1、1,心电图(Electrocardiogram),昆明医学院第一临床学院心内科 王 钰参考书目：诊断学（2009，第七版）,2,了解心电图的基本原理及描记。 熟悉正常心电图各波段的正常范围。 掌握常见疾病的心电图表现。,目的和要求,3,第一节心电图基本原理,4,心电图（ECG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。,定 义,5,6,+ +,- -,除极,复极,极化状态,- -,+ +,开始除极,继续除极,- +,+ -,- -,+ +,除极完成,+ +,- -,去极化状态,- -,+ +,开始复极,+ -,- +,继续复极,+ +,- -,极化状态,心肌细胞的除极
2、与复极,7,当检测电极分别放在细胞的不同的部位时：面对细胞电偶方向时，可测得正电位，描出向上的波（C）；背离细胞电偶方向时，可测得负电位，描出向下的波（A）；先面向细胞电偶方向、后背离细胞电偶方向，可测得先正后负的波形（B） 。,心电波形的形成,8,第二节心电图的导联及心电图的形成,9,常规十二导联,双极肢体导联加压单极导联心前区导联,10,标准双极肢体导联,正极 负极 左手腕 右手腕 左脚踝 右手腕 左脚踝 左手腕,加压单极导联,正极 负极aVR 右手腕 左手腕+左脚踝 aVL 左手腕 右手腕+左脚踝 aVF 左脚踝 左手腕+右手腕,11,12,导联轴,肢体导联导联轴,13,心前区导联,负
3、极 正 极 V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间V3 V2与 V4连线中点V4 左锁骨中线第5肋间V5 左腋前线V4 水平处V6 左腋中线V4 水平处,左手腕 +右手腕 +左脚踝,14,空间心电向量环在立体平面上的投影 心电向量图形（一次投影）空间心电向量环在导联轴上的投影 心电图波形（二次投影）,心电图的形成,15,（一）向量电偶移动所产生的电动力，既有方向，又有大小（量），称向量。一对电偶就是一个向量。箭矢的方向表示向量的方向，箭矢的长度表示向量的大小，前端代表正电荷（电源），尾端代表负电荷（电穴）。,一、心电向量的概念,16,（二）瞬间综合心电向量 心脏是一立体器官，它产生的瞬
4、间心电向量在空间朝向四面八方，按时间顺序将顶点连接起来，形成的环形轨迹就构成了空间心电向量环。,空间向量环,17,（三） 立体心电向量环,1、P向量环 心房除极,右房首先除极，指向前下稍偏左（前1/3时间）。 双侧心房除极，指向左下稍偏前（中1/3时间）。最后左房除极，指向左后稍偏下（后1/3时间）。 整个心房除极的总时间约0.1秒。,18,（三） 立体心电向量环,2、QRS向量环 心室除极,室间隔向量 ：左侧中1/3，向右前、偏上或偏下（ 0.01秒）。心尖前壁向量：左、右心尖部同时除极，向量向左前略偏下。左心室向量 ：右室后基底部和左室侧壁 ，向量指向左后下。基底部向量 ：左室后基底部和室
5、间隔基底部 ，指向左后上。,19,（三） 立体心电向量环,3、T向量环 心室复极,温度较高、压力较小、供血较好的部位复极快。 外膜侧心肌较内膜侧心肌复极快。 心外膜侧为电偶的电源，电穴在心内膜侧，心室复极各瞬间心电向量指向外膜侧。 正常心室复极综合向量（T环的电轴）指向左下前。 因其与综合向量的方向大约一致，所以心电图上波。方向和波群主波的方向一致。,20,二、心电图与心电向量环的关系,每一心动周期产生空间、向量环，心电图上出现波、波群与波。心电图是空间心电向量环经过两次投影而成的。,21,（一）额面向量环在肢体导联轴的投影,22,（二）横面向量环在肢体导联轴的投影,23,心电轴和钟向转位,一
