1、过敏性休克,刘琰琰,过敏性休克,一、病因及病理改变；二、临床表现；三、诊断；四、急救与护理措施；五、预后；六、预防；,一、病因,作为过敏原引起过敏性休克的抗原性物质有：1、异种（性）蛋白内泌素（胰岛素加压素）酶（糜蛋白酶青霉素酶）花粉浸液（猪草树草）食物（蛋清牛奶硬壳果海味巧克力）抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）职业性接触的蛋白质（橡胶产品）蜂类毒素。2、多糖类例如葡聚糖铁；3、许多常用药物例如抗生素（青霉素头孢霉素两性霉素B硝基味喃妥因）局部麻醉药（普鲁卡因利多卡因）维生素（硫胺叶酸）诊断性制剂（碘化X线造影剂碘溴酞）职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。,一、病因,绝大多数过敏
2、性休克是典型的型变态反应(速发型),在全身多器官，尤其是循环系统的表现，外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异，这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤，支气管，血管壁等的“靶细胞”结合，以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第型变态反应，其过程中释放的各种组胺，血小板激活因子等是造成多器官水肿，渗出等临床表现的直接原因。,一、病因,在输血，血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药
3、物(如青霉素G)起反应。选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体，当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生型变态反应（免疫复合物型）引起的过敏性休克。,一、病因,用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a，C4a，C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克，少数病人在应用药物如鸦片酊，右旋糖酐，电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现，将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之
4、为过敏样反应(anaphylactoid reaction)。,病理改变,因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水肿与出血，镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾，肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等。,二、临床表现,1、皮肤黏膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆包括皮肤潮红瘙痒继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏水样鼻涕音哑甚而影响呼吸。2、呼吸道阻塞症状：是本症最多见的表现也是最主要的死因由于气道水
5、肿分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛患者出现喉头堵塞感，胸闷、气急、喘鸣、憋气紫绀以致因窒息而死亡。,二、临床表现,3、循环衰竭表现：病人先有心悸出汗面色苍白脉速而弱；然后发展为肢冷发绀血压迅速下降脉搏消失乃至测不到血压最终导致心跳停止少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。4、意识方面的改变：往往先出现恐惧感烦躁不安和头晕乏力眼花神志淡漠或烦躁不安大小便失禁随着脑缺氧和脑水肿加剧可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐肢体强直等。5、其他症状：比较常见的有刺激性咳嗽连续打喷嚏恶心呕吐腹痛腹泻最后可出现大小便失禁。,三、诊断,1、血压急剧下降至休克水平： 即 10.7/ 6.7 KPa
6、（80 / 50 mmHg）以下， 如果原来患有高血压的患者， 其收缩压在原有的水平上猛降至 10.7 KPa（80 mmHg） 亦可认为已进入休克状态。 2、恐惧感 、心慌 、烦躁不安 、头晕或大声叫喊， 并可出现弱视 、黄视、 幻视、 复视等；继而意识朦胧， 乃至意识完全丧失 ，对光反射及其他反射减弱或丧失。,三、诊断,3、过敏的前驱症状：包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等；周身皮肤发痒或手掌发痒， 皮肤及黏膜麻感、 多数为口唇及四肢麻感 ，继之 出现各种皮疹 ，多数为大风团状， 重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿 ，此外 ，鼻腔 、咽喉黏膜亦可发生水肿， 而出现喷嚏、 流清水
7、样鼻涕、 音哑 、呼吸困难 、喉痉挛等。 不少患者并有食管发堵 、腹部不适 、伴以恶心、 呕吐等。 4、过敏原接触史：于休克出现前用药 尤其是药物注射史 ，以及其他特异性过敏原接触史 ，包括食物、 吸入物 、接触物 、昆虫蜇刺等。,四、急救,1 、肾上腺素应用 ：将患者放入水平卧位,足部稍抬高.迅速皮下或肌注肾上腺素0.51mg,510min后根据病情,患者年龄等重复使用肾上腺素0.31mg,用0.9%生理盐水稀释10倍后静注。2 、突击量糖皮质激素应用 首次地塞米松20mg加入50%葡萄糖40ml静注,然后用地塞米松20mg加入5%葡萄糖静滴;或用琥珀酸氢化考的松100600mg/d,先分次
8、用50%葡萄糖稀释后静注,然后静滴。,四、急救,3 、血管活性药物的应用 ：在使用肾上腺素,激素后患者血压仍不回升时,可应用阿拉明20100mg加入生理盐水250500ml中静滴,根据血压随时调整滴速,以维持到正常血压水平。4 、心肺脑复苏 ：对心脏骤停,呼吸抵制的患者,按心肺脑复苏程序处理。5 、其他 酌情应用抗过敏药用,保持呼吸道畅通,必要时做气管插管进行人工呼吸。,护理措施,1.快速扩容恢复有效循环血量：建立12条静脉通路快速补充晶体液，而后给胶体液；根据CVP调整输液速度：CVP低、Bp低-容量严重不足，快速补液；CVP高、Bp低心功不全或容量相对过多，强心纠酸或扩张血管；专人护理，严
9、密观察病情和记录出入量。2.改善组织灌注：头、躯干抬高2030，下肢抬高1520，抗休克裤，应用血管活性药物。3.使用强心药物。,护理措施,4.保持呼吸道通畅：氧气吸入，改善缺氧症状。及时清除呼吸道分泌物，昏迷头偏向一侧或置通气管避免误吸。5.预防感染。6.注意保暖，室温20左右，切忌热水袋、电热毯体表加温。7.预防坠床等意外损伤。,五、预后,通常接受抗原后出现本症的症状越迟者 预后越好， 某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者， 预后常较差。 有冠心病背景者，在发生本症时由于血浆的浓缩和血压的下降 ，常易伴发心肌梗死， 神经系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种并发症 。,六、预防,最根本的办法的明确引起过敏性休克的过敏原并进行有效的预防，但在临床上往往难以做出特异性过敏原诊断况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应为此应注意：1、用药前详询过敏史阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。2、尽量减少不必注射用药尽量采用口服制剂。3、对过敏体质病人在注射用药后观察1520分钟在必须接受有诱发本症可能的药品前宜先使用抗组胺药物或强的松。4、先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物如必须使用则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。,谢谢！,
