1、中国急性胃黏膜病变急诊专家共识全面解读,上海交通大学医学院附属新华医院 费爱华,概述,急性胃黏膜病变,1、中国普通外科专家建议.Chinese Journal of Practical Surgery,2009,(11):881-882.2、郑吉祥, 彭德恕. .中国实用外科杂志,1994,(7):420-422.,急性胃黏膜病变(AGML),患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化,从临床角度出发可以把AGML分为出血性胃炎和应激性溃疡1-2,定义,分类,急性胃黏膜病变在上消化道
2、出血病因中位居第三,1、谢林, 艾敏, 沈薇. 1329例上消化道出血病因分析及风险评估J. 重庆医学, 2014, 43(25):3336-3338.,急性胃黏膜病变在上消化道出血(UGIB)病因中位居第3出血由7.7%增加至13.7%,患者比例(%),研究纳入2008.1-2012.12月因上消化道出血住院患者，共1554例，评估近5年来上消化道出血病因构成变化及各评分对风险的预测,急性胃黏膜病变-出血发生率,1、Bardou M,et al. Nat Rev GastroenterolHepatol, 2015 Feb, 12(2):98-107.2、Duerksen DR,et al.
3、 Best Pract Res ClinGastroenterol,2003, 17:327344.3、Fennerty MB,et al. Crit Care Med,2002, 30(6, suppl):S351S355,4、Ben-Menachem T,et al. Ann Int Med, 1994, 121:568575,急性胃黏膜病变危害,胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到50-77%，是未伴发胃肠道出血患者的4倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭1AGML还可延长重症患者4-8天的住院时间2,1、Cook DJ,et al. N Engl J Med, 1994, 330
4、:3773812、Cook DJ,et al. Crit Care, 2001, 5:368375,急性胃黏膜病变-生理病理学机制,1、杜秀芳, 等. 现代预防医学, 2008, 35(19):3858-38592、杨君, 等. 中国急救医学, 2007, (11):1035-1038.,胃黏膜缺血缺氧是导致急性胃黏膜病变基本的条件胃黏膜内酸碱平衡失调碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍前列腺素(PG)分泌减少内源性一氧化氮(Nitricoxide，NO)也对胃黏膜起到重要保护 作用,胃酸存在是胃黏膜病变的直接原因和必要条件外源性因素直接刺激胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加胆盐的作用胃黏
5、膜细胞凋亡的发生也参与了急性黏膜病变的过程,急性胃黏膜病变-病理生理学机制,1、Bardou M,et al. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2015;12:98-107,急性胃黏膜病变常见病因-应激性因素,1、中华医学杂志编辑委员会.中华医学杂志, 2002, 82(14):1000-1001,严重烧伤严重创伤重型颅脑外伤及各种困难、复杂的大手术术后机械通气全身严重感染、休克多脏器功能障碍综合征或多脏器功能衰竭心、肺、脑复苏术后；心脑血管意外严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等,应激性因素,急性胃黏膜病变常见病因-非应激性因素,药物因素：非甾体抗炎类药物