6、、心电轴概念:心室除极时产生的总QRS 综合向量所指的方向。正常：左下。电轴偏移：轻、中、重度左偏或右偏、电轴不确定。(电轴的正常值在-30+90度，-30-90度电轴左偏，+90+180电轴右偏，-90+180度电轴不确定),24,正常心电轴及其偏移,25,二、判定心电轴的方法:1.目测法：根据肢体I、III导联QRS波群的主波方向，估测心电轴的大致方位。,26,二、判定心电轴的方法:2.计算法： 测I、III导联QRS波群的代数和，分别在I、III导联轴作垂线相交于一点，连接0点与此点即为额面心电轴。,27,三、钟向转位 指心脏沿其长轴方向发生逆时针或顺时针的转动。,心脏循其长轴作顺钟向转
7、位时，V3的图形后移见于V5 （可见于右心室肥大）：,心脏循其长轴作逆钟向转位时，V3的图形前移见于V1（可见于左心室肥大）：,V5,28,思考题,解释导联、心电轴、心脏钟向转位的概念。 列举常规心电图十二导联的连接方法。,29,第三节正常心电图,30,一、心电图各波段的组成和命名,31,心电图各波段的组成和命名,32,33,P波、T波的常见形态,34,走纸速度：25mm/s 横线每小格0.04s定准电压：1mv 纵线每小格0.1mv,二、心电图的测量方法,35,S-T段移位的测量,ST段移位时，取J点后0.060.08S为测量点,36,三、心率的计算,一个RR间期的大格数 心率 1 300
8、2 150 3 100 4 75 5 60 6 50 7.5 40 ,37,1. 心率和心律：正常为窦性心律， 频率范围：60100次/分。,四、正常心电图的波形特点,2.P波：形态：钝圆形，可有轻度切迹，峰距0.04s。 、 aVF、 46导联直立 ，aVR导联倒置 时间：一般0.12s，多在0.06-0.10s之间。振幅：肢导0.25mV，胸导0.20mV。,38,四、正常心电图的波形特点,3.P-R间期 时间：0.12-0.20 s。,4.QRS波（1）Q波： 主波向上的导联：q波应小于同导联R波的1/4。 时间：小于0.04S。,39,四、正常心电图的波形特点,4.QRS波（2）主波形
9、态：、46导联主波向上，aVR主波向下16 ：R波逐渐增高，S波逐渐变浅，1 R/S1, V5 R/S1。时间：0.06-0.10s之间，0.12s。振幅: R波：aVR0.5mV, 1.5mV,aVL1.2mV, aVF2.0mV。 QRS波振幅绝对值肢导不应都0.5mV,胸导不应都110）.4.ST-T改变：右胸导联（ V1、 V2 ）ST段压低 及T波倒置，称右室肥大伴劳损。,五、右心室肥大,55,右心室肥大伴劳损,56,大致正常心电图。 一侧心室肥大图形：多为左室肥大的图形。 同时表现为双侧心室肥大： V1导联R波为主，电轴右偏，V5导联R/S1， R波振幅增高。,六、双心室肥大,57
10、,双侧心室肥大,58,第二部分心肌缺血,59,心肌血供下降影响心肌除极和复极，使ST段和T波发生改变。,一、缺血型心电图改变,T波改变,60,1. 心内膜下心肌缺血： ST段水平型或下斜型下移0.05mV。2.心外膜下心肌缺血： ST段抬高0.10.3mV。,二、损伤型心电图改变,水平型 下斜型 低垂型,61,第三部分心肌梗死,62,一、基本图形,1.缺血型改变： 心内膜下缺血-T波高耸；心外膜下缺血T波倒置。2.损伤型改变： 面向损伤心肌的导联ST段抬高。,弓背向上,单向曲线,63,3.坏死型改变： 面向坏死区的导联出现异常Q波（病理性Q波：时间0.04s，振幅1/4R）或呈QS型。,一、基
11、本图形,异常Q波,QS型,64,二、心肌梗死的图形演变,1.超急性期梗死后数分钟数小时，心电图为缺血、损伤型演变。T波高耸ST段抬高单向曲线，无Q波。此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗塞面积缩小。,65,二、心肌梗死的图形演变,2.急性期梗死后数小时数日数周，心电图呈动态演变过程。病理性Q波ST段抬到最高渐下降T波随之由直立变倒置、渐加深。,66,二、心肌梗死的图形演变,3.近期（亚急性期）梗死后数周数月，以坏死和缺血图形为特点。Q波持续存在ST段回到等电位线T波由深变浅。,67,二、心肌梗死的图形演变,4.陈旧期（愈合期）梗死后36月后或更久，坏死心肌形成疤痕修复。Q波不变ST
