1、,Tuberculosis meningitis,【概 述】,本病为严重结核病之一,常于原发感染后6月-1年内发病，死亡率高。抗痨药物问世前死亡率几乎100 %，多于发病后20天内死亡。尽管现今发病及死亡率明显下降,但仍不能放松警惕。死亡多见于1-5岁小儿。早期诊断，合理治疗是预后关键。,【发病机理】 发病之可能如下：,全身粟粒性结核之一部分51%原发结核 血流 脑,小结核瘤 隐匿干酪灶脊椎,中耳,乳突结核直接蔓延,结脑,【病理变化】,脑膜弥漫充血水肿，脑回变小，结核结节形成。广泛浆液纤维蛋白渗出 ( 脑底、延 髓、桥脑、大脑脚、视交叉等处） 蛛网膜下腔，脑室亦可渗出3.急性脑动脉炎栓塞性动脉
2、内膜炎 脑软化偏瘫,脑膜,结核性脑膜炎的颅底渗出,【病理变化】,脑膜,动眼神经麻痹: 患侧大部分眼外肌瘫痪。上睑下垂，眼球斜向外下方，不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔扩大、对光反射消失。,4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经,【病理变化】,4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经,脑膜,外展神经麻痹(外直肌麻痹): 内斜视，眼球外展运动受限或不能，伴有复视。,【病理变化】,脑膜,面神经损伤：伤侧额纹消失，鼻唇沟变平；口角偏向健侧，不能鼓腮，说话时，唾液常从口角漏出； 不能闭眼，角膜反射消失；听觉过敏；舌前部味觉丧失；泌泪障碍，角膜干燥；泌涎障碍等。,4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经,【病理变化】,5.结核瘤
3、（脑实质内，少见）,脑膜,【病理变化】,6.脑脊液循环受阻脑积水脑室扩张脑萎缩,脑膜,【病理变化】,脑膜,【临床表现】,多数起病缓慢，少数急性起病。根据临床表现大致分为二类三期四型。,一般症状：结核中毒症状 神经精神症状 脑膜症状 颅神经损害症状 脑实质损害及刺激性症状 颅压增高症状 脊髓障碍症状,二类为,早期、中期、晚期,三期为,但各期无明显界限,一.早期（前驱期）历时12 W,表现为：,早期症状主要为性情改变,精神淡漠，表情冷淡，心烦易怒，懒动少言， 低沉好哭，睡眠不安，易倦嗜睡，发呆凝视， 潮热盗汗，纳差消瘦，体重下降，腹痛便秘。,头痛（先间隙后持续）婴儿？，时作呕吐,婴幼儿可急性起病：
4、 高热，脑膜激惹，惊厥等,颅压升高，头痛呕吐加重。呕吐或为喷 射状，无恶心感，但感觉过敏 意识模糊，神智恍惚，或清醒，烦躁， 昏睡间作可有惊厥发作,此期表现复杂 主要有：,二.中期（脑膜激惹期）历时12 W,脑膜刺激征(颈项强直，克氏征布氏征阳性。巴氏征也常阳性婴儿前囟饱满(脱水则否),腹壁反射消失，腱反射亢进颅神经损害：面神经，外展神经，动眼神经。脑血管病变致肢体瘫痪.甚至可出现语言不清,失语,手足徐动及震颤个别病例除高热，项强外无其他症状及体征,此期表现复杂 主要有：,二.中期（脑膜激惹期）历时12 W,意识改变:朦胧半昏迷昏迷惊厥发作:阵挛或强直频繁发作角弓反张或去大脑强直(抽搐)中枢性
5、呼吸衰竭(不规则、缓慢、潮氏呼吸)极度消瘦，舟状腹，便秘水盐代谢紊乱婴儿颅骨缝分离，头皮静脉怒张,大多有不可逆损害。表现为:,三 晚期(昏迷期)历时1-3 W,四型为,浆液型脑膜刺激征和颅神经损害不显， CSF变化轻微 脑底脑膜炎型最常见脑膜刺激征和颅神 经损害明显，CSF变化典型 脑膜脑炎型脑血管变化明显，有瘫痪失 语，颅压高 脊髓型除脑和脑膜症状外, 尚有脊髓和 神经根症状, CSF可出现蛋白细胞分裂现 象,一. 病史，体征：,【诊 断】,主要强调早期诊断,不明原因情绪改变，头痛，呕吐，嗜睡， 颈强,长期发热, 腹痛便秘, 均应警惕本病，应追问病史，接触史，过去史如在原发结核病，粟粒性结核
6、基础上,出现上述症状时，更要考虑本病,压力 外观清或呈毛玻璃状，少数浑浊WBC 50500 少数 1000/mm 分类 单个核7080% 少数N50%蛋白 50200mg/dl(100300)糖 30mg/dl(与血糖关系颇大)平行氯化物 600mg/dl,二 CSF常规：,【诊 断】,主要强调早期诊断,糖和氯化物降低(60%)为结脑之典型改变(？),细菌学检查：,二 CSF常规：,【诊 断】,主要强调早期诊断,薄膜或沉淀涂片，荧光抗体法查结核菌 早期诊断培养或动物接种 后期诊断,三.OT试验：阳性有帮助，阴性不可以排除 7595% 阳性率(？)四.胸部X线检查：评价同上。56.781.5%
