1、急救复苏药物选择,山西省中医院急诊科、ICU刘 保 社2013-8-2,前言,心肺复苏术的历史数千年，但近一个世纪才出现规范的复苏程序，其中药物复苏占重要地位。药物应用几经变迁具体分为以下几个阶段：1、旧三联阶段：上世纪60年代，去甲肾上腺素+肾上腺素+异丙肾上腺素2、新三联阶段：上世纪80年代，肾上腺素+阿托品+利多卡因,前言,3、单一肾上腺素阶段：80年代后期，单用肾上腺素剂量经过小剂量大剂量小剂量阶段。目前仍找不到理想的复苏药物，人们在进行复苏药物“鸡尾酒”研究。如肾上腺素+ 受体阻滞剂肾上腺素+ 血管加压素硝酸甘油+肾上腺素+ 血管加压素等。,肾上腺素,心脏骤停：药理:肾上腺素能受体皮
2、肤粘膜内脏血管 ,骨骼肌血管舒张,心、脑血供心肌电兴奋除颤（细变粗）。SBP DBP或不变。 肾上腺素能受体HR 收缩力心肌耗氧心内膜灌注价值、安全有争议！,肾上腺素,剂量、途经2005、2010指南均推荐成人每重复气管给药有人认为： 吸收面积大、吸收快、直接到心。效不理想 。倍盐水稀释 2010指南不推荐心内注射禁,肾上腺素,大剂量；0.1-0.2 min9000例心脏骤停验证表明：大剂量肾上腺素并不改变预后出院成活率神经系统损伤我们在年代也大剂量肾上腺素，效果不佳更大量用于钙拮抗剂、 阻滞剂过量,肾上腺素,过敏性休克、缓慢心律失常500mlNSGNS静点始ugmin(2ug/ml)后4ug
3、min哈里森内科ugmin肌注吸收更快, 休克时0.3-1 皮下注或肌注。2030、1015min重复.静注尽量不用,血管加压素,血管加压素：下丘脑室上核、室旁核分泌的。直接作用血管平滑肌V1受体- 1、周围血管收缩。 2、冠状血管、肾血管轻收缩。 3、脑血管扩张。 4、无 肾上腺素能作用-不增加心肌耗氧，不诱发室颤。可代替第一剂或第二剂肾上腺素。40IU。IV,理想复苏药物,理想复苏药物选择性心脑血供不氧耗起效快代谢排出快,去甲肾上腺素,药理： 受体兴奋,小A、小V 心弱。 脑血管-脑血流 酸稳定,去甲肾上腺素,注意:去甲肾上腺素1=酒石酸去甲肾上腺素2 不宜加入NS,不宜皮下注外渗时5-1
4、0酚妥拉明 NS10-15外敷不宜气管内,去甲肾上腺素,应用：严重低血压SBP70mmHg，伴周围血管阻力如N源性休克(例创伤、痛经）、药物中毒多巴胺无效开始0.51Ug/min静点,间羟胺,间羟胺:人工合成,去甲肾上腺素代用品，升压作用温和、持久。可被肾上腺素能N末梢摄取、进入囊泡，通过置换释放去甲肾上腺素，连续用，囊泡去甲肾上腺素效应渐产生快速耐受性。多与多巴胺联合用。每支酒石酸间羟胺19.8 含间羟胺10 。,异丙肾上腺素,药理: 1心脏-SBP ， 2血管舒张-DBP ，舒张支气管作用比AD强，但无受体兴奋,无支气管粘膜血管收缩，消除粘膜水肿作用比AD弱。复苏过程对缓慢心律失常没有证明
5、有效,05指南删除。首选临时起博,其间阿托品0.5,重复达3症状性心动过缓用,多巴胺,多巴胺:兼有、多巴胺受体。对心脏：主要1，小剂量，心率不，引起心律失常者较异丙肾上腺素少。血管、血压： 、多巴胺受体， 2十分弱。SBP ，DBP 不变或。肾脏：直接作用于肾小管，排钠利尿。大剂量-肾血管。,多巴胺,临床剂量：剂量依赖2-4/min，1-2/min,多巴胺利尿。尿量 肾小球滤过率 5-10/min，2.5-5/min, 正性肌力心排量10-20/min， 周围血管500多巴胺50 ，100/，50 各种休克的应用。3体重/50ml,xml/h,即xug/分/ ,阿托品,缓慢性心律失常的治疗：高
