1、第一篇：眩晕,北京中医药大学东方医院急诊科 江涛,定义,眩晕是一种自身或外界物体的运动性错觉，是前庭系统病变，导致自觉的平衡感觉障碍或空间位相觉的自我体会错误，病人主观感觉自身或外物呈旋转摆动、直线运动、倾斜、升降或头重脚轻等不稳感觉。,人体维持平衡主要依靠前庭系统、视觉、及本体感觉之间的相互协调来完成，其中前庭系统最重要。,概念性的东西,内耳迷路前庭,头昏晕厥眩晕头晕,内耳的动脉来自基底动脉的迷路动脉，在内耳道底分为前庭支和耳蜗支，分布于位置觉和听觉感受器。,相关的解剖结构,听神经：蜗神经、前庭神经脑干前庭神经核团小脑：同侧关系皮层：前庭中枢、眩晕性癫痫其他：脊髓、头、颈、躯干、四肢,迷走,
2、其它,眩晕的分类,分两大类：前庭系统性眩晕：系由前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢。表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并伴有恶心呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状。分为三种： 中枢性眩晕 周围性眩晕 位置性眩晕非前庭系统性眩晕：又称一般性眩晕。是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的症状，一般无旋转感，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心呕吐出汗等植物神经症状，也无典型的眼震。,周围性前庭系统性眩晕,前庭感受器至前庭神经颅外(段未出内听道）之间的病变引起 耳源性:外耳及中耳病变,如外耳道耵聍、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷
3、等累及内耳时；内耳病变如美尼尔病，迷路炎、内耳药物中毒、良性发作性位置性眩晕、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症 神经源性：如听神经瘤、后颅窝蛛网膜炎、前庭神经炎及脑膜炎,中枢性前庭系统性眩晕,由前庭神经的颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层的前庭代表区病变引起脑干病变如血管性疾病（椎-基底动脉供血不足、延髓外侧综合征、锁骨下动脉盗血、椎-基底动脉性偏头痛）、脑干肿瘤、脑干炎症、多发性硬化、延髓空洞、第四脑室占位小脑疾病如肿瘤、出血、梗塞大脑疾病：颞叶肿瘤、脑血管病、颞叶癫痫、脑部炎症,位置性前庭系统性眩晕,位置性前庭系统性眩晕可为中枢性也可为周围性眩晕。头部处于某
4、一特定位置时出现眩晕、眼震，可伴有恶心呕吐、出汗等，多无耳鸣及听力减退。 周围性位置性眩晕：迷路耳石症（良性位置性眩晕）中枢性位置性眩晕：第四脑室肿瘤或囊虫等,非前庭系统性眩晕,眼性眩晕 心、脑血管性 全身中毒性、代谢性、感染性疾病 各种原因引起的贫血 头部外伤后眩晕 颈椎病及颈肌病 神经官能症,周围及中枢性眩晕的鉴别,诊断-定位诊断,视觉系统深感觉系统前庭系统,诊断-辅助检查,内听道平片听神经瘤颈椎片颈性眩晕脑电图眩晕性癫痫腰椎穿刺脑部感染性疾病CT、MRI占位、脑血管病脑干诱发电位肿瘤、脱鞘、脑血管病血液检查贫血心脏检查血糖低血糖其他,鉴别诊断,前庭周围性眩晕美尼尔氏病迷路炎药物中毒良性发
