1、1,正常钾代谢,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,第二节 钾代谢障碍,2,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.,病例分析,问题:1.患儿是否存在低钾血症? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,3,体内钾(50-55mmol/Kg体重)
2、,细胞内90%(150mmol/L),1.钾的含量及体内分布,一、正常钾代谢,骨7.6%,跨细胞液1%,4,摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）,吸收(absorption): 肠道（小肠）,排泄 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 10 mmol/d）,2.钾的代谢,3.钾平衡的调节（Regulation of potassium balance）,5,6,胰岛素儿茶酚胺 受体（+）碱中毒细胞外高钾,儿茶酚胺 a受体（+）酸中毒细胞外渗透压升高剧烈运动,(1)钾的跨细胞转移调节,7,（2）肾对钾调节（Renal
3、regulation of potassium ） 肾小球滤过肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收（9095%），无调节 远曲小管和集合小管的排泄调节,8,远曲小管和集合管：分泌和重吸收,分泌钾,膜对钾有通透性,主细胞,血钾,血钠,Na,钾的电化学梯度膜对钾的通透性,K +,基底膜,管腔面,K +,Na +, 醛固酮 Na+K+泵活性；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。, 细胞外液的钾浓度, 远曲小管的原尿流速,9,远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收,血钾降低时,闰细胞,K,H+,K +,重 吸 收,管腔面, 质子泵,10,？,11,钾代谢障碍,低钾血症和缺钾高钾血症,12,一、低钾血症(Hyp
4、okalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,13,(一)原因和机制,摄入不足 长期不能进食，如消化道梗阻，术后禁食,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemiao,14,（2）经皮肤失钾（Sweating losses）,2.钾丢失过多,15,16,血容量减少，继发性Ald,肾排K+,远端小管液流速,利尿, 醛固酮过多 原发和继发性醛固酮增多症、 Cushing综合征、糖皮质激素治疗,17,肾小管酸中毒失钾 远曲小管性酸中毒, 近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征） 近曲小管重吸收HCO3、K+障碍 ， K+、HCO3丢失，血K+,H+,管腔侧,低钾血
5、症,K+,Na+,18,镁缺失 （Magnesium lack）镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，细胞的Na+-K+-ATP酶障碍 ，肾小管髓袢升支粗段重吸收钾减少。,低钾血症,19,3. 体内钾分布异常（Increased movement of potassium into cells） K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。（1）碱中毒（Alkalosis）,低钾血症,H+,（2）过量胰岛素使用,K+,激活Na+-K+-ATP酶,胰岛素,Na+,K+,H+,Na+,肾小管上皮细胞,20,（3）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）,（5）钡中毒（Barium poisoning）,21,
6、Em,兴奋性取决于,Na通道的功能状态,电压依从性,Em取决于,细胞内外K浓度差,膜对K的通透性（K电导）,注意！,（回顾）：,22,细胞内K+外移， K+i /K+e不变， Em不变， 兴奋性变化不大。,（二）对机体的影响（Effects on body） 单纯低钾血症 1对神经-肌肉兴奋性的影响,23,超极化阻滞(hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,急性低钾血症 超级化阻滞轻度低钾血症（血清钾3.0mmol/L）,无症状，或仅倦怠和全身无力,重度低钾血症（血清钾2.5mmol/L） 迟缓性麻痹性,24,2对心肌的影响,
7、25, 自律性（Automaticity） 增加,低钾血症,心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。,26,对心肌的影响,27,正常心电图的波形、时期及其生理意义 1.P波 反映左、右两心房去极化过程电变化2.QRS波群 反映左、右两心室去极化过程电变3.T波 反映心室复极化过程电变化。 4.P-R间期 代表兴奋从心房传到心室所需的时间。 5.Q-T间期 代表心室去极和复极全过程所需的时间。 6.S-T段 代表心室肌细胞全部处于兴奋，各部分之间无电位差。（1）P波：心房肌动作电位0期。（2）QRS：心室肌动作电位 0 期。（3）T 波：心室肌细胞动作电位2期末和3期。（4）QT间期：心室肌
