组织的适应损伤与修复.ppt

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资源描述

1、,第一章,细胞和组织的适应、损伤与修复,一、细胞和组织的适应,二、细胞和组织的损伤,三、损伤的修复,正常细胞,萎缩肥大增生化生,细胞变性,坏死凋亡,可逆性损伤的细胞,适应细胞,细胞死亡,适应:细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因子和刺激而产生的非损伤性应答反应(能及时调节其形态、功能及代谢与环境相协调)。,适应的形态学变化包括,肥 大,增 生,化 生,第一节 细胞和组织的适应,萎 缩,一、肥 大(hypertrophy),细胞、组织和器官体积增大称为肥大。,1.生理性肥大 如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等,2.病理性肥大(代偿性或内分泌性) 一侧肾切除后对侧肾肥大,高血压引起心

2、肌肥大(具代偿意义的称代偿性肥大),左心室肥大左心室壁明显增厚, 乳头肌增粗,心腔无扩张,肥 大(hypertrophy),二、增生(hyperplasia),1.代偿性增生 如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生3.内分泌性增生 如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生,增生的子宫内膜,增生(hyperplasia),三、萎 缩(atrophy),发育不全或不发育:器官先天性的部分或完全不发育,所致体积缩小。,萎缩:发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小(器官或组织的萎缩可伴有细胞体积缩小或数量减少)。,假性肥大:组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生,甚至是体积增大。,分,

3、(一)原因和分类,三、萎 缩(atrophy),生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩,绝经后子宫萎缩,1.营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩,2.压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩,3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩,4.(去)神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩,5.内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩,病理性萎缩,(二)病理变化,三、萎 缩(atrophy),睾丸萎缩,正常,萎缩,三、萎 缩(atrophy),三、萎 缩(atrophy),肾压迫萎缩 肾体积增大,切面见肾盂、肾盏明显扩张,呈囊状,壁光滑,肾实质萎缩变薄,皮髓质界不情,三、萎 缩(atrophy),心肌萎缩

4、心肌肌原纤维变细,细胞核变小深染,三、萎 缩(atrophy),(三)影响和结局: 萎缩的器官和组织代谢及功能低下。 去除病因 ,轻度萎缩的细胞可以恢复正常;若病因持续存在,萎缩的细胞可消失。,三、萎 缩(atrophy),1.鳞状上皮化生:最常见,2.肠上皮化生,3.结缔组织化生:结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。,四、化生(metaplasia),常见的化生有(上皮细胞和间叶细胞),四、化生(metaplasia),鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮左图:鳞状上皮化生右图:正常纤毛柱状上皮,四、化生(metaplasia),肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时,胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏

5、膜的上皮细胞,可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。,杯状细胞,潘氏细胞,四、化生(metaplasia),第二节 细胞组织的损伤 (injury),一、病因及发病机制 缺氧 生物因素:最常见 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素,细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后,引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。,(一)变性 :可逆性改变,(二)细胞死亡 : 不可逆性改变 变性 坏死,细胞和组织损伤的形态学改变包括,二、类型,第二节 细胞组织的损伤 (injury),脂肪变性,玻璃样变性,细胞水肿,粘液样变性,色素沉着,(一)变性(degeneration),1.细胞水肿(cellular s

6、welling),原因:缺氧、中毒、发热等,发生机制:可能是,病理变化:,镜下观察:水肿细胞体积增大,胞质淡染、清亮,轻者 胞质中布满淡红色的细颗粒状物质(肿胀 的线粒体和内质网),故又称颗粒变性。 重者可使整个细胞疏松、膨大如气球,胞质 透明,故又称为气球样变。 结局:去病因可恢复,原因持续存在,脂肪沉积,细胞 坏死。,大体观察:病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加, 颜色变淡、混浊无光泽,切面隆起,边缘外 翻(混浊肿胀)。,1.细胞水肿(cellular swelling),肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加,颜色变淡、混浊无光泽。,1.细胞水肿(cellular swelling

7、),1.细胞水肿(cellular swelling),脂肪变性:指中性脂肪(即甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞胞质内 。,部位:多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 ,以 肝细胞最常见,原因:持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢 性酒精中毒。,机制:脂肪代谢障碍。肝细胞内脂肪酸过多; 脂肪酸氧化障碍; 脂蛋白合成障碍。,2.脂肪变性(fatty degeneration),病理变化:,2.脂肪变性(fatty degeneration),肝脂肪变性:脂肪肝心肌脂肪变性:虎斑心,肝脂肪变性 体积增大、包膜紧张、重量增加,颜色淡黄,边缘变钝,质稍软,切面油腻感。,2.脂肪变性(fatty degene

8、ration),2.脂肪变性(fatty degeneration),肝脂肪变性,肝脂肪变性,3.玻璃样变(hyaline change),胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色,均匀半透明似毛玻璃状,质坚韧,3.玻璃样变性(hyaline change),瘢痕组织的胶原纤维增粗并互相融合,呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。,3.玻璃样变性(hyaline change),3.玻璃样变性(hyaline change),3.玻璃样变性(hyaline change),伴有严重蛋白尿的肾炎时,肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴,4.粘液样变性(mucoid degeneration),风湿性心肌炎,见淡

9、蓝色黏液样基质。,慢性肺淤血,肺泡腔内见吞噬棕黄色含铁血黄素颗粒的心力衰竭细胞。,5.病理性色素沉着,慢性肝淤血,肝组织内见棕黄色的胆红素沉积能,5.病理性色素沉着,6.病理性钙化,病理性钙化:是指骨和牙之外的其他软组织内出现固体钙盐的沉积。病理性钙化可分为两种: 营养不良性钙化:继发于变性、坏死组织或其它异物内; 转移性钙化:是由于骨钙大量溶解进入血液形成高血钙,在多数组织内钙盐沉积。,坏死,凋亡,(二)细胞死亡,坏死(necrosis),概念:活体内局部组织细胞的死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。1.坏死的基本病变2.坏死的类型3.坏死的结局,1.

