1、,钾代谢异常,汉中3201医院内分泌科 杨静,生命进化过程中,留在细胞内,留在细胞外,【钠】,【钾】,CELL,一 正常钾代谢,(一) 钾功能1. 维持细胞内液渗透压2. 维持酸碱平衡3. 维持细胞生物电活动4. 参与新陈代谢(酶活性),（二） 钾在体内分布,cell,140160mmol/L,3.55.5mmol/L,【 K+】,摄入50200mmol/d,肾90%,肠10%,皮肤,K+,Na+,K+通道,Na+泵,(三)钾平衡的调节,肾调节,+,钾跨细胞膜转移,+,结肠排钾,1. 细胞内外钾分布维持 钾跨细胞膜转移,泵漏机制(pump-leak mechanism),cell,140160
2、mmol/L,【 K+】,K+,Na+-K+-ATP酶,3.55.5mmol/L,?,cell,140160mmol/L,K+,胰岛素,儿茶酚胺 -adr,细胞外高钾,钾内移,PH 【H+】合成代谢,cell,140160mmol/L,K+,钾外移,K+,-adr细胞外渗透压运动PH分解代谢,(1)醛固酮(2)血K+浓度(3)远端原尿流速(4) 酸碱平衡状态,K+,K+,2.肾脏对钾的调节,二.低钾血症,（一）hypokalemia概念 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症,（二）原因和机制,1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）过量胰岛素 （3）低钾血症
3、型周期性麻痹 （4）-肾上腺素能受体活性增强,3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾,肾外失钾,K+,K+,排钾利尿剂肾小管性酸中毒醛固酮缺镁,（3）肾失钾,K+,（三）对机体的影响,1.对神经,骨骼肌的影响（1）肌无力、肌麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 使肌细胞兴奋性,细胞外K+ 、,K+i/K+e比值,Em负值,Em-Et距离,兴奋性,肌无力、肌麻痹,Nernst 公式EmEk+=-59.5lgK+i/K+e,Et,-,-,-,-,-,-,K+,-,K+,K+,K+,K+,K+,K+,-,-,-,-,-,-,K+,-,K+,K+,K+,K+,K
4、+,K+,骨胳肌RP和AP形成模式图,RP形成前，假设无K+外移，无Em,-,-,-,-,-,-,K+,-,K+,K+,K+,K+,K+,K+,【K+】,-,-,-,-,-,-,K+,-,K+,K+,K+,K+,K+,K+,【K+】nor,Em,Em,RP形成模式图,-,-,-,-,-,-,K+,-,【K+】,-,-,-,-,-,-,K+,-,K+,K+,【K+】nor,Na+,Na+,AP 形成模式图,超级化阻滞,（2）横纹肌溶解（rhabdomolysis) 机制: 释出K+减少，引起组织缺血缺氧；糖原合成减少；Na+泵活性降低，细胞内高钠,2.对心肌的影响,变化基础 Em+心肌膜钾通透性
5、（1）兴奋性: Em - Et（2）传导性:0期去极速度及幅度（3）自律性:钠缓慢内流相对 (4) 收缩性or:钙内流or结构受损,心律失常机制：,（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性和超长期延长（3）传导性降低,血钾,钾外流,Em负值,Em-Et距离减小,兴奋性,3期延长,超长期延长,血钾,Em ,负电势能对钠吸引力,0期去极化幅度及速度,传导性降低,血钾,钾通道对钾通透性,钾外流,快反应细胞4期去极化,自律性(异位节律),2.对心脏的影响心律失常,机制：（1）异位节律点自律性升高（2）兴奋性和超长期延长（3）传导性降低,3.对肾脏的影响：,（1）尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）（2）缺钾
6、性肾病,4. 代谢性碱中毒(反常酸性尿)机制：低钾时（1）细胞外H+进入细胞（2）肾排K+降低而排H+升高,（四）防治原则,1.防治原发病2.补钾： 最好口服 见尿补钾 浓度要低 速度要慢 酸碱有选择 KCl,KHCO3,三.高钾血症(hyperkalemia),（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。,K+,K+,K+,血K+,（二）原因和机制,1.肾排钾减少疾病、药物的影响GFR过度血K+滤出肾小管泌K+受阻：ADS、对ADS反应性,2.钾的跨细胞分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）高钾血症性周期性麻痹；（4）组织分解破坏。,
7、cell,140160mmol/L,K+,K+,酸中毒-adr高血糖+胰岛素药物（ R 阻滞剂、洋地黄） 高钾性周期性麻痹？,2.钾的跨细胞分布异常,3.摄入过多 医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高,（三）对机体的影响,1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性,因Em ， Em Et距离,（2）严重高钾血症肌无力、肌麻痹 机制：Em Et距离过近，钠通道失活肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞”,机制（1）兴奋性:轻度 时 Em-Et距离 重度 时 Em Et距离过近（2）传导性: Em，0期去极速度及幅度（3）自律性:膜对钾通透性钠缓慢内流相对 (4) 收缩性:钙内
8、流,2.对心脏的影响,2.对心脏的影响心律失常 机制：轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；传导性降低,3.对酸碱平衡的影响酸中毒（反常碱性尿） 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低,（四）防治原则,1.防治原发病2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外）3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用,小结,1 概念 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症2 原因和机制 低钾血症 高钾血症钾摄入 不足 过多钾排除 增多 减少钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,3 对机体影响（1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同（2）均可造成ABD，低钾血症造成代谢性硷中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒,
