1、糖尿病视网膜病变,重庆三峡中心医院内分泌科 任琼,内 容,视网膜概述糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,正常眼底,视盘Optic disc,黄斑Macula lutes,中心凹Fovea centralis,糖尿病对眼部的影响,结膜、角膜 - 干眼症虹膜 - 虹膜炎晶状体 - 白内障视网膜 - 糖尿病视网膜病变眼外肌 - 突发性麻痹性斜视糖尿病视网膜病变，对视力影响最大， 发病率最高。,糖尿病性眼底病变的分类,糖尿病性视网膜病变 :视网膜出血，渗出，水肿 糖尿病性视神经病变 :视乳头水肿 糖尿病性黄斑病变 :黄斑出现水肿,糖尿病视网膜病变,什么是视网膜病
2、变在眼球后面有一布满微血管的薄膜即视网膜高血糖与高血压可损伤视网膜上的微血管使其扭曲变形甚至破裂出血。长期、慢性高血糖导致的视网膜病变：出血、水肿、渗出、视网膜脱离等严重损害视力,发病率,美国、英国、德国、法国、丹麦等 2060岁有工作能力的成人，糖网病是导致失明的第一疾病。 在中国，目前导致患者失明的主要疾病是白内障，其次为老年性黄斑变性、青光眼和糖尿病视网膜病变。,重视不足！,30%50% 的糖尿病病人 从来不做眼科检查30%已有视网膜病变每年定期作眼科检查的人，不足10%,相关因素,病程长短血糖控制明显相关高血压肾病无关因素：性别、糖尿病类型,与病程的关系糖尿病患者在5年病程之内发生视网
3、膜病变者较少约10%的患者在发病后5至9年发生视网膜病变15年后发生者约占50%25年后发生者占8090%,糖网病的高危人群,糖尿病病程超过15年（发现时间，不是患病时间）血糖控制不好同时伴有高血压（妊娠促进NPDR加重或发展为PDR）已经出现糖尿病性肾脏并发症（蛋白尿的出现是PDR加重的信号）高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积（一种独立损害视力的危险因素）,DR的发病机理及病理过程,高血糖 视网膜缺血、缺氧,周细胞丧失,内皮细胞增生基底膜增厚,管腔狭窄闭塞,视网膜缺血缺氧,新生血管,牵拉性视网膜脱离,出血,青光眼,临床症状,早期：多数患者没有任何临床症状！ 糖网病是导致失明的无形杀！晚期：严重
4、视力下降 出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼、黄斑水肿。,眼底表现-有特征性,微血管瘤出血斑渗出视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞新生血管玻璃体积血牵拉性视网膜脱离,DR国内分型（1985年）,微血管瘤,视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样眼底表现：边境清楚，红或暗红色斑点病理：视网膜毛细血管前小动脉 毛细血管 、毛细血管后小动脉 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆-多少和变化反映了病变轻重和进展 -并非糖尿病所特有,出血,出血：位于retina 各层小点状或圆形出血多位于视网膜深层条状或火焰状的出血浅层大片的内界膜下出血视网膜前出血,硬性渗
5、出,机理：血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、堆积眼底表现：边缘清楚的黄白色斑点状，多位于后极部，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分布,棉绒斑,机理：毛细血管闭塞，retina 缺血缺氧，导致视神经纤维肿胀断裂轴浆流受损而形成白色羽毛状眼底表现：白色棉絮样团块，常位于血管分叉处是 retina 缺血、缺氧加重的标志,水肿,机理：血管屏障功能受损，液体渗出（细胞外水肿）导致retina edema , 以macula最容易受累眼底表现：retina 局部或广泛灰白色增厚，macula中心反射消失，严重者形成囊样水肿, 出现微血管瘤和小出血点,出现黄白色硬性渗出及出血斑, 出现棉绒斑和出血斑, 出
6、现新生血管或玻璃体积血, 出现新生血管和纤维增殖, 出现新生血管和纤维增殖并发视网膜脱离,增生性DR-玻璃体出血,增生性DR-视网膜前出血,检查手段,眼底镜：简便易行眼底照相：客观记录眼底荧光血管造影：更清楚、更敏锐OCT（光学相干断层扫描）,DR的处理 对糖尿病病程10年和伴有轻微非增殖期DR病的病人,应建议半年进行一次眼底检查,如伴有中期的DR和或糖尿病超过10年的病人应每三个月检查一次,基础治疗-病因治疗,擒贼擒王，治病治本 控制血糖 控制血压 控制血脂,眼科治疗观察：对于无DR、轻中度非增殖DR药物治疗激光治疗手术 玻璃体切割术VitB12 （弥可保）辅助治疗,激光,舍车宝帅（苦肉计） 舍：周边（夜间视野缩小） 保：黄斑（白天视力保持）,预防更重要,严格控制血糖、血压定期检查眼底（彩照、造影）早发现、早治疗是患者在有生之年，保持有用的生活视力的唯一有效的预防办法！,别让糖尿病带走我们的光明,
