症状,实验室检查,BNP/NT-proBNP血气分析（围绕肺换气功能异常，大量渗出，肺水肿）O2，CO2（早期）/（晚期）。心电图：心率增快，可以合并缺血或者心律失常胸片：肺部渗出心脏彩超：结构异常，收缩/舒张功能异常漂浮导管检查：PCWP，CO/CI，PVR,Pre-Pro-BNP1-134,N-terminalPro-BNP1-76,BNP77-108,Pro-BNP1-108,t1/2 = 18 min,WALLSTRESS,Pro-BNP1-108,NT-proBNP与DCM n=(203)的严重程度,中国循环杂志2008年第5期,
5、ZJ,NP测试中的注意事项,Dry versus wet BNPGray ZoneRenal dysfunctionObesityHeart Failure with normal levels,BNP 水平 = 基线 BNP(干体重) 加容量负荷增加引起的变化 (湿体重),BNP level (pg/ml),NYHA Class 干体重时的 BNP,BNP与NT-proBNP的特性,*根据package insert for Biosite (BNP) 和 Roche Diagnostics (NT-proBNP),BNP vs NT-proBNP 之血液动力学指标,BNP浓度的变化与肺毛细
6、管楔压 （PCWP) 、肺动脉楔压(PAW) 的变化很好相关,能良好反映血管功能状态和治疗效果,BNP、 NT-proBNP与PCWP的关联,Gegenhuber et al., Clinical Chemistry 50, No. 2, 2004.,ZJ,治疗原则,维持血流动力学稳定，抢救生命改善临床症状干预预后,生活护理,限制活动将患者调至舒适体位（端坐位）四肢低垂，轮流捆扎四肢减少静脉回流（在无药物急救情况下）氧疗：鼻导管，面罩，BIPAP，麻醉机，有创插管呼吸机记录生命体征，出入量，体重变化,饮食管理适当限制摄入水量：1200-1500毫升适当限制摄入钠盐量：正常剂量或者更多（正在应用
7、利尿药物）少量多次平衡膳食,药物治疗,1，利尿剂 2，血管活性药物 非洋地黄类正性肌力药物 血管扩张剂3，洋地黄4，受体阻滞剂（仅用于冠心病心衰，有争议）,利尿剂品种,袢利尿剂：呋塞米，托拉塞米，丁尿胺托伐普坦人基因重组脑钠肽（新活素）,血管扩张剂,硝酸甘油硝普钠,血管活性药物,非洋地黄类正性肌力药物肾上腺素激动剂：多巴胺 、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 细胞内钙离子增敏剂 ：左西孟旦,正性肌力药物在心衰治疗中的地位,强心药物是治疗心衰第一个常用药物，洋地黄应用已有200多年随着对心衰研究的进展，确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，已获得大量循证医学的依据。洋地黄类药物主要是有症
8、状疗效、循证医学研究不能显示改善预后、降低死亡率。国内、外指南将其定位在IIa类适应证（A级）非洋地黄类正性肌力药物只是作为短期治疗措施，且能增加心肌耗氧、钙负荷，有潜在风险。,2010中国急性心衰诊疗指南,正性肌力药物适用于低心排量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。药物 洋地黄类（a类 C级） 多巴胺 多巴酚丁胺（ a类 C级） 磷酸二酯酶抑制剂（ b类 C级） 左西孟旦（ a类 B级）,多巴胺,多巴胺是内源性儿茶酚胺、去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依赖性作用于不同受体。 小剂量（5g/kg/mi
9、n）作用于受体，具有收缩血管的作用，可用于低血压的心衰患者，但因其增加后负荷，故有可能使心衰恶化,多巴胺的应用,适用于伴有低血压的急性心衰患者常用剂量：200-250g/min小剂量、中剂量、大剂量适用于不同的病情，个体差异大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量。需避免心率增快、血压过度升高。,多巴酚丁胺（1）,适应症：急性心衰、慢性顽固性心衰急性加重，短期应用缓解症状。用于外周低灌注状态（低血压、肾功能下降），常规药物治疗效果不佳者。 作用机理：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通过兴奋1和2受体，产生剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用，并反射性地降低交感紧张而降低血管阻力 小剂量时有缓和的血管扩
10、张作用、后负荷下降而使心输出量增加，大剂量时则导致血管收缩 。不宜用于接受阻滞剂的患者,多巴酚丁胺（2）,应用方法：2-3g/kg/min开始，最大剂量可达20g/kg/min. 100-250g/min。可根据症状的变化调整剂量，不能长期应用，避免耐药性。停药前需逐渐减量，以免病情反复。不良反应：室性或房性心律失常、心动过速，冠心病患者会出现心肌缺血及胸痛加重。FIRST研究显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺使病死率增加。,磷酸二酯酶抑制剂 -米力农,作用机理：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，细胞膜上的蛋白激酶活性升高，促进Ca2+通道激活，钙内流增加，心
11、肌收缩力增加；并有周围血管舒张效应。药效学：增加心输出量，降低肺毛压，降低体、肺循环阻力。适应征：外周低灌注状态，对利尿剂、血管扩张剂反应不佳，但血压尚可的患者。使用方法： 首剂为25g/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75g/kg/min维持静脉点滴不良反应：低血压、心律失常,左西孟旦-作用机制,European Heart Journal (2006) 27, 19081920,双重机制,显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状,Ca2+浓度依赖性结合TnC，增强心肌收缩,激活血管平滑肌的K+通道，扩张组织血管,左西孟旦VS传统正性肌力药物,不增加细胞内钙离子浓度
