1、心血管内科病例讨论,时间：xxxxxxxxxx,科室：心血管科指导：XXX参加人员：XXX XXX XXX XXX,病历讨论,姓名：XXX性别：X年龄：X岁职业：XX住址：XXXXXX,主诉:胸闷1天，加重8小时。 现病史:患者昨日22点休息时出现胸闷， 位于心前区，呈闷胀感，伴头 晕，无黑曚、晕厥，持续不缓 解，程度较轻，不影响休息及进食，未予以重 视，今中午11点患者行走时胸闷症状较前加重 ，伴出汗，至当地医院住院治疗，行心电图检 查示下壁导联ST段抬高，给予静脉输液（具体 用药不详）后胸闷稍好转，为进一步诊治来我 院，急诊拟“急性心肌梗死”收住我科，病程 中，患者无发热、畏寒，无黑朦及意
2、识障碍， 无咯血、呕血及黑便，无咳嗽、咳痰，无腹痛、 腹胀及腹泻，无尿频、尿急、尿痛，饮食及睡 眠可，大小便正常。,既往史：否认“高血压、糖尿病”史；否认 “肝炎、结核”等传染病史；否认“慢 支、肺气肿”病史；否认“手术、外 伤”史；无食物、药物过敏史；无 输血史。 个人史：无吸烟、饮酒，无毒品接触史。家族史：否认家族遗传性疾病史。,体格检查,一般情况：T：36.5 P：55次/分 R：18次/分 BP：120/80mmHg查 体：神志清楚，呼吸平稳，自主体位，查体 合作。皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结无 重大。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性 啰音。心界不大，心率55次/分，律齐， 心音正常。腹平软
3、，全腹无压痛及反 跳痛，肝脾肋下未及。脊柱四肢未见异 常，双下肢无水肿。神经系统无异常。,实验室和辅助检查,心电图,V7,V8,V9,心肌酶谱,心梗三项,肌钙蛋白,血常规,诊断,初步诊断： 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.急性下壁、正后壁心肌梗死,急性心肌梗死,定义：急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。病因和发病机制：急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20-30min以
4、上，即可发生心肌梗死。 诱因： 1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应急反应增强，心肌收缩力、心率、血压增高。冠脉张力增大。 2.饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。 3.重体力活动，情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重 4.休克、脱水、出血等至心排血量骤降，冠脉灌注量锐减。,临床表现,先兆： 50%81.2%的患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。症状： 1.疼痛 最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度
5、较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。 2.全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。,3.胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。 4.心律失常 见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。 5.低血压和休克 疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平，可出现休克表现。 6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，
6、可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人常出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。,实验室和辅助检查,心电图：心电图的特征性改变：（1）宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌坏死区的导联上出现；（2）ST段抬高弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； （3）T波倒置，在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外，在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVF高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V
7、6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,一般化验检查： 白细胞 血沉 CRP血心肌坏死标志物增高： 肌红蛋白 CK-MB TnI / TnT,诊断,符合以下心肌梗死的诊断标准中的2条即可确定诊断为典型心肌梗死。(1)出现典型的胸痛，起病急骤，疼痛持续时间长，位于胸骨后或心前区，可向左颈、左臂放射，疼痛呈压榨性，常伴有濒死感。这是心肌梗死的诊断标准中比较典型的。(2) 心肌缺血及坏死的特征性心电图衍变。 (3)血清酶学改变，包括血清酶浓度的序列变化或开始升高和随后降低，这些典型的心肌梗死的演变过程。血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，4872小时后消
8、失，阳性率达92.7%。,鉴别诊断,1.主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，无血清心肌坏死标记物升高。二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。2. 急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示导联S波加深，导联Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。,3.急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体
9、格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。4.急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。,回到本案,心电图：示下壁、正后壁心肌梗死。（心电图1、心电图2）实验室检测：示中性比例明显升高，CK-MB明显升高，TnI明显升高等等。（心肌酶谱、心梗三项、肌钙蛋白、血常规）故可明确诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁、正后壁心肌梗死,治疗,治疗原则：尽快恢
10、复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理各种并发症，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。监护和一般治疗： 休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通路、阿司匹林150-300mg等。解除疼痛：度冷丁/吗啡、硝酸制剂等，心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛。再灌注疗法：90%95%是由于冠脉内急性血栓形成所致，而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约为6h。36h内,疗效最佳，最多为12h。,PCI,定义：经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronary intervention，PCI)，是指经心导
11、管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的灌注的治疗方法。,PCI术前、术中及术后处理：术前需作碘过敏试验，查血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间、肝肾功能，电解质，择期手术者，术前禁食46小时，术前35天开始服用氯吡格雷75mg/d，阿司匹林100150mg/d，如为急诊手术，术前未用抗凝药者，应于术前嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg，术中常规使用肝素抗凝，急诊PCI时有时需加用血小板糖蛋白Ma受体拮抗剂，以抑制血小板聚集。术中及术后鞘管拔出前应检测活化凝血时间（ACT）。鞘管拔出后局部压迫止血1520分钟， 如无出血则可加压包扎，包扎后仍应密切观察， 防止局部出血。
12、术后应终生口服阿司匹林100 150mg/d，口服氯吡格雷75mg/d，植入裸支架者 服用1个月，植入药物洗脱支架者应坚持服用9 12月，单纯行PTCA者，可不用氯吡格雷。,回到本案,该患者于我科，治疗上予以患者抗凝、抗血小板聚集、调脂、改善循环、保护胃黏膜等药物应用，患者有急诊PCI术指征，患者处于急性心梗演变期，随时可能并发恶性心律失常、急性心衰等发生意外，甚至猝死，考虑仍需要行CAG术，必要时行PCI术，现患者及家属拒绝，并要求出院，将患者病情反复告知家属，劝阻无效，予以办理出院，签字为证。,病例讨论尚有不完善之处，还请见谅，谢谢！,实验室和辅助检查,心电图,V7,V8,V9,心肌酶谱,心梗三项,肌钙蛋白,血常规,