5、作性位置性眩晕晕动症迷路卒中听神经瘤后颅窝蛛网膜炎前庭神经元炎,鉴别诊断,前庭中枢性眩晕椎-基底动脉供血不足及其他脑血管病延髓外侧综合征脑干肿瘤多发性硬化第四脑室肿瘤或囊虫基底动脉偏头痛眩晕性癫痫锁骨下盗血综合征延髓空洞,鉴别诊断,其他颅脑外伤性眩晕颈性眩晕眼运动障碍性眩晕心因性眩晕植物神经功能紊乱高空性眩晕流行性眩晕深感觉性眩晕（姿态感觉性眩晕）,临床体验以美尼尔病、壶腹嵴顶结石病、内耳迷路缺血、感染和药毒性眩晕等较为多见.,药物中毒性迷路炎,病因 链霉素、新生霉素、新霉素、卡那霉素和奎宁最常见，较少见有多粘菌素、庆大霉素等临床症状：前庭症状 耳蜗症状 注意某些药物中毒迟发性 （如链霉素）,
6、药物中毒性迷路炎诊断,根据药物应用史，耳鸣耳聋和眩晕等临床特点，以及两者的密切关系，需排除其它疾病所致的眩晕。,迷路卒中病因,老年人以高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、动脉痉挛、高纤维蛋白血症多青年人多由低血压和贫血多见,缺血性迷路卒中临床表现,急骤发作的严重的旋转性眩晕，伴有剧烈自主神经症状；伴或不伴耳蜗症状，如有，较轻。,缺血性迷路卒中诊断,根椐临床表现、既往病史和无其它耳病的并存等特点，常可作出诊断。需注意除外美尼尔病、VBI、听神经瘤等病。,鼓室负压性眩晕临床表现,患者常先有不同程度的耳闷、耳堵塞感，以及持续性的耳鸣和听力下降，随后出现间断性的眩晕发作。男女老少均可发病，儿童似多见，
7、于冬春季多发。眩晕发作常于疲劳、咽炎复发、上感，以及车船癫簸等情况时加重和变频。查体可见有不同程度的急慢性咽炎表现和咽壁淋巴滤泡增大增多。病侧咽鼓劲管有不同程度的不畅或梗阻。病侧鼓膜内陷，混合性耳聋和前庭功能减退。,癫痫性眩晕,起病年龄小，多在少年期前发病有发作性、刻板性、间歇性的特点，每次发作数秒或稍长眩晕为其唯一主要症状，表现为视物旋转，平衡障碍或视物跳跃，常反复发作，不留后遗症伴或不伴有全身性和部份性发作发作无诱因，且与体位改变无关EEG有棘波或阵发性慢波。抗癫药物治疗有效,椎基底动脉供血不足（VBI）临床表现,眩晕眼部症状：视野障碍、双眼震颤、突然失明、复视、视物变形头痛共济失调偏瘫或
8、轻偏瘫，一般无面瘫,椎基底动脉供血不足（VBI）临床表现,面部、一侧上肢或偏身感觉障碍，以唇周针刺感、异物感或冷感构音及吞咽困难一侧性耳鸣、耳聋有轻微的脑干损害体征有明确的病因：颈椎病、颈椎外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、低颅压查眼震电图、脑干诱发电位,美尼尔病,又称内耳眩晕病，系由内耳膜迷路积水、水肿，可能由于内淋巴液分泌过多或吸收功能障碍所致。,美尼尔病主要特点,多发于青壮年发作通常无明显的诱因，也可由于疲劳或焦虑而诱发。突发性眩晕 其典型临床表现是突发性旋转眩晕、波动性耳聋、耳鸣三联征。,美尼尔病主要特点,耳聋 听力障碍多为单侧、偶有双侧。头脑胀满感自发性眼震变温试验显示前庭功能减退或
9、消失中枢神经系统检查正常,良性再发性（偏头性）眩晕,既往有偏头痛病史易诱发的因素有疲劳、应激反应、饮酒等急性、突发性、持续性（数分钟至24小时）的眩晕，头位（变换）性短暂的眩晕，可持续数日至数周不伴有听觉症状温度眼震正常女性多，儿童也可见到不伴有恶心等的症状,良性位置性眩晕,内耳耳石器病变，可能与机体其它部位局性感染或迷路损伤有关。病人于某种头位时出现短暂的眩晕，持续数十秒，重复该头位时，症状重复出现。无耳蜗症状及其它神经系障碍头位位置试验阳性。变温试验提示前庭功能正常。其它辅助检查一般均正常。,前庭神经（元）炎,青年、成年人多见首次发作常在上呼吸道病毒感染后数日；可能为脑干内前庭纤维因受某些