12、段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平。,68,急性心肌梗死的图形演变,69,三、心肌梗死的定位诊断,左室： 下 壁：II、III、avF； 前间壁：V1、 V2 、V3； 前 壁：V3、V4、V5； 侧 壁：I、avL、V5、V6； 高侧壁：I、avL；正后壁：V7、V8、V9；广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6；右室： V3R、V4R、V5R,70,71,72,第四部分心律失常,73,心脏的传导系统,74,分 类,激动起源异常,激动传导异常,窦性心律失常 过速、过缓、不齐、停搏、病窦异位心律：主动性异位心律：期前收缩、心动过 速、扑动与颤动被动性异位心律：逸搏以及逸搏心律,传导障碍
13、： 窦房传导阻滞 房室传导阻滞 房内传导阻滞 室内传导阻滞 异常传导途径： 预激综合征,75,一、窦性心律失常,1.正常窦性心律（sinus rhythm) P波规律出现，、avF、 46导联直立 ，aVR导联倒置。频率60100次/min。,76,一、窦性心律失常,2.窦性心动过速(sinus tachycardia)频率：成人100次/min, 1岁以内150次/min, 16岁120次/min。,常见于： 生理：运动或情绪激动、过量烟、酒、浓茶及咖啡 病理：发热、贫血、甲状腺机能亢进、休克、心力衰竭、 心肌炎、或应用肾上腺素、阿托品、硝甘油等药物后。,77,一、窦性心律失常,3.窦性心动
14、过缓(sinus bradycardia)频率：60次/min。,常见于生理：运动员、老人或睡眠情况下。病理：颅内压增高、病态窦房结综合征、青光眼、低温麻醉、 垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量、使用受体阻滞剂。,78,一、窦性心律失常,4.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)同一导联P-P间隔之差0.12s。,常见于 生理：青少年、自主神经功能失调、更年期综合征。 病理：器质性心脏病，洋地黄中毒。,79,一、窦性心律失常,5.窦性停搏(sinus arrest)又称为窦性静止。规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间期，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现
15、逸搏或逸搏心律。常见于迷走神经张力过大或窦房结功能障碍。,80,一、窦性心律失常,6.病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)持续的窦性心动过缓，心率50次/min。窦性停搏或窦房传导阻滞。在显著窦缓基础上出现室上性快速心律失常（房速、房扑、房颤），又称为慢-快综合征。若同时出现房室传导障碍，或窦性停搏时长时间不出现交界性逸搏，称为双结病变（即窦房结和房室结）。,81,二、期前收缩,联律间期： 指异位激动的起点距其前一个基本心律的起点之间的时间间期(PP或RR)。,82,二、期前收缩,代偿间歇： 指异位激动的起点与其后一个基本心律的起点之间的时间间期（ P P 或
16、R R）。,83,二、期前收缩,代偿间歇： 完全性代偿间期： 偶联间期+代偿间期=2倍基本心动周期 （ RR）+（RR ）= 2（ RR ） 不完全性代偿间期： 偶联间期+代偿间期2倍基本心动周期 （P P ）+（ P P）5次）、多 源性（在同一导联中出现2种或2种以上 形态及联律间期互不相同的异位搏动）的 期前收缩常为病理性表现。,88,三、异位性心动过速,异位起搏点的自律性增高或形成折返激动引起的 快速异位心律（期前收缩连续出现三次或三次以 上）。根据冲动发生部位分为室上性(房性、交 界性）和室性。 特点：突然发作，突然停止。 发作时心率一般在160220次/min。 心律大多规则。 发
