1、小儿危重症的识别和处理,病例分析,患儿，女，8岁，体重30公斤颅内出血术后5天，咳嗽伴气促3天脸色苍白，呼吸急促，烦躁不安需了解和记录哪些临床症状和体征？如何评估和诊断？如何处理？,内 容,一、危重症的识别 1、呼吸衰竭的识别 2、循环衰竭（休克）的识别二、危重症的处理 1、初期生命支持 2、后期生命支持,目的和意义,通过患儿的临床表现来识别潜在的呼吸衰竭和循环衰竭（休克）熟悉心肺功能的快速评价和处理的方法,一、危重症的识别,危重症是指危及生命的疾病状态，若不给予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。而儿科危重症识别相对比较困难。一是由于儿科危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿（先天性或代谢性疾病
2、多发）。二是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情进展难以预料和控制。,小儿危重症的特点,小儿心跳呼吸停止的原因不同于成人，很少是突发事件，多为呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论发病初始是哪种原发病，当疾病恶化时，最终的共同路径是发生心肺衰竭，并可能出现呼吸心跳停止。,小儿危重症的特点,对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患儿，其危重病情明显，相对容易识别。而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如呼吸功能不全(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿若早期未被及时识别，其病情可能短期内急转直下，导致严重后果。,循环和呼吸衰竭的
3、特征：向组织中递送氧不足和代谢产物的清除不足。氧输送（DO2）=动脉血氧含量心输出量(CO)动脉血氧含量（CaO2）=1.34血红蛋白（Hb)动脉血氧饱和度(SaO2)心输出量(CO)=心率每搏容量氧输送(DO2)=1.34HbSaO2CO,需快速做心肺功能评价的指征,呼吸次数60次/分或节律改变心率快或慢：儿童8岁 80次/分或180次/分儿童8岁60次/分或160次/分呼吸做功增加（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟）青紫或血红蛋白氧饱和度降低清醒程度的改变（异常激惹或嗜睡或对家长无反应）其他：惊厥，发热伴瘀点，创伤，大面积烧伤等,1、呼吸功能评估,呼吸系统疾病或神经肌肉疾病均可引起呼吸衰竭，其临
4、床特点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分析，但若动脉血气不易及时获得时，通过快速查体初步判断十分重要。当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状态异常，表现为呼吸过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同时有缺氧表现。,（1）呼吸频率和节律,气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休克、某些先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所致。,（2） 呼吸作功,作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。点头呼吸、呻吟、吸气
5、性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明显增加的体征。,（3）肺通气量,通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。小儿胸壁较薄，呼吸音较成人易传导且容易听到，并且应该双侧对称。气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气量不足。,（4）皮肤黏膜颜色,在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。低氧血症或循环灌注差时，患儿皮肤苍白或灰暗，可出现花纹、手足或肢体发凉。,（5）神志,因脑缺氧出现神志改变烦躁不安，哭吵，嗜睡和淡漠,（6）心率,因低氧血症，心率代偿性加快，以增加肺血流而改善氧合。因高碳酸血症，放射性心率增快。,呼吸功
6、能的评估项目：,呼吸频率呼吸做功（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟）通气量（胸廓抬动、呼吸音）皮肤、黏膜的颜色和温度神志心率,呼吸窘迫临床表现,1、呼吸增快2、呼吸做功增加（吸凹、鼻搧、呻吟等）3、异常呼吸音（喘鸣、哮鸣、呼气延长）4、皮肤黏膜苍白，四肢皮温低5、神志改变（烦躁、淡漠或反应迟钝）6、心率增快,呼吸衰竭临床表现,1、早期呼吸频率，后期、暂停或中枢性呼吸2、呼吸做功增加减少或停止3、呼吸音减弱或消失，呼吸时胸廓无起伏4、青紫、全身皮肤冷5、反应迟钝、昏迷，肌张力低6、早期心率增快，后期减慢,四、循环功能评估,各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性休
