1、老年糖尿病高糖高渗非酮综合征的救治,首都医科大学附属北京朝阳医院王佩燕,概 念,糖尿病非酮性高渗性昏迷是本综合征习用命名。以严重高糖、高渗而相对酮体缺少为特点。文献中其缩写名甚多，但以美国糖尿病学会所用命名高渗性非酮状态（HNS)和高血糖、高渗、非酮综合征HHNS较为贴切,命名中剔除“昏迷”，是因虽然事实上许多症状和中枢神经系统有关，但昏迷发生率10%,HHNS定义为： 血清糖400mg/dl(600) 渗透压310mOsm/L(320) HCO3-15mmol/L PH7.3 血酮阴性 严重代酸甚至轻度酮症亦可并存 （低血容量致乳酸酸中毒及饥饿性酮症）,发病机制,胰岛素抵抗： 糖利用不足 肝
2、糖元产生和水解增加故血糖升高 血糖180mg/dl肾重吸收糖能力渗透性利尿渗透性利尿 早期Na+ 、K+ 、 PO43-、Ca2+ 、Mg2+ 丢失 进展血容量肾滤过、血管泌糖 容量下降可达体重20%则血压下降甚至休克,酮体可以存在但仅轻度增加饥饿所致无显著酮症可能机制：反调节激素呈低水平（升糖激素）内源性胰岛素水平DKA时 高渗状态 此三者均抑制脂肪分解,HHNS中酮体阴性,可能与DKA不同，HHNS中高血糖素、生长激素水平较低 可抑制脂肪水解胰岛素水平较高（在门脉循环和周围循环中皆如此） 虽不能克服高血糖但足以抑制脂肪水解动物试验证明：高渗压和高糖亦抑制脂肪组织的脂肪水解,临床特点,1、患
3、者多为老年 多有认知障碍 罕有自动求医者 多有心脏病或肾功能不全 发病前曾用利尿剂2、多有未诊断或未控制之型DM3、可能意外在急性脑意外、严重烧伤、心肌梗死、感染胰腺炎或其它疾病过程中发现,HHNS发生之临床背景,基础疾病 糖尿病(T2DM )发病前纳差进食少但多尿主要诱因急性感染（肺、尿路）其它 肠或肠外营养 心肌梗死 胃肠道出血 重度烧伤 肺栓塞 肾衰 胰腺炎 脑血管意外 中暑 肠系膜缺血 横纹肌溶解 腹膜或血液透析,促发HHNS药物,利尿剂 阻滞剂（心得安 氨酰心安 噻吗心安） 甘露醇 锂盐 糖皮质素 苯妥英 安定类药,体 征,无特异性体征 明显脱水征象 皮肤, 黏膜干燥, 眼球下凹,
4、体位性低血压且随高渗、高糖程度和时间而不同临床表现在不同病人不相同 轻则无力纳差疲劳仅有生命体征和认知轻微变化 重则可休克和昏迷,体 征,15%病人可能以局灶性癫痫来诊 震颤、抽搐、反射亢进或低下、巴氏征、可逆性偏瘫、偏身感觉障碍、昏睡亦可出现症状程度与高渗透压、高血糖及血液浓缩程度相一致,实验室检查,高血糖低血钠（高糖所致）： 校正Na+=测定Na+ 校正后若为高钠血浓缩严重所致 校正后若为低钠、正常钠轻度脱水 有效渗透压=2Na+ （不包括BUN）,血钾正常或降低HCO3- 轻度降低但15（18mmol/L）AG增宽（轻度酮症，高乳酸血症）氮质血症肾前及肾性原因CPK升高横纹肌溶解WBC1
5、5 00025 000/mm3多示细菌感染,诊 断,治疗原则,类似DKA处理原则恢复血容量、纠正高渗状态纠正电解质紊乱处理基础病,扩容与稀释首先进行,失液量：总体水的20%-25%（老年总体水为体重之半） 总补液量按病人的公斤体重来算 100ml/kg 初12h内补半量，再24h以上补足 速率：初始2h，NS 5001000ml/h 继而250-500/h,扩容与稀释首先进行,血压、心率、尿量改善后：0.45% NaCl 200500/h注意：1、个体化 2、监测CVP HR 3、若无应急性溃疡等胃肠道异常则鼻饲矿泉水或 适温白开水更可取,补充胰岛素与钾等,胰岛素：补液开始后予以冲击量0.1U/Kg (按1u/ml溶于NS) 继而0.1U/Kgh 血糖达14mmol/l，则0.05U/kgh(液体改为5%GNS) 维持血糖11mmol/l,补充胰岛素与钾等,钾治疗：当有足够尿量 血钾4.5-5.0mmol/L应开始补钾 速度1020mmol/h 监测:血钾/h 直至稳定磷：严重缺磷可致死，但尚未证明补磷可改善后果,适时治疗基础疾病,感染：纠正HHNS同时给予经验性抗生素治疗肺栓塞：及时抗凝或溶栓AMI:纠正HHNS，择机血管再通治疗,谢谢,