17、作持续时间短，一般为数秒，数分至 数小时，但也有少数病人持续数天。,89,三、异位性心动过速,QRS波群时间形态正常，与窦性相同呈室上性（伴束支传 导阻滞或室内差异性传导时可增宽变形）。心室率为 160 250 bpm；心室律绝对匀齐。由于心室率太快，异位P在心电图上不易辨认，故将阵发性房性和阵发性交界性心动过速统称为阵发性室上性心动过速。临床上以房室结内折返（AVNRT)和房室折返(AVRT)多见；易反复发作，多不具有器质性心脏病。可行电生理检查定位进行根治性的射频消融治疗。,1.阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia),90,阵
18、发性室上性心动过速,91,三、异位性心动过速,QRS波群呈室性（时限0.12s，形态宽大畸形，T波与主 波方向相反）。心室率为140 200 bpm；心室律基本匀齐。如能发现P波，则P波与QRS波群无关；如能发现“心室夺 获”、“室性融合波”、“房室分离”，则是判断室速的可靠依据。阵发性室速是一种严重的心律失常，可引起血液动力学紊乱，需紧急处理。,2.阵发性室性心动过速(ventricular tachycardia),92,93,三、异位性心动过速,发作和终止多是逐渐的。QRS波群可为室性或室上性；心室率为60 100bpm；心室律可规则，亦可不规则。因频率接近于窦性，对心功能影响不大，病人
19、常无自觉症状，容易漏诊和误诊。其产生机制为异位节律点的自律性受某些因素影响而增 高，频率超过窦房结所致（实际上是加速了的自主心律）。,3.非阵发性心动过速(nonparoxysmal tachycardia),94,三、异位性心动过速,是一种较为严重的室性心律失常。发作时呈室性心动过速 的特征：增宽变形的QRS波群的极性沿着基线上、下扭 转：3 10个向上，3 10个向下，持续时间短，可自行 终止，但可反复发作。临床表现为心源性晕厥（阿-斯综合征）。多见于先天性长Q-T综合征；严重的房室传导阻滞；低钾、 低镁伴有异常的T波及u波；某些药物（如胺碘酮）所致。,4.扭转型室性心动过速（torsad
20、e de points,TDP),95,尖端扭转型室速,96,几种心电现象,1.干扰： 来自相反方向的两个激动，在某处相遇，均不能向前传导。可发生在心脏的任何部位，最常见于房室交界区。2.房室分离： 发生在房室交界区的连续的干扰3次，也叫房室脱节（房室分离时P波频率慢于QRS波频率，P-R无固定关系）。3.心室夺获： 在干扰性房室脱节时，若窦性激动通过心房到达房室交界区，适逢该区脱离了不应期，因而窦性激动下传心室，使心室获得了窦性激动而发生除极。称为心室夺获。,97,几种心电现象,4.折返激动 ： 心脏内一个传导着的激动遇到单向阻滞后又从另一条途径逆向传回原处，再次引起的激动。 折返激动形成的
21、条件：,折返通路：解剖上或功能上具有不同不应期而分开的环形 双轨传导途径。单向阻滞：传导途径中有一部分具有单向阻滞，只允许激 动向一个方向传导：正向传导不能通过，逆向 传导能通过。减慢传导：逆向传导足够慢。,98,四、扑动和颤动,1.心房扑动（atrial flutter, AFL),电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。,P波消失，代之以形态相同、间隔匀齐连续呈锯齿样的心房 扑动波（F波），频率为240 350 bpm，F-F之间无等电位 线(II、III、avF及V1明显)。 QRS波群形态和时间正常，一般为室上性。 心室率的快慢视房室传导