6、(NSAIDs)、阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板类药物、皮质类固醇等激素类药物抗肿瘤以及抗生素类药物1-2酒精：尤其是空腹及大量饮酒的情况下损伤更明显3吸烟、进食刺激性食物等直接及间接导致损伤创伤和物理因素,非应激性因素,1、抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识组. 中华内科杂志, 2013, 52:264-2702、柏愚,李延青,任旭等.中华医学杂志.2015;95(20):1555-15573、葛均波. 内科学. 人民卫生出版社, 2013:363,一项前瞻性、多中心随机对照研究，纳入2252例入住ICU伴临床严重消化道出血的患者，评估急性胃黏膜病变危险因素,急性胃黏膜病变独立危险
7、因素,临床严重出血风险(OR),呼吸衰竭(机械通气时间48小时) 和凝血功能障碍为急性胃黏膜病变独立危险因素,1、Cook DJ,et al. N Engl J Med, 1994, 330: 377381,呼吸衰竭、凝血功能障碍为危重患者急性胃黏膜病变的极高危险因素：,危重患者急性胃黏膜病变高危因素及风险分层,1、Dvm A A M,et al. Journal of Veterinary Emergency & Critical Care, 2011, 21(5):484495,急性胃黏膜病变诊治流程,急性胃黏膜病变诊断依据,AGML主要诊断依据,AGML的诊断标准基于以下两方面：具备引起
8、AGML的诱因新出现的AGML证据或原有的胃黏膜基础病变急性加重,1、中华医学杂志编辑委员会. 中华医学杂志, 2002, 82(14):1000-10012、陈健芳, 等.中国实用内科杂志, 2004, 24(10):614-615.3、张书红, 等.天津医药, 2005, 33(11):738-739,急性胃黏膜病变诊断-既往病史与临床症状,药物激素饮酒手术烧伤或脑血管意外暴饮暴食或精神紧张等应激因素,有上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐以及反复呕血与(或)便血或失血性休克症状,对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低，应考虑有AGML伴出血的可能1-2
9、,既往病史,临床症状,1、中华医学杂志编辑委员会. 中华医学杂志, 2002, 82(14):1000-10012、陈健芳, 等.中国实用内科杂志, 2004, 24(10):614-615.,急性胃黏膜病变诊断：内镜检查,1、中华医学杂志编辑委员会. 中华医学杂志, 2002, 82(14):1000-10012、张书红, 等.天津医药, 2005, 33(11):738-739,急性胃黏膜病变危险分层,根据患者病情严重程度和是否具有死亡风险，将患者分为危险性AGML患者和非危险性AGML患者,AGML伴高危基础疾病或严重消化道出血甚至穿孔的患者为危险性AGML患者，其余为非危险性患者,危险
10、性AGML患者在急诊中较为常见，且易导致器官功能损害进一步加剧，增加死亡风险,高危基础疾病评估,高危基础疾病评估：凝血机制异常(如接受双抗治疗)、糖尿病、酗酒、呼吸衰竭、吸入性肺炎、肠梗阻、严重烧伤或感染、脓毒症、休克、大剂量使用激素等,高危基础疾病相关评分：急诊生理学基础评分,1、Knaus WA, et al. 1985, 13(10): 818-29.2、Jean-Roger Le Gall et al.,JAMA, 1993, 270: 2957-2963,急性生理与慢性健康评分(APACHE II)1；简化急性生理评分(SAPS II)2；快速急性生理评分(RAPS)3；快速急诊内科
11、评分(REMS)4,RAPS 和 REMS评分表,3、Rhee KJ, et al. Am J Emerg Med, 1987 Jul, 5(4): 278-82. 4、Olsson T, et al.Journal of Internal Medicine, 2004, 255: 579587.,高危基础疾病相关评分：感染、昏迷等基础评分,1、Shapiro NI, et al. Crit Care Med, 2007, 35(1): 192-8.2、Teasdale G,et al. Lancet, 1974, 304(7872): 8184.,急诊感染病死率(MEDS)1；格拉斯哥昏迷评