10、毒素损害所致为突发性眩晕。常伴有恶心、呕吐，但无耳蜗症状。变温试验显示病侧前庭功能受损，有时为双侧。可自行缓解，很少复发。,脑血管性的眩晕,VBI或血栓形成、Wallenberg syn 、锁骨下A盗血综合征、桥小脑的梗塞（出血）、SAH略,脑肿瘤性眩晕,脑干、小脑、四脑室、颞枕叶的肿瘤（略）,颅脑外伤性眩晕,颅脑外伤后除有外伤的症状和体征外，常伴有眩晕，特别是当累及内耳、前庭、脑桥小脑角等部位，眩晕的症状更加明显。根据部位和性质可分：前庭震荡：前庭出血性眩晕耳石损伤的位置性眩晕内耳压力性眩晕脑桥小脑角和脑干病变性眩晕,急诊需要注意的问题,眩晕在于 辨别轻重缓急：小脑梗塞、出血第四脑室及脑干肿
11、瘤心脏疾病反复发生者建议专科分诊。,眩晕的“十问”,1、 头部运动是否可加重头晕（眩晕）良性位置于性眩晕特征性表现为头部活动时加重；直立性低血压在从坐位或卧位站起时出现头晕；颈部骨关节炎或肌肉痉挛的病人活动颈部时可加重头晕；颈A窦性晕厥的病人穿硬领衣物，活动颈部可加重头晕，甚至出现意识障碍；,眩晕的“十问”,2、 如有眩晕，是否为旋转性的？病人是否有转向性的步态和姿态不稳，并有恶心呕吐、多汗、心动过速？眩晕的方向？3、 耳蜗和前庭症状是否同时出现？（提示周围性病变同时侵犯内耳和 N）,眩晕的“十问”,4、 近期是否有颅脑外伤？5、 是否有其他的神经系统症状，如视觉改变，麻痹、感觉改变、意识改变
12、和头痛？（这些症状提示更加广泛的神经功能异常，头昏、眩晕、听力改变只是部份的症状）6、 是否有手脚麻木，视觉损害，DM或贫血病史？（感觉缺失在老年和慢性衰弱病人可导致环境定向障碍，可被描述成头晕）,眩晕的“十问”,7、是否有心脏症状？（如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患）8、是否有精神症状？（如思维障碍、妄想、幻觉、奇异行为可抑郁，提示有精神性头晕）是否有焦虑症状，提示过度换气是可能的病因；9、短暂性脑缺血发作可致头晕。询问应包括其他VBI的伴发症状及危险因素；10、是否有家族性的头晕和听觉丧失病史？,休息一会,胸痛患者的诊疗程序,在美国，胸痛是患者急诊室就诊的第二大主诉原因。每年：,胸痛
13、不适急诊就诊：550万,1/3：AMI,1/3：UAP,有5%的急性心肌梗死患者漏诊离院，其中16%死亡!,1/3：非心原性胸痛,胸痛：“老生常谈” ？永远的焦点！误诊：过度医疗；漏诊：医疗事故,国外胸痛中心,缺血性胸痛的处理原则,诊断和鉴别诊断 （个体化，扎实的临床基本功和认真负责的工作态度）危险分层处理： （基于循征医学证据，遵循临床指南要求）一般治疗 抗心绞痛治疗 抗栓治疗 有创检查，再血管化治疗和再灌注治疗,对于胸痛患者，首先应当尽快回答的问题：患者的症状和体征继发于冠心病的可能性有多大？,？,胸痛的原因：心血管：冠心病、主动脉夹层、心包疾病、其他胃肠道：消化性溃疡、胆绞痛、胰腺炎、肝
14、肿大食管：食管痉挛、食管返流、食管破裂肺：肺栓塞、肺炎、胸膜炎、气胸、肺癌胸壁：皮肤、肌肉、骨骼、神经纵隔 ：肿瘤、感染其他：内分泌疾病、膈下脓肿、药物、精神性,胸痛分类,危险分类高危险性胸痛 冠心病、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤低危险性胸痛欧洲心脏病学会分类心肌缺血性胸痛 心肌缺血和心肌梗死非心源性胸痛,发病年龄,青壮年胸痛，应注意胸膜炎、自发性气胸、心包炎、心肌病、风湿性心脏病所致，而中老年人须注意是否为心绞痛或心肌梗死的表现。,胸痛的部位,胸壁疾病引起的胸痛，其疼痛部位固定，局部有压痛，若是炎症性病变，局部可有红、肿、热、痛表现；带状疱疹呈群集性伴有红晕的水泡，不超过体表中线，疼痛明显；心绞