12、,不易导致恶性心律失常,不引起心肌钙超载和耗氧量增加,不影响心室舒张功能,不增加患者远期死亡率,左西孟旦特点,钙增敏剂-左西孟旦,临床应用： 失代偿性急性心力衰竭，收缩功能不全，伴有心排血量下降。可能改善顿抑心肌的收缩功能及心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用 推荐剂量： 当收缩压100mmHg时可给予负荷量12-24ug/kg，10分钟内静脉推注。以后维持量为0.05-0.2ug/kg，根据血压调节剂量.药物代谢： 清除半衰期为1小时，但在体内经乙酰化后形成活性代谢产物OR-1896、OR-1855，半衰期可增至70-80小时。建议的治疗时间为24小时，血液动力学效果可维持数天,受体阻滞剂,
13、口服受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔静脉受体阻滞剂：艾司洛尔，美托洛尔，阿替洛尔,器械治疗,1，床旁超滤（减容量）2，IABP（增心排血量）3，ECMO（增心排血量）4，氧疗（改善供氧，降低肺动脉压） 有创 呼吸机 无创 呼吸机 麻醉机5，病因治疗 急诊血运重建（针对冠心病） 急诊瓣膜手术（卡瓣） 急诊心脏移植,体外超滤定义,体外超滤（Extracorporeal ultrafiltration,UF）治疗，是指用机械装置从外周或中心静脉把血液抽出，通过第二个泵产生的静水压对血浆进行过滤，过滤后再输送回患者静脉的过程,UF治疗心衰机制,心衰患者UF的治疗目标是纠正失代偿心衰患者的容量过度负荷，消
14、除血管内容量不足或电解质浓度异常，恢复血管内和血管间隙的容量正常化，且不会导致电解质异常或神经激素激活。,调节体液,调节溶质,稳定内环境,UF调节体液作用,1. 减轻肺水肿 2. 减少腹水和 或外周水 3. 稳定血流动力学 4. 改善氧合作用 5. 促进血液中物质平衡 6. 能提供部分营养支持,UF调节溶质作用,1. 调节酸碱平衡 2. 调节血清钠浓度 3. 消除对心肌抑制作用的物质或已知毒素 4. 改善肾脏血流动力学 5. 纠正高钾和其他电解质紊乱,UF稳定内环境作用,1. 降低静脉压进一步增加跨毛细血管压力梯度 2. 利于间质体液重吸收 3. 恢复利尿剂反应 4. 减少神经内分泌激活,容量
15、超负荷和肺淤血是失代偿性心衰患者需住院治疗的主要原因和重要治疗靶点。目前常用的纠正容量超负荷的方法是应用利尿剂和血管活性药物,当失代偿性心衰患者发生利尿剂抵抗、对血管活性药物无反应、因肾功能受损中断药物治疗或药物治疗引起其他并发症时,应尽早接受超滤治疗。一个容量超负荷阶梯式治疗方案应包括:利尿剂、血管活性药和超滤治疗。,血透是依赖半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除效能差。 血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原理，以对流的方式滤过血液中的水分和溶质，其清除率与分子量大小无关，故血滤在清除中分子物质方面优于血透，与正常人肾小球相似。,血滤与血透主要区别,改良的静脉-静脉通路超滤
16、，液体移除速度由体外的仪器控制。采用静脉间通路时，超滤引起的血压波动不明显，对血流动力学的稳定性影响较小。在血流动力学稳定性不受影响的前提下，通过控制滤过速度，心衰患者的超负荷容量得以持续不断地被滤除。超滤技术不会引起电解质或酸碱平衡的大幅波动，而且血钾水平的变化也不明显。, 血滤能迅速清除过多水分，减轻了心脏的前负荷； 不需使用醋酸盐透析液，因而避免了由此而引起的血 管扩张和抑制心肌收缩力； 血滤脱水过程中，虽然血容量减少，但外周血管阻力 却升高，因此心搏出量下降，减轻了心脏负荷； 血滤时血浆中溶质浓度变动小，血浆渗透压基本不 变，清除大量水分后，血浆蛋白浓度相对升高，有利 于周围组织水分进
17、入血管内，从而减轻水肿。,在血透时往往会加重心衰，被列为血透禁忌证，而血滤则可以治疗心衰,失代偿性心衰UF适应症,1. 肾功能不全和/或有利尿剂抵抗(每天用大剂量的利 尿剂，呋塞米80 mg、托拉塞米40 mg、或布 美他尼2 mg) 2. 至少包括以下2项： 中度以上外周水肿； 颈静脉怒张，颈静脉怒张7 cm，或中心静 脉压10cmH2O或肺毛细血管楔压或左室舒 张末压20mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa)； 胸片提示肺水肿或胸腔积液； 肝大、腹水或骶周肿； 肺部啰音、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 3. 射血分数不是绝对指标,左心室衰竭 时间的循环,左心室心肌收缩能力损失,心脏外
18、科,心肌梗死,心脏损伤,心肌缺血增加,氧需求增加,心率加快,后负荷增加 - SVR,心排量降低,左心室功能降低,心肌缺血增加,氧供给减少,冠脉灌注减少,血压降低,供给,需求,MVO2,左心室衰竭,需求,MVO2,冠脉结构舒张压 舒张期时间O2 成分血红蛋白 HBG动脉氧分压 PaO2,心率后负荷前负荷收缩力,心肌氧供给和需求的基本要素,供给,反搏治疗的基本效果,MVO2,供给,需求,球囊充气,球囊放气,=,50,IABP工作原理,51,IABP工作原理,IABP与心动周期同步充、放气舒张期球囊充气提高平均动脉压，增加冠脉灌注收缩期球囊放气减少后负荷，增加每搏量，降低收缩与舒张末期容积、室壁张力、心脏做功，从而减少了心肌氧耗，改善心功能，提高CO和终末器官灌注,主动脉血压波形, Datascope Corp.,反搏治疗时动脉压波形变化,谢谢,