7、克。代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正常；失代偿性休克时出现低血压。识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并及时处理。,休克分类,1、低血容量休克-脱水、失血等2、分布异常休克-过敏、感染、创伤等3、心源性休克 -心肌炎、心衰等4、限制性休克-气胸、心包积液等,血液动力学,（1）心率,小儿输出量受心率的影响较每搏输出量大，心输出量在一定程度上随心率增加而增加。不明原因的心率增快是早期休克的表现之一。危重患儿发生心动过缓通常预示心跳呼吸即将停止。,（2）血压,血压取决于心输出量和体循环血管阻力。当心输出量降低时，机体通过增加心率和心肌收缩力维持正常心输出量；
8、代偿性血管收缩可维持血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时，就会出现低血压。由于小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出现血压下降，如出现低血压常提示休克失代偿。,血压低值标准（收缩压）,1月60mmHg1月-1岁70mmHg1-10岁70+2年龄 mmHg10岁90mmHg小儿正常血压：收缩压=80+（年龄2）舒张压=收缩压2/3,（3）体循环灌注脉搏,因心动过速缺乏特异性，而低血压是休克的晚期表现，故评估外周脉搏强弱、器官灌注及功能状况尤为重要。应同时触摸中央动脉和外周动脉，两者搏动强弱存在差异是心输出量降低的早期体征(排除因寒冷所致外周血管收缩)。,（3）体循环灌注皮肤,皮肤灌注减少也是休克的早
9、期体征。当心输出量降低时，皮肤血管收缩，皮肤从外周开始变凉，向近端扩展，皮肤花纹、苍白、毛细血管再充盈时间延长和外周青紫提示严重血管收缩，皮肤灌注差。,毛细血管充盈时间（CRT）,（3）体循环灌注脑,脑低灌注的临床表现取决于缺血程度和持续时间。小儿意识状态从正常到减退可分AVPU四级：清醒(alert) 对声音有反应(responsive to voice)对疼痛有反应(responsive to painful)无反应(unresponsive),（3）体循环灌注尿,尿量是反映肾功能的良好指标，正常小儿平均每小时尿量1-2 mlkg，每小时3秒3）神志：烦躁，反应迟钝（AV）4）尿量：减少,
10、休克失代偿期,心率：先增快后减慢 ，心音低，血压：减低或不能测出全身灌注：1）脉搏：近端弱2）皮肤：花斑、CRT明显延长3）神志：反应迟钝或昏迷（PU)4）尿量：减少或无尿,五、心肺功能的综合快速评价：,使用心肺复苏的ABC方法进行评价：A、一般情况（Appearance)1、神志： AVPU2、皮肤：皮色、皮温、CRT3、肾功能：尿量,B、呼吸(Breathing)1、呼吸频率及节律2、呼吸音（通气量）3、呼吸做功,C、循环(Circulation)1、心率及心音2、脉博3、血压,心肺功能快速评价结果,二、小儿危重症的处理,1、初期生命支持,A、开放气道(Airway)手法体位清除气道异物,
11、开放气道手法：头后仰抬下巴手法,B、呼吸支持(Breathing),吸氧选择（鼻导管、面罩）皮囊加压呼吸的手法（CE法）气管插管指征、型号选择和注意事项有效判定,气囊 - 面罩正压人工呼吸,对于小儿心跳呼吸骤停而言，气管内插管仍然是安全控制气道的金标准对于未经训练者，强烈推荐使用面罩通气，被认为是一种极为有效的小儿通气和供氧方法复苏成功的关键是建立充分的正压人工呼吸。,一看观察腹部及胸廓运动胸廓的轻微起伏通气时无上腹部胀气皮色转红、氧饱和度上升二听 听呼吸音气体进入两侧肺脏两侧呼吸音对称上腹部（胃部）无气体充入声音三拍片 胸片,5岁支气管分叉在第三胸椎下缘,C、循环支持(Circulation
12、)胸外按压（位置、手法、深度、频率）有效判断,胸外按压指征,如果10秒内没有明确感知脉搏(婴儿的肱动脉或股动脉)，进行胸外按压。尽管有供氧和通气，如果患者脉搏小于60次/分钟并有灌注不足的征象（即：苍白，紫绀），开始胸外按压。注：儿童入睡时由于迷走亢进可出现心率减慢，小于60次/分,方法：,新生儿应在胸骨体两乳头连线下方：（1）拇指法：双手拇指端压胸骨，根据新生儿体型不同，双拇指重叠或并列，双手环抱胸廓支撑背部。（2）双指法：右手食、中两个手指尖放在胸骨上，左手支撑背部。,儿童,按压位置：在两乳线连线中点按压深度：胸廓下陷1/21/3（3-5cm)频率：每分钟100次/分CPR压吹比：不论CP
13、R的对象(除了新生儿3:1，儿童双人15 : 2)所有压吹比皆为30:2,D、药物(Drug),建立给药通路药物剂量换算肾上腺素剂量、用法液体选择、剂量和速度抗菌素（感染）,建立通路,静脉通路：新生儿、严重循环不良的患者静脉通路建立十分困难骨髓血管通路：如果不能马上建立可靠的输液通路,那就建立骨髓血管通路，可以安全的使用肾上腺素,液体,血制品和儿茶酚胺,骨髓通路的建立,骨髓内存在不塌陷的静脉丛，从这里置管只需要30-60秒的时间一般用骨髓刺穿针或标准18号针在胫骨粗隆内侧以下1-1.5cm处进行穿刺，也可以在股骨远端、内踝和髂前上棘穿刺还可以取血做血型，血交叉，生化和血气,骨髓通路的建立,建立