22、的比例而定；心室律是否规则，则 由房室传导的比例是否固定而定（2:1或4:1）。,99,心房扑动（21下传）,心房扑动（41下传）,100,四、扑动和颤动,2.心房颤动（atrial fibrillation, AF),为临床上很常见的心律失常。 P波消失，代之以大小不等、形态各异的心房颤动波（f波）， 频率为350 600 bpm （II、V1较易识别）； 心室律绝对不规则。心室率大多为120180bpm（未经治疗 时）；QRS波群多为室上性，合并室内差异传导时可增宽变形。 如果出现RR绝对规则，且心室律缓慢，提示发生完全性房室 传导阻滞。,101,四、扑动和颤动,2.心房颤动（atrial
23、 fibrillation, AF),心房颤动时，无论病因如何，发作时由于心室率过快，可使心 排血量明显降低（比正常窦性心律时降低15 40 %）尤其不 利于有器质性心脏病的人，一般要争取恢复窦性心律。 对于持续时间较长的房颤（半年），不易复律或复律后不易 维持时，要控制心室率。 房颤时，血流状态发生变化，易形成心房附壁血栓，脱落后形 成“血栓栓塞症”，因此治疗房颤时，要有效抗凝。,102,Af,Af合并传导阻滞,103,四、扑动和颤动,3.心室扑动（ventricular flutter),出现连续规则的正弦曲线样的大扑动波，频率为200250bpm， 心脏失去排血功能。 基线消失，QRS-
24、T互相融合而无法区分。 持续时间极其短暂，很快恢复或转为室颤。,4.心室颤动（ventricular fibrillation),心室颤动时，心肌只有杂乱的电活动，没有协调匀齐的收缩，心电图呈现混乱的波动，形态、振幅极不规则；频率约250 500 bpm；血液循环停止，临床表现为心脏停搏，心音消失。,104,心室扑动,心室颤动,停搏,105,心室扑动与颤动,106,五、传导异常（一）传导阻滞,1.窦房阻滞（sinoatrial block),二度型窦房传导阻滞：窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激 动不能传入心房。PP间距逐渐缩短，于出现漏搏后PP间距又突 然延长呈文氏现象。应与窦性心律不齐鉴别。
25、,二度型窦房传导阻滞：在规律的窦性PP间距中突然出 现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性PP间距的倍数。,107,五、传导异常（一）传导阻滞,2.房内阻滞（intra-atrial block),房内阻滞一般不产生心律不整，以不完全性房内阻滞多见，表现为P波增宽0.12s，出现双峰，切迹间距0.04s。需结合临床与左房肥大鉴别。,108,五、传导异常（一）传导阻滞,3.房室传导阻滞（atrioventricular block, AVB),（1）一度房室传导阻滞（IAVB）： 房室传导时间延长，但每个来自心房的P波都能下传心室。具备下列条件之一，即可诊断：,P-R间期 0.20s； P-R间
26、期相应心率P-R间期最高值； P-R间期0.20s，但于过去ECG相比，心率相近或增快 的情况下，P-R间期延长了0.04s。,IAVB的阻滞部位大多在房室结、房室束的近端，很少位于房室束上，预后较好。,109,一度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）,110,五、传导异常（一）传导阻滞,3.房室传导阻滞（atrioventricular block, AVB),（2）二度房室传导阻滞（AVB）： 一部分来自心房的激动被阻滞，不能下传心室。IIAVB也称为不完全性房室传导阻滞。 分为两型 ：,二度I 型房室传导阻滞（II- I AVB ， 莫氏I型-文氏现象） 二度II型房室传导阻滞（II-