6、度房室传导阻滞立即准备行经静脉临时起搏，准备期间可考虑给予阿托品（0.5mgIV/IO），阿托品可重复给予直至总量达3mg。若无效给予临时起搏。临时起搏无效，可考虑肾上腺素( 2-10ug/min)或多巴胺(2-10ug/kg min)静脉滴注，积极处理原发病；2010年心肺复苏指南不推荐对心脏骤停或PEA者常规使用阿托品。,阿托品,固定不适体位、紧张、过度悲伤、疼痛引起迷走N反射致HRBP，阿托品0.5mg, IV.有机磷中毒:轻度：轻度 1-4 重复0.5-1 /1-2h 中度 ： 5-10 1-2 /半h 重度：1 0-20 2-3 /10-30分 缓解平滑肌痉挛,硝酸甘油,作用：1、扩
7、张V心脏前负荷。 2、大剂量扩张心脏后负荷。、扩张冠脉、减少心肌耗氧量、改善心肌缺氧（不产生窃血）。并可能使心肌缺血部位供血,在再灌注前,比硝普钠更降低死亡率.,硝酸甘油（2）,适用S、高血压急症等有关心衰。副作用低血压补充液体可纠正，心率，头痛。舌下含每次0.3-0.5 , 5min一次,连用5-7次.-快捷、安全。,硝酸甘油（3）,静点时，始：5-10 ug min ，每3-5 min增加5ug min,最大200ug min 。 5S250ml5 ，20 ugml。或30 46ml i泵入, 1ml/h（10 ug min）,硝酸甘油（4）,目标：肺水肿症状缓解，或动脉收缩压下降到90-
8、95mmHg。高血压者，收缩压下降不宜超过原血压的20，初期60分平均动脉压下25%，2-6小时下降至160100110mmHg。缺血性脑卒中-没有证据立即抗高血压治疗。夹层-SBP迅速100mmHg左右。,均衡扩张动、静脉，不加快心率。适用于严重心衰、原有后负荷增加及伴心原性休克患者。 缺点：使用避光、用量大时需注意硫氰酸盐中毒、不能与其他药物配伍等。,硝普钠,西地兰（1）,西地兰（去乙酰毛花苷）：属强心甙，是一类选择性作用于心脏的药物。药理： 加强心肌收缩力正性肌力作用。 减慢窦律-负性频率作用.主要是左心衰HR者 左心衰心搏出量颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射调节交感N 、迷走N HR。
9、 强心甙心肌收缩力心搏出量反射调节交感N 、迷走N HR 自律性（窦房结）、心房有效不应期、房室结传导性。,西地兰（2）,临床应用: 慢性心功能不全：如高血压、心瓣膜病、心肌缺血、先心病各种心肌炎所致的。对心肌外因素所致的心功不全（二间瓣狭窄、缩窄性心包炎）效差。 心律失常:Af 400-600,西地兰0.2-0.4mg.减慢心率。AF250-300,西地兰。,西地兰（3）,(3)阵发性室上速：减慢房室传导室性心动过速不宜用强心甙。因可能引起室颤。西地兰临床 IV后 10-30分起效，1-3H达高峰，持续2-5H，3-6H 作用消失。禁用:与钙剂合用。强心甙中毒 室速、室颤。预激伴Af 、AF