7、阳性(？)尤粟粒性结核帮助诊 断意义更大五.脑CT： 脑池密度增高，模糊，钙化； 脑室扩大，脑实质改变,【诊 断】,主要强调早期诊断,CSF免球测定:结脑IgG,IgA为主，IgM为次 病脑 IgG轻度 IgA,IgM正常 化脑 IgM,IgG均PCR对结核菌的检测:灵敏度高，假阳性多结核抗体检测：ELISA 法测 CSF 中PPD-IgM, PPD-IgGCSF髓性碱蛋白，某些酶测定,六. 其他检查：,【诊 断】,主要强调早期诊断,七.眼底: 可见视神经炎和视乳头水肿,也可 见粟粒结核结节(?),【诊 断】,主要强调早期诊断,八.ESR: 大多, WBC:可高可低,早期多,但临床一般诊断是：
8、,【诊 断】,主要强调早期诊断,有下列各项既可作出诊断,有下述临床表现： 发热，头痛，呕吐, 性格改变，不明原 因便秘，腹痛脑膜刺激征，肢体瘫痪 颅外结核病灶 OT阳性 接触史 CSF典型改变,最可靠依据是在CSF中找到结核杆菌,CSF：外观 浑浊Cell 一般1000/cm3分类 以N为主，50%，化脓菌 难于鉴别的是: 起病慢，CSF改变不典型者 非正规治疗之化脑，CSF不典型者 二者混和感染,【鉴别诊断】,一化脓性脑膜炎： 起病绝大多数急，鲜有颅N损害，,CSF: 外观 透明， Cell 0200/mm3, 分类 以单个核为主 P 100mg/dl 氯化物一般正常 病毒 分离及抗原测定阳
9、性,【鉴别诊断】,二病毒性脑膜炎： 发病较急，无性情改变过程，病程自限,三. 隐球菌性脑膜炎： 比结脑更缓慢,病程更长,CSF与结脑酷似。颅压高,头痛剧, 但其他表现不明显,颅神经少有损害, 常有视力障碍有自行缓解倾向,OT(-),抗结核治疗无效CSF： 涂片（墨汁）或培养检出细菌,【鉴别诊断】,治疗是否即时(早晚） 彻底治愈 后遗症 治疗是否合理(正确彻底） 治愈 复发 治疗年龄大小 大者较好 小者较差 病期与病型 早期，浆液型好 晚期，脑膜脑炎差,【转 归】 取决于：,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,一. 一般治疗：,卧床休息，精心护理 注意卫生，保证营养,（一）强化治疗阶段：,二
10、. 抗结核治疗：原则已如前述,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,联合使用INH,RFP,PZA,SM,疗程3-4个月。INH:15-25mg/KG,头1-2周，静脉输入一半，余量口服。好转后转为全日量口服。RFP:10-15mg/KGPZA:20-30mg/KGSM :15-20mg/KG,(二). 巩固治疗阶段：,二. 抗结核治疗：原则已如前述,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,继续应用INH,RFP或EMB，时间为9-12月。抗结核药物总疗程不得少于12个月。,目的：减轻中毒症状，减轻炎症，减少渗出， 降低颅内压，防止粘连及脑水肿 时机: 宜早不宜迟药物: Prednison
11、12mg/kg/d Dexamithasone,三激素治疗：,症状改善减量疗程2-3M,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,1. 颅压升高： 原因:脑水肿、脑积水,四对症治疗：,q12h-q6h7d症状改善减量,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,激素治疗：以地塞米松为宜 0.250.5mg/kg/次 iv1-2W.脱水剂: 20% 甘露醇 1-2g/kg/次 iv q4-6h,利尿剂： 乙酰唑胺（醋氮酰胺） 20-40 mg/kg/d bidtid数W-数m 本药宜早期使用,(?)交通性脑积水期 速尿 1-2mg/kg/次 iv bid侧脑室引流： 时机： 1）早期：急性之脑积水，脑
12、疝即将发生者 2）晚期：阻塞性脑积水时,1. 颅压升高： 原因:脑水肿、脑积水,四对症治疗：,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,止痉：鲁米那 安定 肢体瘫痪： 血管扩张剂：654-2、AT3、低右 各电介质紊乱的纠正：,2 其他,四对症治疗：,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,低钠血症： 原因： ADH水回收稀释性低钠(水中毒) 醛固酮尿钠真性缺钠(脑性失盐综合征) 治疗：见 P207,各电介质紊乱的纠正：,2 其他,四对症治疗：,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,低钾血症： 原因：呕吐丢失，肾小管H+、Na+ 交换受抑， 利尿剂、激素的应用所致 治疗：见有关章节代谢酸中毒： 原因：饥饿摄入不足，呕吐肠液丢失，肾排 酸不畅 治疗：见有关章节,各电介质紊乱的纠正：,2 其他,四对症治疗：,环节 ：控制炎症，控制颅压,【治 疗】,临床症状消失CSF完全正常治疗结束2年后无复发,仍继续随访45年,治愈标准,结脑之病理改变 临床表现（尤早期） 诊断与鉴别（尤鉴别） 治疗（尤特殊治疗）,本 课 重 点：,希望大家,
