1、,Obesity-related Glomerulopathy （OGR）,肥胖相关性肾病,上海交通大学附属儿童医院,肥胖相关指数（Body Mass Index，BMI）,正常,超重,肥胖,18.524.9 Kg/m2,2529.9 Kg/m2,30 Kg/m2,ORG发病率,全国学校检出率 （7128例城市男性）,KAmbham报告 （6818例ORG肾活检分析）,ORG发病率悬殊原因分析,对肥胖症引起肾损害未能引起足够重视,仅凭尿常规作为筛查/诊断的依据,未能普遍开展尿微量系列蛋白测定,ORG发病机理,高灌注,高脂血症,高胰岛素血症,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）,瘦素作用,OR
2、G发病机理高灌注,肾小球毛细血管内压 ,肾小球滤过分数 ,ORG发病机理高脂血症,胰岛素可促进肝脏合成脂肪，减少游离脂肪酸 和酮体生成,不饱和脂肪酸代谢紊乱，低密度脂蛋白氧化自 由基可导致肾小球系膜细胞增生，基质增多， 脂质沉积，肾小球硬化等,胰岛素抵抗可致TGF-，胶原蛋白、纤连 蛋白增生，最终导致肾小球硬化,ORG发病机理高胰岛素血症,胰岛素样生长因子、TGF-1、TGF-2合成,导致肾小球肥大,产生高灌注 加重蛋白尿,高灌注,高脂血症,高胰岛素血症,瘦素作用,ORG发病机理RAS,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）,血浆RAS可亢进,血液动力学改变,非血液动力学改变,肾小球系膜生化、
3、组织改变,肾小球高压状态,ORG发病机理瘦素作用,ORG 病理表现,单纯相关性肾小球肥大,肥胖性局灶节段性肾小球硬化,肾小球襻内泡沫细胞,脐部病变,顶部病变,透明变性,ORG 病理表现,一例13岁ORG患儿的病理图片，(BMI) 38.9 kg/m2。a为ORG诊断初期，提示两个肾小球肥大；b为患儿随访两年后，提示两个肾小球萎缩，中间箭头提示肾小管间质萎缩病变,Helen Georgaki-Angelaki，et al. Histological deterioration of obesity-related glomerulopathydespite the loss of protein
4、uria with weight reduction,ORG 病理表现,一例17岁ORG患儿的病理图片，(BMI) 56.8 kg/m2。a显示肾小球肥大；b可见血管极局灶硬化；c 电镜可见足突完整，提示为非原发性，基底膜正常，提示为非糖尿病性肾小球硬化。,Obesity-related focal and segmentalglomerulosclerosis: normalization of proteinuriain an adolescent after bariatric surgery,ORG 鉴别诊断,原发性局灶节段性肾小球硬化,糖尿病肾病,结合临床、病理不难做出诊断。电镜并非鉴别必要手段。,肥胖相关性肾小球疾病基底膜无增厚，其病理改变多为肾小球饱满、 肥大、鲍曼氏囊呈细线样，可见球囊粘连，节段性肾小球硬化，为继 发性FSGS的常见类型。,糖尿病肾脏病的早期改变为基底膜增厚，接着出现系膜基质增多。其 光镜改变分为弥漫、结节、渗出型。,ORG 临床表现,肥胖症BMI2529.9 Kg/m2应引起重视,尿常规、尿系列微量蛋白提示蛋白尿,血糖、糖化血红蛋白正常,代谢指标：酯代谢谱、尿酸升高,肾组织学检查,蛋 白 尿 40%,镜下血尿 33%,诊断标准：,ORG治疗,综合治疗,饮食治疗,运动治疗,心理治疗,药物治疗：ACEI或ARB,谢谢大家,