10、 梗阻肥厚型心肌病,西地兰（4）,注意: 不宜与酸碱配伍 慎用：低钾、不完全A-VB、高钙、甲功低下、AMI早期、心肌炎活动期、肾功。,利多卡因,药理作用：直接抑制心脏钠离子内流 钾离子外流。浦氏纤维 降低自律性 降低传导速度 缩短不应期,利多卡因,因复苏效果没有证据证明有效，但副作用较少，在心肺复苏指南中仍保留利多卡因作为胺碘酮的替代。急性心梗无益，增加死亡率，在2004AHA/ACC急性心梗指南已取消利多卡因在抢救中的应用。临床：窄谱，用于室速、室颤。 50-100 IV 1-3/min维持。不良反应：少，轻。,胺碘酮,阻断钾通道、延长复极。广谱。用于：1、防治危及生命的阵发性室速、室颤。
11、2、其他药效不好的阵发性室上速、房扑、房颤包括并发预激者。3、持续房扑、房颤电转复后维持。4、利多卡因无效的室速和控制房扑、房颤心室率。,胺碘酮,证据表明：胺碘酮是继肾上腺素后可改善电除颤效果的药物，具有恢复自主循环、改善住院存活率的作用。比利多卡因更好。严重室性心律失常：在监护下，胺碘酮150稀释后10分静注，维持 13 /分，第一个24小时1800 ；第二个24小时1200 .,心律平（普罗帕酮）,临床：用于预防和治疗室性或室上性早搏及室性或室上性心动过速、预激及伴发室上性心动过速、房扑、房颤。对CHD、高血压致心律失常也较好。禁忌：心衰、心源性休克、心动过缓、传导阻滞、病窦、严重肺疾患、
12、低血压。用法：70mg/支。每8小时 IV 70mg较安全、有效。,纳洛酮,它拮抗特异-内啡肽，而逆转-内啡肽介导的心、呼吸、脑抑制，可能有益复苏。2 IV对阿片受体亚型有拮抗作用，本身无药理效应和毒性，消除呼吸抑制，R，用于吗啡中毒。 成人首剂0.8后0.4 /15min至病人清醒.1次/1-3h.或0.40.8 静点24h.24h10 吗啡成隐者，迅速诱发戒断症状不用。酒精中毒、昏迷。昏迷合剂,罂粟碱(1),临床应用：治疗脑、心及外周血管痉挛所致的缺血、肾、胆或胃肠道等内脏痉挛。成人常用量 肌注 30/次 一日90-120 静注 30-120/次 每三小时一次 速度 慢 2分钟以上 以免发
13、生心律失常及致命的窒息。,罂粟碱(2),注意： 窃流现象 药物对脑及冠脉的作用不及周围血管，可使CN缺血区的血流进一步减少，出现窃流现象。 用于心绞痛、新AMI、或卒中时需慎。,盐酸异丙嗪,盐酸异丙嗪-非那根药理作用：抗组胺作用-与苯海拉明相似但更持久 对CNS有较强抑制作用临床作用： 各种恶心呕吐 人工冬眠-异丙嗪+氯丙嗪 + 哌替啶,苯海拉明,临床作用：抗组胺作用-过敏反应、血管水肿 输血反应 CNS抑制-晕车、晕船、帕金森病注意：支气管哮喘病人服用苯海拉明可使痰液粘稠、不易咳出加重呼吸困难。,钙剂,心脏刺激剂，增加心肌收缩力。10%葡萄糖酸钙临床：CPR目前不主张常规应用钙剂，除非有低钙
14、、高钾血症，钙拮抗剂过量等适应证。因：长时间停博并不引起低钙血症。有人210例心脏停博、63例PEA患者，发现不用钙剂组复苏成功率高于用钙剂组者。,氯化钾（1）,作用:钾离子抑制窦房结和异位起搏点的自律性，减慢传导临床用于低血钾和洋地黄中毒致的快速心律失常-室早、室速、洋地黄中毒致的室上速。用法：0.3-0.4%浓度静滴1g/H。,氯化钾（2）,注意：补钾原则 见尿补钾、尿多多补、尿少少补、无尿不补监测 血钾水平 心电图-T波高尖 、QRS波增宽应停用，用5%碳酸氢钠对抗高浓度补钾可致心脏骤停,氯化钾（3）,心电图-是诊断高钾血症程度的重要参考指标:血清钾大于6mmol/L 基底窄而高尖的T波