12、分(Glasgow coma scale，GCS)2,MEDS评分表,上消化道出血患者严重程度评估：,上消化道出血患者严重程度评估及评分,1、中国医师协会急诊医师分会.中国急救医学, 2011, 31(1): 1-8.,上消化道出血相关评分1,对疑有上消化道出血的患者应当及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，借以估计失血量判断患者的血流动力学状态是否稳定和出血严重程度,器官功能评估及相关评分,1、Marshall JC,et al. Crit Care Med, 1995, 23(10): 1638-52.2、J.-L. Vincent,R,et al. Intensive Care Med
13、, 1996, 22: 707-710,多器官系统功能障碍评分(MODS)1；序贯脏器衰竭评价(SOFA)2,器官功能评估：,危险性AGML患者的器官功能可能同时受累，需进行器官功能评估，主要为心、脑、肾等重要器官的评估,SOFA评分,急性胃黏膜病变-非危险性AGML治疗,非危险性AGML治疗：控制或去除诱因抑制胃黏膜损害因素加强胃黏膜保护治疗调整止凝血功能预防消化道出血加重,控制或去除诱因,非危险性AGML患者应在积极治疗原发病的同时避免使用增加胃黏膜损害的药物和措施如解热镇痛药物、影响止凝血机制药物、大环内酯类抗生素等,应积极改善内脏血液供应，控制机体过度应激反应等,抑酸治疗为治疗AGML
14、患者的基础，通过抑酸药物的使用而达到提高胃内pH值，保护局部黏膜损伤,抑制胃黏膜损害因素,1、普通外科应激性黏膜病变的预防与治疗中国普通外科专家建议编审委员会.中国实用外科杂志,2009, 29(11):881-8822、Wedemeyer R S,et al. Drug Safety, 2014, 37(4):201-2113、葛均波. 内科学. 人民卫生出版社, 2013:363,主要的胃黏膜保护剂有硫糖铝、前列腺素E等,加强胃黏膜保护治疗,1、中华医学杂志编辑委员会. 中华医学杂志, 2002, 82(14):1000-10012、贾林, 等.中华急诊医学杂志, 2002, 11(5):
15、358-359,硫糖铝对胃内酸度影响小，并可吸附胃蛋白酶和胆酸，改善胃黏液-黏膜屏障和黏膜血流，防治再灌注损伤和AGML,用药时间不少于2周，肾功能不全者口服2 周以上应注意监测血铝含量,通常非AGML患者也可伴有不同程度的消化道出血，对于止凝血功能障碍的患者，应该对止凝血功能的调整给予重视，其中措施包括：,调整止凝血功能预防消化道出血加重,急性胃黏膜病变-危险性AGML治疗,危险性AGML治疗：紧急评估与处理器官和系统功能支持控制或去除诱因AGML伴出血治疗,评估,ABC,处理,A(气道),B(呼吸),C(循环),O(吸氧),M(监护),I(输液),OMI,紧急处理及评估,器官功能支持,积极
16、治疗原发病，去除诱因是治疗急性胃黏膜病变的关键,急性胃黏膜病变患者易伴发消化道出血，所以凝血功能异常患者的处理应受到重视,控制或去除诱因,1. 抗血小板药物治疗的纠正，对于紧急患者首先推荐输注新鲜血小板，必要时可使用去氨加压素1,4. 纤维蛋白原减少患者的处理，对于原发和继发纤维蛋白原减少的患者，替代疗法是此类患者治疗的关键2,3. 血友病患者的紧急处理，血友病患者在诊疗过程中应该避免应用阿司匹林等非甾体类药物，减少肌肉注射，尽早地补充凝血因子，保证长期的替代治疗是此类患者治疗的关键2,2. 抗凝药物治疗纠正，临床上主要是对华法令作用的纠正，华法令效果可以被维生素K完全阻断，维生素K可以口服、
17、皮下注射、肌肉注射或静脉注射1,对于凝血功能障碍的患者：首先若患者正在接受抗血小板治疗应停用抗血小板药物的服用，并进一步处理：,1、王佳妮等. 中国医学科学院学报, 2013, 35(5):576-5802、Laine L, ,et al.American Journal of Gastroenterology, 2012, 107(3):345-361,控制或去除诱因,氢氧化铝铝碳酸镁磷酸铝凝胶,硫糖铝前列腺素E等,1、中华医学杂志编辑委员会. 中华医学杂志, 2002;82(14):1000-1001.,抑制胃黏膜损害因素-抑酸治疗药物,AGML伴出血治疗,PPIH2RA,生长抑素8、14