15、痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后或心前区，无明显的压痛点；肺炎、自发性气胸、胸膜炎、肺梗死等胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近。,胸痛的性质,肋间神经痛呈闪电样刺痛或抽痛；肌痛常呈酸痛；骨痛则呈锥痛；带状疱疹呈刀割样痛或灼痛；食管炎多呈烧灼样痛；心绞痛呈压榨样闷痛，有紧缩、窒息感，并向左肩及左臂内侧放射；干性胸膜炎呈尖锐刺痛或绞痛，并伴有呼吸困难、紫绀、昏厥或休克；主动脉夹层呈突然发作的撕裂样疼痛，并向背部、腹部、腰部放射，可发生猝死。,疼痛持续时间,心绞痛持续的时间较为短暂，常持续15分钟即消失，一般不超过15分钟，而心肌梗死时，疼痛的时间超过半小时；肋间神经痛为阵发性，而胸肺疾患、带状疱疹等多
16、为持续性胸痛。,胸痛的影响因素,胸膜炎疼痛常在深吸气及咳嗽时而加重，停止呼吸运动则疼痛减轻或消失。食管病变的胸痛常在吞咽食物时引起或加重。返流性食管炎的胸骨后烧灼痛在服用抗酸剂后可减轻。心绞痛常在劳累、强体力活动、精神紧张、情绪激动等情况下诱发，休息或使用硝酸甘油、速效救心丸等制剂可迅速缓解。心肌梗死引起的持续性胸骨后剧痛，含服硝酸甘油常不能缓解。,非心原性胸痛,颈椎间盘突出症胸肌和前锯肌受颈神经支配，故C56、C67颈椎椎间盘突出时压迫颈神经根可产生胸痛。 呈间歇性尖锐刺痛或钝痛，局限于心前区、胸骨后，并放射到腋下、肩胛带、前臂内外侧，偶可放射到下颌、颈部；伴面色苍白、出汗。 患者多有外伤史
17、，疼痛与运动、姿位有关，深呼吸、咳嗽、喷嚏或颈部过伸体位疼痛加剧，压颈疼痛加重，做颈牵引可改善症状，颈椎MRI检查有助诊断。,颈56椎间盘突出MRI,T2,T1,骨质疏松和上胸段胸椎压缩性骨折 骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。,（1）疼痛：腰背痛多见；一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛；新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急
18、性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。（2）身长缩短、驼背。（3）病理性骨折：压缩性骨折（4）影响脏器功能：胸、腰椎 压缩性骨折，脊椎后弯， 胸廓畸形,骨软骨炎 （Osteochondritis,Scheuermanns Disease),发生在青少年时期，可能与营养和遗传有关持续性背痛2/3的患者发生在胸部和胸腰段椎骨体和椎间盘结合处异常骨化和软骨 下不规则生长，致椎体楔形变和脊柱后 突畸形椎管变窄Cardiopulmonary effects,1.局部肌肉痛：慢性持续性酸胀痛或钝痛，疼痛呈紧束感或重物压迫感2.缺血性疼痛：局部受凉或
19、全身疲劳、天气变冷会诱发疼痛，深夜睡眠中会痛醒、晨起僵硬疼痛，活动后减轻但常在长时间工作后或傍晚时加重，当长时间不活动或活动过度甚至情绪不佳时也可疼痛加重。3.固定压痛点：体检时发现病人一侧或局部肌肉紧张、痉挛、隆起、挛缩或僵硬。压痛点位置常固定在肌肉的起止点附近或两组不同方向的肌肉交接处，压痛点深部可摸到痛性硬结或痛性肌索4.可有局部或临近部位的损伤史，妇女多于男性,肌筋膜痛综合征,肋软骨炎常见于年轻人（20岁前）,青壮年女性略多有人认为与病毒感染或胸肋关节损伤有关 第24肋软骨常见，大多为单根单处，也可能为多处。肿大的肋软骨，外形均匀，表面光滑，疼痛，检查时局部有压痛，皮肤表面无炎性反应。