15、；血清钾7-9mmol/L PR间期延长 P波消失，QRS变宽，R波低，S波深，ST与T融合。血清钾大于9-11mmol/L 出现正炫波QRS延长-室颤、蠕动，停搏于舒张期,碱性药物,理论上有益，酸中毒心肌收缩力 心排量血管对儿茶酚胺反应性VF阈值除颤事实上：碱性药物CR时，趋于不用或晚用。因CR时，最初15分是呼酸，不是代酸，充分通气及恢复组织灌流为重,碱性药物,指征：代酸、高钾血症、苯巴比妥或三环类抗抑郁药中毒(碱化尿液,利排毒）。长时间停跳及CR原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快。气管内不用。,碱性药物,碳酸氢钠用量计算：PH7.2的代酸所需补碱量(mmol) 目标co2cp 实测
16、co2cp(mmol/L)0.3体重()所需补碱量(mmol) 碱丢失(mmol/L) 0.3体重()目标co2cp一般为20 mmol,0.3即20%细胞外液10%细胞内液估算法 提高co2cp1mmol/L 给5%碳酸氢钠0.5ml/ ,氨茶碱,氨茶碱是非特异性的腺苷受体拮抗剂，能逆转缺血诱导的缓慢而无效的心肌收缩,同时还可以刺激肾上腺分泌肾上腺素。研究表明：对心动过缓性心脏停搏应用氨茶碱并不能提高ROSC。没有研究证明氨茶碱改善出院存活率，也没有证据表明在心动过缓心脏停搏应用氨茶碱有害。心源性哮喘或肺源性哮喘无法鉴别时肺源性哮喘.多索茶碱,呼吸兴奋剂,主要兴奋延髓呼吸中枢提高呼吸中枢对C
17、O2敏感性呼吸加深加快。可拉明（尼可刹米）、洛贝林（山梗菜碱）循环功能满意的呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础。CPR并非越早越好，早期可能无效。,液体复苏,临床资料少，容量治疗 DPP 。狗试验：肾上腺素 DPP ； DPP 不被输液。共识：VF性骤停，不推荐、不反对。 低血容量性骤停，先休克后PEA，应积极扩容。 复苏其间避免GS液,脱水剂,20%甘露醇:脱水作用：静点后不易从cap渗入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间水分向血浆组织转移-脱水。用于脑水肿。利尿作用：静点后十分钟起效，23h达高峰。用于急性肾功能衰竭。125ml q6h静点。复方甘露醇可代替。,利尿剂 适用于急性心衰伴肺循
18、环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。 原主要应用呋塞米，DOSE研究比较了每12小时推注和持续静脉输注利尿剂，低剂量（与之前口服剂量相等）和高剂量（口服剂量2.5倍）之间无差异。 现增加托拉塞米和托伐普坦。,呋噻米,急性肾衰竭少尿期4 /静点；心源性哮喘，下午4时肌注，防夜间呼吸困难发作；高钙血症80-100 ，12次/2h直到疗效满意，减半1次/4 h。高血压危象、脑水肿、肝水肿。_托拉塞米、布米他尼等,托拉塞米 一种较新的髓袢利尿药,1、髓袢利尿药：作用于肾小管髓袢及远曲小管，抑制Na+、K+和Cl-的重吸收，发挥利尿作用，而不影响肾小管滤过率。2、拮抗醛固酮：抑制远曲小管上皮