10、基本病理变化,坏死(necrosis),坏死早期或坏死组织范围小时肉眼常不能辨认;范围较大的坏死早期称为失活组织(须及时清除):,胞质改变:胞质红染,结构崩解呈颗粒状或均质状, 最后胞膜破裂,细胞解体、消失。间质变化:基质解聚,胶原纤维肿胀、崩解、液化。 最后,坏死组织结构消失,形成一片模糊的、无结构的、颗粒状红染物质。,镜下观:细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变, 表现为:,核固缩:核缩小,染色加深 核碎裂:核膜破裂,染色质崩解成碎块 核溶解:核染色变浅、消失,坏死(necrosis),坏死细胞核变化,坏死(necrosis),2.坏死类型,(1)凝固性坏死:干酪样坏死(2)液化性坏死(

11、3)坏疽(4)纤维素样坏死,坏死(necrosis),(1)凝固性坏死,好发于:心、肝、脾、肾等实质器官,大体观:坏死组织呈灰白色或黄白色,混浊无光泽、干燥、 坚实的凝固体,与正常组织分界清楚。,镜下观:细胞结构消失,坏死组织结构的基本轮廓 可保持较长时间。,脾贫血性梗死 脾切面,被膜下有一个近似三角形灰黄色坏死灶,其尖端指向脾门,底部向被膜。与周围组织境界清楚,有一暗红色充血带。,(1)凝固性坏死,脾凝固性坏死 脾贫血性梗死,低倍镜见坏死的脾组织呈粉红色,细胞核大部分消失,梗死区原有的脾结构轮廓隐约可见。,(1)凝固性坏死,干酪样坏死(肾结核)大体观:肾脏体积增大,变形。 切面:见大片淡黄色

12、似 奶酪物质。镜下观:坏死组织崩解彻底,不 见组织轮廓,呈红染的、 无结构的颗粒状物。,干酪样坏死,坏死组织因酶性分解呈液态。常发生于:脑、脊髓 化脓、脂肪坏死、溶解性坏死,(2)液化性坏死(liquefaction necrosis),液化性坏死流行性乙型脑炎:脑内软化灶,(2)液化性坏死(liquefaction necrosis),液化性坏死乙型脑炎,图示软化灶,神经组织坏死液化,形成筛网状,(2)液化性坏死(liquefaction necrosis),干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,(3)坏疽(gengrene),类型,坏疽类型及其特征,足干性坏疽 坏死组织干燥变硬、变黑,失去光泽。坏

13、死组织与周围健康组织界限清楚。,(3)坏疽(gengrene),肠湿性坏疽肠管浆膜面失去固有光泽,灰黑色,与健康组织分界不清。,(3)坏疽(gengrene),结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂,崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素,称纤维素样坏死。,(4)纤维素样坏死(fibrinoid neccrosis),3.坏死的结局,(1)溶解吸收:(2)分离排出:发生于皮肤黏膜表面、深部组织 糜烂:皮肤、黏膜表面的浅表性缺损。 溃疡:皮肤黏膜表面较深的坏死组织缺损。 空洞:肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后,可经气管或输尿管排出,在该处留下空腔。 窦道、瘘管:(3)

14、机化及包裹: 机化:由肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程。 包裹:不能完全机化,周围肉芽组织增生形成纤维组织包绕坏死 组织。(4):钙化:,慢性胃溃疡胃小弯近幽门处有一圆形溃疡,3.坏死的结局,空洞(cavity):坏死物液化后经相应的自然管道排出留下的空腔。,肺结核空洞 肺切面可见数个大小不一的空洞。,3.坏死的结局,肺结核球(包裹) 肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶,呈灰白色,周围绕以纤维结缔组织。,3.坏死的结局,凋亡(apoptosis),凋亡:一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。 一般表现为活体内单个细胞或小团细

15、胞的死亡,且不伴炎症反应。,凋亡(apoptosis),凋亡细胞形态学改变:胞膜皱缩、胞质致密、细胞器密集、染色质边集,进而胞核裂解,与胞质及细胞器等共同生成芽突并脱落形成凋亡小体,病毒性肝炎时,个别肝细胞体积缩小,胞质深红色,核固缩或消失。,凋亡小体,凋亡(apoptosis),凋亡与坏死区别,测试,一、名词解释: 1. 萎缩 2. 化生 3. 变性 4.坏死 5. 溃疡 6. 空洞 7.窦道 8.瘘管 二、填空:1. 细胞和组织的适应在形态结构上表现为_、_、_和_。 2. 常见的病理性萎缩有_、_、_、_和_萎缩。,3. 化生见于再生能力强的_细胞和_细胞。 4. 细胞和组织的损伤的形态学改变包括_和_ 。 5. 常见的变性类型有_、_、_。 6. 玻璃样变性的类型有_、_、_。 7. 细胞坏死的主要标志是_的变化.可表现为_、_、_。 8. 根据坏死组织的形态学特点,可将坏死分为 、 、 、 四类。 9. 坏疽可分为_、_、_三种。 10.坏死的结局有_、_、_、_。,三、单项选择题 :略,四、问答题: 1. 举例说明病理性萎缩的类型。2. 常见的变性有哪些类型?简述其病理变化。3. 简述坏死的类型、病变特点。4. 简述肉芽组织的形态特点及其功能。5. 坏死的结局有哪些?,谢谢!,

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