18、肽伐普肽等,治疗急性胃黏膜病变时，推荐用药是PPI针剂不推荐使用组胺受体阻滞剂出血停止后，建议继续应用抑酸药物(PPI)和黏膜保护剂,基于急诊患者病情复杂、治疗窗窄、老年患者及联合用药患者较多，建议选用药物相互作用风险小的PPI(如泮托拉唑、耐信、洛赛克等)2,内镜检查前静脉使用PPI可降低内镜检查时出血征象高危患者的比例以及接受内镜治疗患者的比例,有活动性出血、裸露血管或黏附血凝块的患者,1、普通外科应激性黏膜病变的预防与治疗. 中国普通外科专家建议. 中国实用外科杂志2009 年11 月第29 卷第11 期.881-882.2、Laine L, et al. Am J Gastroente
19、rol.2012 Mar;107(3):345-60,质子泵抑制剂(PPI)为治疗急性胃黏膜病变的基础1,AGML伴出血治疗,在内镜下治疗成功后应给予静脉PPI治疗,内镜治疗急诊胃镜检查确定出血部位和病变性质后，可同时进行内镜止血治疗术中可行胃镜下喷洒凝血酶、肾上腺素、黏膜保护剂以及局部注射止血等,AGML伴出血治疗,1、中华医学杂志编辑委员会. 中华医学杂志, 2002;82(14):1000-10012、贾林, 等. 中华急诊医学杂志, 2002, 11(5):358-359,外科手术治疗经药物和内镜治疗仍不能有效止血者，可考虑介入治疗和外科手术治疗主要术式包括迷走神经切断术、幽门成形术、
20、出血或穿孔缝合术和近全胃切除术等,1、中华医学杂志编辑委员会. 中华医学杂志, 2002, 82(14):1000-1001,AGML伴出血治疗,1、中华医学杂志编辑委员会. 中华医学杂志, 2002;82(14):1000-10012、普通外科应激性黏膜病变的预防与治疗. Chinese Journal of Practical Surgery, 2009, (11):881-882,出血停止后，应继续应用抑酸药物或胃黏膜保护剂，直至溃疡愈合。推荐使用药物有PPI、H2RA等,AGML伴出血治疗,胃内pH4为预防AGML的pH目标,1、Welage LS. Am J Health Syst
21、Pharm, 2005, 62(10 Suppl 2)S4-S10.,预防,止血,PPI为防治AGML抑酸药物的优选,在两种常用抑酸药物PPI和H2RA中，PPI治疗与H2RA相比，临床获益更加显著，且受到指南推荐，为AGML防治中的优选抑酸药物1,临床研究支持,指南推荐,1、Madsen KR1,et al. Dan Med J, 2014 Mar, 61(3):C4811,出血治疗预后可参考相关评分：Rockall评分2；Blatchford评分3；Child-Pugh分级4,急性胃黏膜病变-预后,多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血少数患者黏膜糜烂可发展为溃疡，并发症风险增加，但通常对药
22、物治疗反应良好1,1、葛均波. 内科学. 人民卫生出版社, 2013:3632、Rockall T A,et al.Gut,1996,38(3):316-321.,3、Blatchford, Murray WR, et al.Lancet, 2000 ; 356(9238):1318-214、中国医师协会急诊医师分会. 中国急救医学, 2011, 31(1):1-8,AGML在急诊科的发生率及死亡率均较高，急诊科医生应给与充分的重视呼吸衰竭(机械通气时间48小时)、凝血功能异常等多种高危因素易导致AGML合并严重出血诊断中，AGML伴有高危基础疾病或严重消化道出血甚至穿孔的患者为危险性AGML患者，重要器官功能容易受累，死亡风险高，应受到重点关注对于所有AGML患者均应进行控制和去除诱因治疗，胃黏膜病变治疗以及胃黏膜保护治疗对于危险性AGML患者，应先采取紧急评估及处理，并对患者进行器官功能支持抑酸治疗是所有AGML患者治疗的基础，推荐使用PPI，而在几种PPI的疗效几乎无差别的情况下，可考虑药物作用风险小的PPI,总结,谢 谢！,
