1、糖尿病与心率失常的关系及机制探讨江 苏 大 学 继 续 教 育 学 院、 毕 业 论 文 论 文 题 目 ： 糖 尿 病 与 心 率 失 常 的 关 系 及 机 制 探 讨 专 业 ： 临 床 医 学 姓 名 ： 宋 崇 龙 学 号 ： 3202120343217 教 学 点 ： 徐 州 函 授 站 联 系 方 式 1515251253 XXXX 医院 XXX 学生姓名摘要 目的 初步探讨患者发生糖尿病与心律失常的内在联系及机制。方法 回顾分析 239 例 2型糖尿病患者，根据常规心电图检测有无心律失常，分为糖尿病心律失常组 66 例，糖尿病无心律失常组 173 例，另外选取 70 例单纯心律
2、失常患者作为心律失常无糖尿病组，对以上 3 组患者的相关临床资料、血糖、心电图检查结果进行分析比较。结果 糖尿病患者心律失常发生率为276。以房性期前收缩最多见；2 型糖尿病伴高血压、冠心病更易发生心律失常(P5 年 82 例，伴高血压 97 例，伴冠心病 11 例。根据常规心电图检查结果，将 309 例患者分为 3 组：糖尿病心律失常组：共 66 例，男 48 例，女 18 例，糖尿病病程5 年 34 例。糖尿病无心律失常组：共 173 例，男 109 例，女 64 例，糖尿病病程5 年 48 例。心律失常无糖尿病组：共 70 例，男52，女 18 收集 307 例患者的基本资料，包括一般信
3、息，生化指标等。2 方法2.1 详细记录病史，每日心脏听诊 2 次以上每次3min，发现心律失常者及时记录床边心电图；2.2 心律失常检查方法2.2.1 常规 12 导联心电图2.2.2 动态心电图检查：采用美高仪动态心电图检测系统，导联选用 cm1、cm3、cm5，患者均进行 24h 动态心电图检查，保持正常生活起居，记录生活日志。记录 239 例患者的心律和心率资料。2.3 血糖测定 氧化酶法，所有患者均测空腹血糖2.4 统计学处理 符合正态分布计量资料以Error!士 s 表示，以 SPSSl30 统计软件进行统计分析。2 组间均数比较采用独立样本 t 检验，计数资料采用 X2检验。3
4、结果3.1 心率 309 例糖尿病患者 24 小时平均心率为 75 士 8.5bpm,范围 52111bpm,最高心率 175 bpm，最低心率 35 bpm。3.2 临床特征比较 3.2.1 患者计数资料比较 第一二组患者在身高、舒张压、空腹血糖(FBG)、餐后 2h 血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、TC 、TG 、HDL-C 上均差异无统计学意义(P005)。但在年龄、体重、体质指数(BMI)、糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程、收缩压、空腹 INS、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)上差异有统计学意义(P5 年 82 例(343)。心律失常组糖尿病病程5 年人数
5、高于无心律失常组(PO05)(见表 2)。表 2 第一组与第二组间临床特征比较 例()伴高血压 伴冠心病 糖尿病病程 性别组别 例有 无 有 无 5 年 5 年 男 女糖尿病心律失常组66 38（57.6）28 8（12.1）58 34（51.5）32 48（72.7）18（27.2）糖尿病无心律失常组173 59（31.4）114 3（1.7）170 48（27.7）125 109（63.0）64（37.0）X2 10.915 9.493 11.976 2.003P 值 0.001 0.002 0.001 0.1573.3 心律失常发生情况分析3.3.1 糖尿病患者心律失常发生情况分析 23
6、9 例 2 型糖尿病患者发生心律失常 66 例，发生率为 276(66239)，其中房性期前收缩最多，其次是窦性心动过速。 (见表 3)。表 3 66 例 2 型糖尿病患者各型心律失常发生情况 例数房性期前收缩房性心动过速房颤 室性期前收缩室性心动过速窦性心动过缓窦性心动过速房室传导阻滞室内传导阻滞发生率糖尿病合并心律失常66 25.8 3.0 15.2 15.2 1.5 10.6 24.2 13.6 18.2 27.633.3.2 伴存不同疾病的心律失常发生情况分析 单纯糖尿病患者 140 例，心律失常发生率为193(27140)，其中房性期前收缩最多。糖尿病伴高血压患者心律失常发生率402