27、II AVB， 莫氏II型）,文氏现象：激动在心脏传导系统中任何部位的传导逐搏减慢，最后发生传导中断。这类传导中断的现象，称为文氏现象。每完成一次循环，为一个文氏周期。,111,五、传导异常（一）传导阻滞,3.房室传导阻滞（atrioventricular block, AVB), P-R间期逐渐延长，直到QRS波群脱落； QRS波群脱落之前，R-R间距逐渐缩短，表现为心室率 渐增快；QRS脱落前的R-R间距最短；脱落后的R-R间距 最长； QRS脱落时的长R-R任何短R-R的2倍。 每出现一次QRS波群脱落为一文氏周期。 II- I AVB的阻滞部位在房室束主干以上、房室结区域， 预后较好。
28、,II- I AVB,112,二度I 型房室传导阻滞,113,五、传导异常（一）传导阻滞,3.房室传导阻滞（atrioventricular block, AVB), PR间期恒定，部分P波后无QRS波群。 凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱落者，称高度房室 传导阻滞，如3：1、4：1传导的AVB。 II- II AVB主要电生理改变为心脏绝对不应期延长，阻 滞部位偏低，位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全 性房室传导阻滞，预后较差。,II- II AVB,114,二度 型房室传导阻滞,115,五、传导异常（一）传导阻滞,3.房室传导阻滞（atrioventricular block,
29、AVB),（3）三度房室传导阻滞（AVB）,所有来自心房的激动均被阻滞，不能下传心室。 P波与QRS波群完全无关，各有其规律性（房跳房，室跳室， 房率室率）； 室率慢，其频率和QRS形态由阻滞部位决定,出现阻滞部位以 下逸搏心律： 交界性逸搏心律：QRS0.12s，HR 40 60 bpm 室性逸搏心律：QRS0.12s，HR 20 40 bpm。,逸搏与逸搏心律：在规律的心脏节律中突然延迟出现的单个或连续的心搏。 1-2个出现时称为逸搏，连续3个或3个以上称为逸搏心律。,116,三度房室传导阻滞,117,五、传导异常（一）传导阻滞,4.束支与分支阻滞,（1）右束支阻滞（right bundl
30、e branch block, RBBB）,QRS波群时间0.12s。 QRS波群形态： V1V2开始部分正常， 终末部分出现宽大粗 钝的R波，呈rsR或rSR型，即M型； V5V6 出现宽阔 粗钝的S波0.04s, 呈qRs型 或RS 型。 V1导联R峰时间0.05s。 继发性ST-T改变。 具有以上特征，但QRS时间 0.12s，为不完全性右束支传 导阻滞。,118,五、传导异常（一）传导阻滞,4.束支与分支阻滞,（2）左束支阻滞（left bundle branch block, LBBB）,QRS波群时间0.12s。 QRS波群形态：V1V2呈宽大而深的QS 或rS波；aVL V5V6
31、 呈宽阔粗钝并有切迹的R波，无Q波。 V5V6导联R峰时间0.06s。 继发性ST-T改变。 具有以上特征，但QRS时间 0.12s，为不完全性左束支传 导阻滞。,119,120,五、传导异常（一）传导阻滞,4.束支与分支阻滞,（3）左前分支阻滞（left anterior fascicular block, LAFB）,电轴左偏 30 90, 45有肯定诊断价值 。 QRS波群形态：I 、 avL 呈qR型，RavLRI ；II 、III、avF 呈rS型，SIII SII； QRS时间不增宽0.12s。,121,五、传导异常（一）传导阻滞,4.束支与分支阻滞,（4）左后分支阻滞（left
32、posterior fascicular block, LPFB）,电轴右偏 + 90 +180, +120有肯定诊断价值。 QRS波群形态：I 、 avL 呈rS型；III、avF呈qR型，q波时 限0.025s, RIII R。 QRS时间不增宽0.12s。 诊断时需排出引起心电轴右偏的原因。,122,左前分支阻滞,左后分支阻滞,123,五、传导异常（二）预激综合征,1.什么是预激综合征（pre-excitation syndrome),当房室间解剖上存在异常旁道时，可使窦房结发出的激动在经由正常房室传导系统下传的同时，也通过旁道以短路传导的方式提前激动一部分心室肌，这种房室间传导加快的现
