1、细菌性痢疾Bacillary dysentery,温州医学院附属第二医院感染内科金玲湘,大纲要求,一、目标与要求（一）掌握菌痢的临床表现。（二）熟悉菌痢的肠道主要病变、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗原则。（三）了解菌痢的病原学、流行病学、发病机制及预防措施。,概述,是由志贺菌属(痢疾杆菌）引起的肠道传染病通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行主要病变：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡,临床特点 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症症状 严重者有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延,一、病原学 Etiology,G短小杆菌。有菌毛，无芽胞，无鞭毛，无
2、荚膜。无动力，兼性厌氧，但最适于需氧生长。,生物学性状,志贺氏菌属分型(根据生化反应和0抗原不同）菌 名 群 症状 抵抗力 我国流行菌群痢疾（S.dysenteriae) A 重，产生神 弱 局部地区流行 经毒素福氏(S.flexneri) B 易转慢性 较强 最多见 鲍氏(S.boydii) C 较少见宋内氏(S.sonnei) D 轻，呈不典 强 多见（欧美国家最多见） 型发作,47个血清型：A群15个，B群13个，C群18个，D群1个,抵抗力弱，加热6610分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感；志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。,
3、肠杆菌科,毒素,内毒素是致病的主要原因，引起发热、毒血症和休克等全身反应外毒素（志贺毒素Shiga toxin)：具细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，引起严重症状,二、流行病学 Epidemiology,1.传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者，特别是非典型、慢性患者和带菌者更有意义 2.传播途径：粪-口途径（经手、苍蝇、水和食物），日常生活接触3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染4.流行特征：夏秋季，儿童、青壮年发病率高,三、发病机制与病理解剖,发病机制 痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素 细菌数量：10-100个 致病力 人体抵抗力：胃酸、正常菌群
4、拮抗、 分泌型IgA,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+ 小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引
5、起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,细菌 肠 黏膜上皮细胞、固有层繁殖 小A痉挛 细胞缺血 坏死 溃疡 腹痛、腹泻、粘液脓血病 内毒素：发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）,中毒性菌痢发病机制：,主要见于儿童（2-7岁）。内毒素的作用。与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。,中毒性菌痢发病机制,血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 回心血量不足 脑缺氧 代谢障碍 心排出量减少 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性 增
6、 强 酸中毒 血浆外渗 血容量不足 血管扩张 血压下降,脑 病,休 克,毒血症,病理,部位：乙状结肠、直肠的炎症和溃疡,严重的整个结肠和回肠末端急性期 弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。进一步发展成为本病特征性的假膜性炎。假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。,病理,慢性期病理改变：肠黏膜水肿，肠壁增厚，疤痕和息肉形成，少数肠腔狭窄中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻,四、临床表现,潜伏期一般1-4天（数小时-7天）,临床类型,急性菌痢 普通型 轻型 重型 中毒型 休克型 脑型 混合型慢性菌痢 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型,普通型,1、寒
7、战、发热、全身中毒症状 2、腹痛、腹泻、黏液脓血便 3、里急后重4、左下腹压痛 5、自然病程1-2周，多数自行恢复，少数转为慢性,脓血便：结肠黏膜上皮细胞广泛侵袭 及坏死。腹痛腹泻：细胞毒素作用于肠壁植物 神经使肠功能紊乱，肠蠕动功能 失调和痉挛。里急后重：直肠括约肌受刺激。水样泻：肠毒素与微绒毛结合使肠道 吸收液体的功能紊乱，肠腔中液 体不能及时吸收。,轻型（非典型）：全身毒血症状和肠道症状较轻，无里急后重,重型：多见于老年、体弱、营养不良患者；急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可
8、引起外周循环衰竭；常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。,2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状轻或缺如。休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主混合型：具有以上两型之表现，病死率很高,中毒型 ：,慢性菌痢 * 定义：反复发作或迁延不愈，病程超过 2 个月以上者 * 原因：人体因素：抵抗力下降或未有效 治疗 细菌因素：福氏菌、耐药菌株 * 分型：慢性迁延型：多见 急性发作型 慢性隐匿型,五、实验室检查,1.血象：WBC 轻到中度升高2.粪便镜检：脓
9、细胞(WBC)、RBC、3.粪便细菌培养：确诊依据，送检标本必须新鲜，早期多次送检可提高培养阳性率,六、并发症和后遗症：,志贺菌血行感染：儿童、老年、HIV感染溶血尿毒综合症：A群感染关节炎：病后2周内，大关节。激素有效瑞特（Reiter)综合症：青年男性。关节炎 、 尿道炎和眼炎神经系统后遗症：耳聋、失语、瘫痪等,七、诊断,1.流行病学资料2.临床特征3.实验室检查,鉴别诊断,急性阿米巴痢疾细菌性食物中毒其他感染性腹泻出血坏死性肠炎结肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎乙脑,阿米巴痢疾 细菌性痢疾病原流行病学 阿米巴原虫、散发性 志贺菌，散发、可引起流行 潜伏期 数周至数月 数小时至7天全身症状 轻
10、微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显） 显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞， 的红细胞，可有滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞 结晶大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。 表浅,预后
11、,影响预后的因素：1）菌型2）临床病型3）机体免疫状态4）治疗是否及时合理,八、治疗,急性菌痢,1.一般治疗： 消化道隔离：临床症状消失， 粪便培养连续2次阴性 注意饮食：流质，清淡 卧床休息,2.抗菌治疗：,喹诺酮类：目前较理想的药物， 孕妇、儿童不宜应用 其他：匹美西林、头孢曲松 三代头孢 黄连素细菌的耐药性，结合当地流行，药敏,3.对症治疗：,补液：ORS液、静脉补液 高热： 激素： 腹痛：,中毒型菌痢治疗,1.对症治疗： 降温止惊 休克型 脑型2.抗菌治疗：静脉给药 喹诺酮类和三代头孢菌素类,慢性菌痢,1.一般治疗2.病原治疗3.对症治疗,预防,（一）管理传染源 （二）切断传播径这是预
12、防和降低发病率的关键性措施。 (三）提高人群免疫力：口服活疫苗,男性，10岁，突起畏寒发热、神志改变8小时于9月6日入院。病前曾在外就餐。,体查：T40，P120次/分，R30次/分,Bp 60/40mmHg，神志欠清，检查不合作，压眶有反应，瞳孔等大，对光反射存在；巩膜不黄，结膜无充血、水肿，全身皮肤未见皮疹；颈软，心肺无异常；腹平软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，克布氏征阴性。,血常规：Hb 120g/L，WBC 24109/L，N 90%,L10%.,病 案 Case,思考几个问题:,1、最可能的诊断？,2、如何进一步确诊？,3、鉴别诊断？,4、治疗？,诊断依据,小儿，夏季发病，有进食不洁食物史。 突起发热、神志改变8小时，有早期休克。 T40，P120次/分，R30次/分, Bp 60/40mmHg，神志欠清，检查不合作。 实验室检查WBC、N均升高。,如何进一步确诊？,大便检查,肛拭子或N.S.灌肠,？,谢 谢！,