7、(3997)，以窦性心动过速最多。糖尿病伴冠心病患者心律失常发生率 727(811)，以心房颤动和房性期前收缩多见(见表 4)。表 4 伴随不同疾病的各类心律失常发生情况 例例数心律失常房性期前收缩房颤室性期前收缩窦性心动过缓窦性心动过速房室传导阻滞室内传导阻滞单纯糖尿病 140 27 9 2 2 4 7 3 7糖尿病伴随高血压 97 39 8 7 7 3 9 6 4糖尿病伴随冠心病 11 8 3 3 2 - 1 1 13.3.3 糖尿病合并心律失常与单纯心律失常患者心律失常类型的比较 糖尿病合并心律失常组和单纯心律失常对照组心律失常发生率分别为 93.9(6266)、529(3770)，其中
8、窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P001)。部分患者同时有多种类型心律失常。2 组各种心律失常类型和发生率见表 5。表 5 第一组和第三组心律失常类型和发生率比较心律失常类型 心律失常无糖尿病组(n=66) 心律失常伴随糖尿病组(n=70)窦性心律失常 8（12.1%） 35（50%）窦性心动过速 5（7.5%） 24（34.3%）窦性心动过缓 3（4.5%） 11（15.7%）房性心律失常 20（30.3%） 57（81.4%）房性早搏 16（24.2%） 42（60%）房性心动过速 3（4.5%） 12（17.1%）房颤
9、或房扑 1（1.5%） 3（4.3%）交界性心律失常 5（7.5%） 18（25.7%）早搏 4（6.1%） 14（20%）心动过速 1（1.5%） 4（5.7%）传导阻滞 8（12.1%） 37（52.9%）房室传导阻滞 3（4.5%） 17（24.3%）束支传导阻滞 4（6.1%） 19（5.7%）室内阻滞 1（1.5%） 1（1.4%）室性心律失常 22（33.3%） 56（80%）室性早搏 21（31.8%） 54（77.1%）室性心动过速 1（1.5%） 2（2.9%）4 讨论随着社会经济和生活方式的转变，物质生活水平的提高，糖尿病等慢性非传染性疾病已经成为影响老年人健康的主要公共问
10、题。流行病学资料表明，糖尿病患者心血管疾病危险性比非糖4尿病高 3 倍，心脏病变常为糖尿病晚期主要死亡原因之一，占 40%以上 1。其机制为:(1)糖尿病微血管病变可致心肌毛血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，进而影响心脏传导系统发生心律失常；（2）糖尿病心脏植物神经病变可使交感神经活动失调，迷走神经受累也可以致心律失常；(3) 糖尿病易发生冠状动脉粥样硬化，心肌缺血，心肌梗死 2。目前对糖尿病合并各种心律失常的发病情况有不尽相同的报道：有报道窦性心动过速最常见，也有报道室上性期前收缩最多，其中以房性期前收缩最为多见。本研究结果表明：2 型糖尿病患者房性期前收缩发生率最高，其次是窦性心动过速。糖
11、尿病对心脏的影响是由于在糖、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱的基础上发生大血管病变、微血管病变、心肌病变、心脏植物神经病变，而易发生心律失常。微血管病变表现为心肌细胞内有较多糖蛋白，心肌微血管内有脂质沉积，导致心肌毛细血管基底膜增厚，血管周围局灶性心肌纤维化，发生糖尿病性心肌病，进而影响心脏传导系统发生心律失常。由于微血管病变，以及多元醇旁路代谢旺盛，导致细胞内山梨醇、果糖浓度升高，进一步引发糖尿病神经病变，其中自主神经病变较常见，以迷走神经活性降低为主，交感神经处于相对兴奋状态，而迷走神经与交感神经的作用平衡对维持心脏正常心率与传导有着重要作用，在失平衡状况下，导致持续性心动过速，同时迷走神经对恶
12、性心律失常的抑制作用减弱。自主神经病变又与心室结构和功能相关，已有研究表明，糖尿病早期患者主要存在左心室舒张功能受损，合并自主神经功能病变者左心室结构和功能受损更明显，且随着病变加重，受损也愈严重 3。糖代谢异常和心动过速双重刺激下，加重左心室肥厚，导致心动过速性心肌病。糖尿病患者大血管病变的病理基础是大血管动脉粥样硬化，血管内皮细胞损伤致功能紊乱、脂代谢紊乱等直接或间接参与大血管动脉粥样硬化发生、发展，侵犯冠状动脉引起冠心病，发生心肌缺血，心肌梗死，心肌缺血缺氧使心肌细胞处于心电不稳定状态，促使心律失常的发生。2 型糖尿病患者冠心病的发生率为非糖尿病普通人群的 24 倍 4。本研究中，2 型
