1、1,呼吸衰竭郑大五附院重症科 石宗华,2,什么叫呼吸衰竭？,血气分析示：一男性患者PaO2：50mmHg一男性患者PaO2：90mmHg一老年女性患者PaO2：325mmHg一严重的线粒体病患者脑疝患者严重的格林巴利综合征患者严重贫血患者,3,教科书呼吸衰竭概念,因肺通气或肺 气换 严重障 碍 ，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征明确诊断的要点： 动脉血气分析：在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出
2、量等致低氧因素；伴有机体整体的细胞损害及功能障碍,4,5,临床呼吸衰竭概念,凡因缺氧导致机体整体有氧代谢障碍、能量产生不足、细胞功能障碍及损害的临床综合征包含外呼吸衰竭和内呼吸衰竭：通气、换气功能障碍及氧合或氧运障碍分类：外呼吸衰竭(肺呼吸衰竭);内呼吸衰竭(细胞呼吸衰竭),6,外呼吸衰竭,因肺通气或肺 换气或 呼 吸 运 动 障 碍 所 引 起 的 呼 吸 衰 竭幻灯片 4传统的呼吸衰竭，属于严重的低张性（乏氧性）缺氧中的呼吸性缺氧,7,内呼吸衰竭,由于氧的结合（氧合）和运送（氧运）障碍所引起的呼吸衰竭幻灯片 4如进入缺氧环境（高原地区、防空洞等，低张性缺氧-大气性缺氧）、先心病（低张性缺氧
3、）。严重贫血（如溶血性贫血）、一氧化碳、亚硝酸盐（等张性/血液性缺氧）。休克、心力衰竭、急性心肌梗死（循环性缺氧：缺血性、淤血性缺氧）；毒物、酒精中毒、线粒体病变（组织性缺氧）,8,呼吸衰竭分类,发病急缓分类：急性、慢性呼吸衰竭发病机制分类：通气性（泵衰竭）、换气性呼吸衰竭（肺衰竭）根据原发病变部位：中枢性、外周性呼吸衰竭血气分类：？,9,呼吸衰竭血气分析临床分型,型呼吸衰竭，即单纯低氧血症型：仅a2降低。主要见于发病早期或吸气性呼吸困难，或轻度肺损害患者，主要为轻中度肺换气/通气功能障碍型呼吸衰竭：低氧血症合并呼吸性酸中毒。病情进一步发展，肺组织病理性损害和功能障碍进一步加重的表现，主要为重
4、度肺换气/通气功能障碍型呼吸衰竭，即单纯呼吸性酸中毒，或称高碳酸血症。表现为aO2正常和aCO2升高。多为型呼吸衰竭患者给予吸氧或机械通气治疗后,10,型呼吸衰竭，即低氧血症合并呼吸性碱中毒。表现为：aO2和aCO2均降低。主要发生在发病早期，反射性呼吸加深加快；也可能是某些药物过敏、哮喘发作，或呼吸机通气量过大型 呼 吸 衰 竭，又称单纯性呼吸性碱中毒。表 现为aO2正 常，aCO2降低。主要发生在发病早期，呼吸代偿性加深加快（哮喘持续发作、癫痫持续状态、药物过敏），或 呼 吸 机 通 气 量 过 大,11,如何判断呼吸衰竭,血气分析示：一男性患者PaO2：50mmHg一老年女性患者PaO2
5、：325mmHg一男性老年患者PaO2：80mmHg PaCO2：70mmHg呼吸空气 持续面罩吸氧呼吸机辅助呼吸严重线粒体疾病患者,12,传统的呼衰概念-低张性缺氧-呼吸性缺氧,因肺通气或肺换气或 呼 吸 运 动严重障 碍 ，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断的要点： 动脉血气分析：在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素；伴有机体整体的细胞损害及功能障碍。本质是：外呼吸功能
6、严重障碍,13,传统呼衰病因,1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病,14,病因,15,1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭,16,2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭,17,3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,18,4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。,19,5.神
7、经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。如中枢病变，脑疝形成，重症肌无力，有机磷中毒，破伤风及严重钾代谢紊乱等,20,发病机制和病理生理,1、肺通气不足2、弥散障碍（diffusion abnormality）：3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等,21,一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1、肺通气不足图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反,22,肺通气不足相关知识：,1.肺通气量6L/min,死腔通气量30%,肺泡通气量70%,2.肺通气动
8、力:,NS调控呼吸肌的呼吸运动,3.肺通气阻力:,肺弹性回缩力,胸廓弹性回缩力,气道阻力,23,肺泡O2，CC2分压,肺泡通气量（L/min）,02,CO2,24,（1）限制性通气不足（Restrictive ventilatory disorders） 由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足,（2）阻塞性通气不足（Obstructive ventilatory disorders） 由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,25,2、弥散障碍（diffusion abnormality）：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。弥散障碍通常以
9、低氧血症为主。,26,代偿性通气过度,PaO2 PaCO2 ,O2弥散 CO2弥散,PaO2 PaCO2 ,肺泡通气量,O2弥散 CO2弥散,单纯弥散障碍,O2弥散量 CO2弥散正常,PaO2 PaCO2正常,弥散障碍时血气变化的特点,27,3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气,28,【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/ Q)约为0.8。,.,VA Q VA/ Q肺上部 1.2L/min 0.4L/min
10、3.0肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,29,30,（1） 通气/血流比失调的原因和类型 （Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）,31,32,4、肺内动-静脉解剖分流增加,33,5. 氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml
11、/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,34,二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响,缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现,35,1、 对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响,36,1、 对中枢神经系统的影响PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度CO
12、2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性脑病,37,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。可能机制：,38,低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒,39,二氧化碳潴留：脑间质水肿、脑疝等,40,2、对循环系统的影响：反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。严重缺氧 室颤、心脏骤停长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病,41,3、对呼吸
13、系统的影响：氧60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，氧30mmHg 呼吸抑制作用PaCO280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法,42,4、对肾功能的影响：功能性改变，甚至发生肾功不全。,43,5、对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,44,6、对酸碱平衡和电解质的影响代谢性酸中毒高钾血症低氯血症,45,急性呼吸衰竭,46,临床表现,呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现,47,诊断,病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动
14、脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查,48,血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,49,肺功能检测VCFVCFEV1 有助于判断气道阻塞的程度PEF,50,胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因,51,治疗原则,保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法,52,保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡,53,保持呼吸道通畅,方法： 物理方法：体位
15、、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等,54,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,55,吸氧浓度,原则保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可以较高浓度给氧,56,吸氧装置,鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食,57,增加通气量、改善CO2潴留,呼吸兴奋剂机械通气,58,呼吸兴奋剂,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量
16、不足,59,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,60,机械通气,气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度 呼吸性碱中毒通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎,61,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够配合 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,62,慢性呼吸衰竭,6
17、3,临床表现,呼吸困难精神神经症状循环系统表现,64,呼吸困难轻 呼吸费力伴呼气延长重 浅快呼吸CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,65,精神神经症状伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制肺性脑病,66,循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张，搏动性头痛,67,治疗,氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调,68,氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态,69,机械通气 无创根据病情 有创,70,抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染,71,呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50100mg，每日2次口服,72,纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒 可用盐酸精氨酸和氯化钾,73,小结,什么叫呼吸衰竭：凡因严重缺氧导致机体整体有氧代谢障碍、细胞功能障碍及损害，且通过增加氧供能够改善上述症状的一系列临床综合征,