8、细胞动作电位0期4期。（5）S-T段：心室肌细胞动作电位2期,28,29,低钾血症,30,3对酸碱平衡的影响（Effects on the acid-base balance）,低钾血症,肾小管上皮细胞,Na+,H+ ,H+,K+,K+,H+,H+,血液,小管液,碱中毒,酸性尿,反常性酸性尿机制,H+ ,K+ -Na+交换减少， H+ -Na+交换，尿酸性。,Na+,K+,31,对酸碱平衡的影响,与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。当原发疾病为肾小管酸中毒，或腹泻引起缺钾时，患者就可伴有代谢性酸中毒。当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药，患者就有代谢性碱中毒。但是，缺钾和低钾血症本身
9、却往往倾向于引起代谢性碱中毒。,32,（2）肾损害（Kidney damage）【Structure】 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。【Function】损伤集合管对ADH反应性、升支粗段对NaCl重吸收、小管上皮细胞肿胀、增生 肾脏浓缩功能 多尿、夜尿,33,(三) 防治的病理生理基础,先口服后静脉见尿补钾（尿量500ml /d以上）控制量和速度严禁静脉注射,不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多（ 5.5mmol/L,35,（一）原因和发生机制（Causes and mechanism
10、）1摄钾过多（Increased intake of potassium）静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并导致患者猝死。,高钾血症,36,2肾排钾减少（Decreased renal excretion of potassium）（l）少尿 （急、慢性肾功能不全） （2）潴钾性利尿剂 安体舒通 三氨蝶啶,高钾血症,（2）Ald分泌减少 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 肾排K+ 血K+,37,糖尿病患者,38,（3）某些药物作用过量洋地黄能抑制Na+K+ATP酶（钠泵）活性。,（6）高钾性周期性麻痹（Hyperkalemia periodic paralysis）一种
11、少见的常染色体显性遗传病。,（4）组织分解：大量溶血或组织损伤、坏死,高钾血症,（5）缺氧：钠泵障碍,4.假性高钾血症静脉穿刺造成红细胞破坏,39,（1）轻度高钾血症（5.57.0mmol/L） 临床表现：感觉异常，肢体刺痛 K+e Em负值变小 Em Et 间距 神经肌肉兴奋性,高钾血症,（二）对机体的影响（Effects on body） 1对神经肌肉兴奋性的影响（Effects on neuromuscular excitability）,急性高钾血症,慢性高钾血症 很少有神经肌肉的症状,40, 兴奋性 增强或下降 急性轻度高钾血症 心肌兴奋性 急性重度高钾血症 心肌兴奋性 慢性高钾血症
12、 心肌兴奋性变化不明显,41,对心肌的影响,42,（2）心电图（ECG）特征P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性） T波高尖（3期钾外流）（血清钾超过5.0mmol/L时）严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。（3）临床症状窦性心动过缓，窦性停搏（自律性） 各类型的传导阻滞（传导性 ） （如房室、房内、室内传导阻滞等）有效不应期缩短 心室纤颤,高钾血症,43,高钾最大危害是对心肌的毒性作用,44,3对酸碱平衡的影响（Effects on the acid-base balance）,低钾血症,肾小管上皮细胞,Na+,H+,K+,H+,血液,小管液,酸中毒,
13、碱性尿,反常性碱性尿机制,K+ -Na+交换增多， H+ -Na+交换减少，尿碱性。,Na+,K+,H+ ,H+ ,45,(三) 防治的病理生理(Pathophysiological basis of prevention and treatment),减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,46,钾代谢紊乱小结,掌握高钾、低钾的概念及对机体的影响。熟悉钾代谢紊乱的常见原因及机制。了解相应的治疗原则。,47,自测题（Questions),一、 名词解释 1. 低渗性脱水 2. 反常性碱性尿 3. Dehydration4Water intoxication 5Hyperkalemia
14、 6Paradoxical acidic urine 二、 填空题1 正常成年男性体液总量约占体重的_。细胞膜将体液分割成_和_两部分，前者约占体重_，后者约占体重的_。2 体液的渗透压主要由_产生，其正常值为_。3 脱水按血清钠的浓度分成_、_和 。,48,4 等渗性脱水处理不及时，可通过_及_失水转变成_，而只补充水，又可转变成_ 。5 急性低钾血症时，心肌兴奋性_、传导性_、自律性_，收缩性_。6 急性重症高钾血症时，心肌兴奋性_，传导性_，自律性_，收缩性_。三、 问答题 1 .试述低渗性脱水易导致休克的原因。2. 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？,49,思考题1. 引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？ 2. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高， 其机制分别是什么？3.低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？4. 低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？5. 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和 含钠的碱性溶液（如NaHCO3）？,
