1、脂代谢与糖尿病,赵志刚,河南省人民医院内二内分泌科,2型DM患病率呈全球上升趋势，DM患大血管病变者远多于非DM。DM与非DM比较，冠心病多28倍；脑血管病多410倍；DM病人更易于患动脉粥样硬化的原因，除高糖外，脂质代谢异常及胰岛素抵抗是一重要因素。,前 言,Foreword,糖尿病脂代谢异常与大血管粥样硬化,本讲座主要内容,基础知识,糖尿病治疗的新概念,“血脂异常防治建议”的标准,目标值: 冠心病 总胆固醇 4.68mmol/L(180mg/dl) LDL胆固醇 2.6mmol/L(100mg/dl) 非冠心病的高危患者： 总胆固醇 5.2mmol/L(200mg/dl) LDL胆固醇 2
2、.3 mmol/L(200ml/dl)占3040%TG4.5 mmol/L(400ml/dl)占10%TG11.1 mmol/L(981ml/dl)极少 多可引起急性胰腺炎 酗酒 合并肾病或甲低 遗传性LpL活性异常，APOE2/2位点异常 血糖控制不良（应作为首要点治疗）总的看TG升高的并不占绝大多数,糖尿病血脂异常的患病率,控制良好的1TDM ：血脂正常2TDM ：通常血脂不正常，但血糖控制可较好 TC mmol/L 5.5 + 51% M. F. TG 2.0 + 25% M. 16% F. LDL-C 4.2 + 29% M. 45% F. HDL-C 0.9 28% M. 10% F
3、.(这部分病人血糖控制良好时，不一定能改善脂代谢异常),血脂异常的发病机理,主要缺陷是：FFA输入肝脏增多肝内FFA增多使APOB-LP合成增多CETP使CE与TG在VLDL和HDL之间交换富含TG的HDL和LDL被LPL和HL分解代谢从而形成小而密的LDL和HDL,血脂异常在DM中的作用意义-1,小而密的LDL更容易被氧化（引起血管内皮细胞损伤） 和被巨噬细胞摄取（促使巨噬细胞释放 细胞活素）致AS结合成糖化蛋白减少LDL与受体结合的亲和力，使LDL在 血液中堆积,血脂异常在DM中的作用意义-2,过多的富含TG的LP直接被血管内膜的巨噬细胞摄取，促使 细胞活素释放促进血栓形成（PAI-I，纤
4、维蛋白溶解 作用）小而密的HDL逆转胆固醇功能缺陷，导致动脉内胆固 醇的蓄积其它机制（ICAM，LDLOX）,TG作为多变的危险因子,17个研究，M 46413 非DM观察8.4年（2445事件）F 10684 11.4年（439事件）TG增加1mmol/L使CHD增加 男 14%，女 37% （似乎女性对TG升高更敏感 是女性致AS的重要原因）,与糖尿病有关的危险因子的多因素的干预,LDL-C：降低1mmol/L=减少36%RRR HDL-C：升高0.1mmol/L=减少15%RRR HbA1C：降低1%=降低11%RRR SBP：下降10mmHg =降低15%RRR UKPDS总的研究可见，HbA1C下降的作用最弱,糖尿病血脂异常治疗的策略,1.DM是一种被认为CHD等同症(即患糖尿病就会发生CHD)2.因此糖尿病患者控制血脂目标与CHD相同3.控制LDL-C是最重要4.首选他汀类药物5.次选树脂及贝特类药物6.控制血糖可使LDL-C 轻度降低,