19、细胞醛固酮与受体结合: 增加利尿、排钠，且排钾作用明显弱于其他髓袢利尿药。 比呋塞米更能有效减少慢性心衰患者的左室重塑、逆转心肌纤维化和减少胶原合成能力。3、扩血管作用：抑制前列腺素分解酶活性，增加血浆中PGE2、PGI2浓度，拮抗TXA2、TXB2，而扩张血管。由于肾脏血管扩张，在一定程度上预防急性肾衰竭，保护残余肾功能。4、对血清Mg2+、尿酸、糖和脂质类无明显影响。,不同攀利尿剂的比较,The European Journal of Heart Failure 4(2002) 507513,托拉塞米与呋塞米/其他利尿剂对平均血钾水平比较,Eur J heart Fail. 2002; 4
20、:507-13.,托拉塞米更有效的改善心脏功能, 降低低钾发生率和死亡率.,托拉塞米与呋塞米治疗心衰比较,地西泮,临床:是治疗颠痫持续状态的首选药物。优点：作用快，13分即生效，数分钟止惊。成人10-20 iv 慢 2 /min 因停药后10-20 min复发，维持GS500 ml 60地西泮静点， 1ml /min,地西泮,注意：肌注吸收不恒定，不宜有呼吸抑制作用，与苯巴比妥钠、水合氯醛合用更大快速iv 降血压呼吸道分泌。老拉西泮（氯羟安定）强5倍，少呼吸抑制作用及降血压，可代替。,糖皮质激素,糖皮质激素是一种代谢调解激素,具四大作用:抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克，广用，三大素之一。如地塞米松
21、感染性休克：补足血容量， 仍需血管加压药时，应静脉给氢化可地松100、tid，共七天。注意：氢可注射液含乙醇，加重肝解毒负担，在MODS时改为氢可琥珀酸钠，其135 100 氢可。,糖皮质激素,ARDS：它可以防止肺泡内皮细胞损伤和变性。应早期、大剂量、冲击。氢可琥珀酸钠5001000 或地米2040 静点，1次/6h，34天。,糖皮质激素,急性肺水肿：糖皮质激素能减轻炎症反应和微血管通透性； 促进表面活性物质的合成； 稳定溶酶体膜等减轻肺水肿。氢可琥珀酸钠400800 /d或地米2030 /d静点，23天。,糖皮质激素,支气管哮喘、喉头会厌水肿重症感染大咯血：当垂体后叶素、酚妥拉明无效时，可
22、考虑使用糖皮质激素，因它可使血中肝素水平，缩短凝血时间。,糖皮质激素,垂体危象： 氢可50100GS500ml 静点 200500 /天病情稳定后渐减药。注意：病毒性感染一般不用激素，因用后可减低机体的防御能力，反而使感染扩散加剧。SARS时用。目前普遍滥用激素退热要引起重视。,糖皮质激素,糖皮质激素不良反应:长期大量应用引起的不良反应满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛类肾上腺皮质亢进综合征。血糖K BP 诱发或加重感染。骨质疏松。胃酸诱发溃疡。精神失常。高血压A粥样硬化。,总结,目前无理想复苏药物。心脏复苏药物首选肾上腺素，第一剂可用血管加压素代替。去甲肾上腺素用于 严重低血压SBP70mmHg，伴周围血管阻力的休克异丙肾上腺素用于症状性心动过缓。多巴胺剂量依赖。西地兰因正性肌力和负性频率作用治疗心衰引起的快速房颤等。,总结,阿托品不推荐用于无脉电活动及心脏停跳。呼吸兴奋剂早期可能无效 。复苏期间避免GS液。地西泮是治疗颠痫持续状态的首选药物。碱性药物趋于不用或晚用。胺碘酮为广谱抗心律失常药。脱水剂与利尿剂作用部位不同、机理不同。激素有抗炎、抗过敏、抗毒、抗休克作用，临床要合理应用。,谢谢各位的聆听!,