33、象引起的心电图特征，加上临床上与它有关的快速心律失常发作，就称为预激综合征。,124,五、传导异常（二）预激综合征,2.预激综合征的解剖学基础,旁道是产生预激综合征的解剖学基础。旁道，亦称“附 束”，是指心脏传导系统以外的具有传递兴奋作用的传导 束，是一种特殊的肌束。目前认为，旁道是在胚胎发育过程 中残存的房室间肌束连接未能完全退化所致。 绝大多数旁道纤维组织学特点不同于房室结组织，而与普通 心肌类似，属于快反应纤维，传导速度较快，呈“全或无”现 象和双向传导特点，无明显的频率依赖性传导速度递减特征。 旁道的不应期变异范围很大： 短不应期1000ms，隐匿性预激综合征的原因。,125,五、传导
34、异常（二）预激综合征,3.预激综合征的分类,根据旁道的位置，通常将其分为：Kent束：房室旁道，连接心房和心室的肌束。James束：房室结旁道，连接后结间束和房室结下部或房室束。Mahaim束：结（束）室旁道，连接房室结下部或房室束至室间 隔的顶部。,126,五、传导异常（二）预激综合征,4.各型预激综合征的心电图特点,P-R间期0.12s； QRS波起始部粗钝，出现预激波“”（delta波）； P-J间期正常（0.27s）；可有继发性ST-T改变。,（1）经典型预激综合征（WPW综合征）,127,五、传导异常（二）预激综合征,4.各型预激综合征的心电图特点,右侧旁道： V1导联波负向或正向，
35、但QRS波rS ； （胸导以R波为主） I和/或aVL导联波呈负向或水平型。,（1）WPW综合征旁道的定位,左侧旁道,128,五、传导异常（二）预激综合征,4.各型预激综合征的心电图特点,P-R间期0.12s。 QRS波起始部粗钝，有预激波“”。 可有继发性ST-T改变。,129,LGL综合征,Mahaim型预激综合征,130,五、传导异常（二）预激综合征,5.预激综合征的临床意义,预激综合征多见于健康人，其主要危害是常可引发房室折返性心动过速。WPW综合征如合并心房颤动，还可因旁道前传致快速心室率，甚至发生室颤。采用射频导管消融术可对预激综合征进行根治。,131,第五部分电解质紊乱和药物影响
36、,132,电解质紊乱,1.高血钾（hyperkalemia),133,电解质紊乱,2.低血钾（hypokalemia),134,电解质紊乱,2.低血钾（hypokalemia),135,电解质紊乱,3.高血钙和低血钙,高血钙的主要改变为ST段缩短或消失，QT间期缩短。 可发生窦性静止，室性期前收缩、阵发性室性心动过速。 低血钙的主要改变为ST段明显延长、QT间期延长、直 立T波变窄、低平或倒置。很少发生心律失常。,136,药物影响,1.洋地黄对心电图的影响,洋地黄效应ST段下垂型压低 T波低平、双向或倒置，ST-T呈“鱼钩型”，QT间期缩短。洋地黄中毒 频发及多源室性期前收缩，严重时可出现室速
37、或室颤。 房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞。 房室传导阻滞，二度或三度提示病情严重。,137,药物影响,2.奎尼丁、胺碘酮和索他洛尔,QT间期延长 T波低平或倒置 严重时发生尖端扭转型室速，甚至室颤引起晕厥或猝死,138,心电图的诊断步骤,一般浏览:准电压、走纸速度、导联连接。 确定主导心律:窦性、异位或者两者兼之。 判断心脏位置:心电轴、钟向转位。 分析P波、QRS波及两者关系:形态、时间、电压。 ST段改变以及改变类型。 得出结论。,139,心电图的临床应用,诊断心律失常。 诊断心肌梗死。 心脏形态学方面的改变:房室肥大、右位心、 心肌炎、心肌病等具有参考价值。 心脏以及冠状动脉的储备功能。 心脏急症和急救监测 局限性:不能诊断心脏结构畸形以及做为心脏疾 病的病因诊断。,