14、输液通路（推荐骨髓穿刺输液）,中心静脉通路,有经验的急救医务人员可以股静脉、颈内静脉、颈外静脉放置中心静脉导管中心静脉给药更安全，尤其是对一些渗漏进组织后易引起组织坏死的药物如肾上腺素、钙剂和高张碳酸氢钠等。,肾上腺素渗漏,气管内用药：,如果不能建立血管通路，你可以通过气管内导管给脂溶性药物，例如：利多卡因，肾上腺素，阿托品，纳洛酮,药物剂量换算,按体重计算：小儿剂量=体重（Kg）每日（或每次）每公斤所需药量按体表面积计算：小儿剂量=成人剂量小儿体表面积1.72按成人剂量折算：小儿剂量=成人剂量小儿体重50,肾上腺素,（1） 指征 在2分钟的正压人工呼吸和胸外按压后，心率持续仍5min）。注意
15、: 应在建立充分的人工呼吸和血液灌流后应用。,抗菌素应用（脓毒症）,1小时内使用抗生素选用强有力广谱抗菌素（降阶梯治疗）静脉用药联合用药（能覆盖G+和G-菌）疗程（普通感染8天，耐药菌感染2-3周）病灶清除（感染灶处理）病原检测（有样必采）注：氨基糖甙类和喹诺酮类儿童禁用,E、监护和检测,心电监护血气电解质血糖血常规（3-4岁前白细胞比例以淋巴为主）尿量,F、电复律,指征：房颤房朴，室颤，房性、室性心动过速，无脉心律。复律方式选择：同步与非同步剂量：同步 1焦尔/公斤2焦 尔/公斤，非同步 2焦尔/公斤4焦尔/公斤,2、后期生命支持,1）心血管系统2）呼吸系统3）泌尿系统4）中枢神经系统,心血
16、管系统,心脏复跳后，必须纠正低血压，防止再度休克。应分析低血压的原因如酸中毒、电解质紊乱、心功能不全、血容量不足、呼吸功能不全及抢救过程的并发症如气胸、心包填塞等，并根据不同病因加以处理，如低血压是由心肌收缩无力所致，可应用中剂量的多巴胺或多巴酚丁胺。若是因严重心动过缓引起，可选用异丙肾上腺素，药物治疗无效时应用心脏起搏器。,血管活性药物,（1）多巴胺 5g-20g/kg.min首选血管活性药（2）肾上腺素0.1-1g/kg.min持续静脉泵注，心肺复苏、冷休克有多巴胺抵抗时首选（3）去甲肾上腺素 0.05-0.3g/kg.min持续静脉泵注，暖休克有多巴胺抵抗或心动过速时首选（4）莨菪类药物
17、 主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱。经常规处理，血压回升但灌注不良时应用,血管活性药物,（5）正性肌力药物伴有心功能障碍可用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺5-10g/kg.min 持续静脉泵注。多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。（6）硝普钠心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物基础上，可使用半衰期短的血管扩张剂，如硝普钠0.5-8g/kg.min 。,呼吸系统,自主呼吸过慢或过弱时应给予机械通气，同时进行动脉血气监测，根据血气分析结果调整通气参数。采取保护性通气策略，防止过度通气。过度通气的危害：通过其缩血管效
18、应降低脑灌注，导致脑缺氧 过度通气可以影响静脉回流，降低心排量 增加肺容量性损伤,肺保护策略, 小潮气量 6ml/kg 控制平台压在30cmH2O以下 持续保持肺泡开放 允许性高碳酸血症,如只有靠高浓度氧才勉强维持氧合时，要考虑急性肺水肿、肺损伤、ARDS的可能，可给予呼气末正压通气、利尿药、血管活性药或强心药治疗。经常规机械通气治疗不能改善氧合可考虑俯卧位机械通气、支气管镜肺灌洗、高频振荡通气、应用体外膜肺（ECMO)。,俯卧位机械通气,支气管镜肺灌洗,ECMO治疗ARDS,肾脏系统,少尿或无尿时应区分肾前性还是肾性，针对不同原因加以处理，如有循环不良、心功能不全者予以扩容、血管活性药物及强
19、心药物，肾小管缺氧而发生的急性坏死所致者，则按急性肾功能衰竭处理。病情危重的可考虑肾脏替代治疗（CRRT),中枢神经系统,复苏后如出现昏迷、惊厥、中枢性高热，提示有脑水肿可能。其治疗主要是通过维持正常或稍高的平均动脉压，降低已升高的颅内压来提高大脑的灌注压。颅内灌注压=平均动脉压颅内压,为防止大脑氧耗量增加，要保持正常体温。发热（中心温度升高）时，体温每升高1氧代谢需求增加大约10，因此CPR后期应避免体温的升高复苏后患者仍然持续昏睡，应保持亚低温，降低温度到32-34，持续12-24小时，因为低温有助于脑复苏。并用苯巴比妥、苯妥英钠、地西泮等控制惊厥。将患者头部抬高300 ，以利大脑静脉的引流。进行气管内吸引时动作要轻快，以免增加颅内压。,病例分析,患儿，女，8岁，体重30公斤颅内出血术后5天，咳嗽伴气促3天脸色苍白，呼吸急促，烦躁不安。需了解和记录哪些临床症状和体征？如何评估和诊断？如何处理？,评估,1、一般情况2、呼吸功能3、心血管功能,结 果,是否存在呼吸问题？是否存在循环问题？,决策和措施,1、呼吸2、循环3、监护,再评估,评估什么？,再评估,谢谢大家！,