13、糖尿病伴冠心病患者的样本量较小，共 11 例，这可能是由于样本中冠心病的诊断标准过于严格，存在漏诊可能。11 例中有 8 例发生心律失常。研究表明，糖尿病患者发生急性心肌梗死后，住院病死率明显增高，且糖尿病是患者预后的独立危险因素，对于糖尿病伴冠心病者，一方面由于长期糖代谢异常易导致心脏自主神经损害，对恶性心律失常抑制作用下降，而冠心病本身易合并恶性心律失常；另一方面该类患者发生心绞痛或心肌梗死多为无痛性，因此心源性猝死发生率较高，应引起临床上足够重视。另外本观察结果还显示，1 糖尿病合并心律失常组 66 例中，心律失常发生率为93.9(6266)，529(3770)，不同心律失常类型发生率从
14、高到低依次是：房性心律失常(814)、室性心律失常(80)、传导阻滞(52.9)、窦性心律失常(50)、交界性心律失常(257)。与单纯心律失常无糖尿病组比较，除室性心动过速无显著性差异外，其他各项比较均有统计学差异(PO01)。糖尿病是加重心脏病患者发生各种类型心律失常的高危因素，可能的机制有： (1)心肌病变：糖尿病对微血管的损害比对大血管的损害更为突出，可致心肌病变而形成糖尿病性心肌病，使心肌的传导延迟，自律性增高；(2)自主神经损害：糖尿病不但可损害躯体末梢神经，更为重要的是损害自主神经，尤其是支配心脏的自主神经，可导致心律失常。糖尿病患者心率变异性异常，有 60自主神经病变，降低了心
15、室肌电稳定性而促发心律失常，且心脏性猝死发生率高达 28 5；(3)高血糖：糖尿病的生化特征最主要的是血糖升高，当空腹5血糖在 5684mmol/L 时，心电图异常率为 43，空腹血糖升至 224 mmoLL，心电图异常率为 100；(4)代谢异常：糖尿病患者糖、脂肪、酸碱代谢均可发生紊乱，微量元素缺乏，在传导组织和心肌细胞的除极和复极均受影响，可产生各种心律失常；(5)血流动力学异常：糖尿病患者血管硬化，多数伴有高血压，加重心脏负担；(6)血液流变学异常：糖尿病致血黏度增加，加重心肌缺血缺氧，诱发心律失常；(7)血管活性物质：脂联素降低、肿瘤坏死因子上升可促心肌细胞凋亡、心肌重构而促发心律失
16、常 1；(8)糖尿病微血管病变可致心肌毛细血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，影响心脏传导系统而发生心律失常；(9)合并症的影响：糖尿病患者常合并有高血压、冠心病、睡眠呼吸暂停综合征等，使心律失常更易发生 6 (10)低血糖的作用7：糖尿病治疗过程中，少数患者因监测血糖不及时或药物剂量过大而导致低血糖，此时心律失常多为非心脏本身引起。低血糖时心肌能量供应不足，心脏的自律性、兴奋性、传导性发生紊乱，折返形成，促发心律失常，而及时纠正低血糖常能使心律失常很快消失。本研究中并未发现心律失常的发生与血糖、血脂存在明显相关，这可能是由于 2 组的研究对象均是以糖尿病患者为基础，故糖代谢与脂质代谢异常发生情
17、况可能差别不大，而且血糖与血脂在临床治疗中可在短时间内得以控制，心律失常的发生则是一个缓慢而持久的过程，两者之间同步性较差。目前国内对糖尿病合并心律失常发生机制研究尚少。心律失常的发生受诸多因素综合影响，从本研究结果可发现糖尿病发生心律失常类型存在“多样化”特点，因此其发生机制复杂多变，具体机制还不明确。需要进行大量多中心随机对照临床和实验研究，以探求糖尿病各因素对心律失常发生的确切作用和机制，从而为临床防治糖尿病合并心律失常提供科学依据，减少心血管疾病的病死率。参考文献1 田林红，张明，罗晖。2 型糖尿病合并心律失常患者血脂联素、肿瘤坏死因子-a 水平测定及临床意义J，中国慢性预防与控制 2
18、007，15（3）：239-2412俞匀，朱大龙。脂联素及其受体研究进展J，医学研究生学报，2005，18（9）：841-8443朱怀珍，何东亮，等糖尿病患者自主神经病变心脏改变与快速性心律失常的观察口J中华全科医师杂志，2007，6(4)：2402414张素华2型糖尿病与冠心病口J辽宁实用糖尿病杂志， 2001，9(4)：115杨春丽，郭玲115例糖尿病患者自主神经功能与心律失常的关系J 遵义医学院学报，2005，28(5)：423_4246贾淑杰，周芸，王曦之，等老年冠心病并糖尿病的冠状动脉病变特点J 实用老年医学，2010，24(3)：213-2157季乃泉老年糖尿病低血糖性心律失常 39 例临床分析 J交通医学，2007，21(6)：6926