20、上肢活动或咳嗽等牵拉胸大肌时可引起疼痛，经34周后，疼痛自行消失，但可随时复发。肋软骨肿大，可持续数月至数年；表面光滑，无继续增长，有别于肋软骨瘤；。 线照片与肋骨结核鉴别。,肋骨骨折（rib fructure）外伤或剧烈咳嗽、喷嚏后，立即或不久出现尖锐刺痛或刀割、针刺样疼痛，在深呼吸及咳嗽时，疼痛加剧。骨折端刺伤肺时，可发生气胸及血胸。检查患侧呼吸运动减弱，骨折处有压痛。根据受伤病史、体征及X线检查可确定诊断。,胸壁外伤和感染,肌肉拉伤椎间盘椎骨椎体炎症、结核,骨肿瘤及肉芽肿原发性及转移性骨瘤均可破坏骨质、骨膜而引起疼痛与压痛。急性白血病可侵犯胸骨而致胸骨压痛。多发性骨髓瘤可侵犯胸、肋、脊推
21、及锁骨。嗜酸性肉芽肿亦常侵犯肋骨而引起胸痛。对原发病诊断、骨髓象、ECT及X线检查有助于鉴别诊断。,硬皮病及皮肌炎 为自身免疫性疾病，病程中如侵及胸部皮肤、肌肉或有雷诺现象，可有胸痛有全身性表现。相应检查证据,肋间神经痛,疼痛沿一根或数根肋间神经支配部位分布，呈刺痛或灼痛因临近器官感染、毒素或机械创伤、压迫致肋间神经炎转动身体、咳嗽、深呼吸加剧；沿肋间肺部区有压痛，脊柱旁、腋中线及胸骨旁明显。,带状疱疹(Herpes Zoster) 常有外伤、肿瘤、发热等诱因，以胸壁神经痛起病，常诊断困难。出疹前期的疼痛特征性地累及一个或多个皮区，躯干前后均不超过中线。沿肋间神经分布，疼痛程度不一，呈刀割样或
22、灼痛。伴有低热、乏力、皮肤感觉过敏，症状发生后45天出现皮疹可以确诊本病。应注意也有少数患者出疹前期长达2周。数日后局部出现成群的栗粒至绿豆大丘疹，继变为水疱，疱壁周围绕以红晕。患者年纪较大，伴随头痛、发热等不适，局部按压或胸部屈曲、扭转诱发疼痛每次疼痛持续时间多变、硝酸甘油无效。病程24周。,流行性胸痛(Bornholm病) 突然起病，下胸及上腹部肌肉痛，疼痛程度不一，呈烧灼、刀割、痉挛、尖锐刺痛等，随呼吸、咳嗽、翻身等动作加剧。严重者有透不过气感觉疼痛另一特点是转移性：出现于胸、腹、颈、肩、腰、四肢，最后转移到膈肌部位。体格检查可见患侧沿膈肌有触压痛，呼吸运动受限制。胸片正常或有肋膈角变钝
23、，血沉、血象正常。柯萨奇B病毒感染，常合并干性胸膜炎，多发于夏秋季，多见于青少年及儿童。可伴发热、上感症状、同侧肩痛。偶有少量积液急性期病程一周确诊须从咽拭子和类便中分离出病毒或恢复期血清中和抗体及补体结合试验滴度比初期显著增高。预后良好,胸骨柄综合征病因不明。胸骨柄与胸骨体接合处轻度肿胀、疼痛及压痛；前倾、后仰、翻身以及咳嗽、喷嚏或深呼吸时疼痛加剧，说明与脊神经后根压迫有关。疼痛与运动有关，类似心绞痛，但无心电图及负荷试验改变。本病可与类风湿性关节炎并存。,剑突综合征（过敏性剑突） 病因不明，多徐缓起病。心前区剑突部位有疼痛发作，多为钝痛，伴有恶心，放射于肩颈和上臂，持续数分钟或数天，间歇数
24、周、数月或数年。发作多与活动有关，如弯腰、挺胸、转头、大量进食等，触压剑突可引起疼痛发作，走路亦可诱发类似心绞痛，但无心电图改变，硝酸甘油不能缓解疼痛。,心源性胸痛,缺血性胸痛：心肌炎心包：心包炎血管：主动脉夹层、血管炎,肺栓塞,主动脉夹层（如果误诊溶栓？）,临床评估,病史：疼痛5要素：性质，部位，放射，时程，诱发和缓解因素危险因素、即往病史体检：一般情况，心血管，双肺颈部， 腹部，四肢辅助检查：ECG，心肌酶学血氧，胸片，心脏超声，CT,缺血性胸痛涵盖了冠心病的整个疾病谱，对急诊处理而言，关键是要识别出高危的ACS患者,稳定性心绞痛,不稳定心绞痛,ST段抬高心梗,非ST段抬高心梗,急性冠脉综
25、合症 ACS,因此，第二个问题：缺血性胸痛患者的临床不良后果可能性如何？也就是危险分层的问题。,精确的危险分层：及时准确判断患者预后，交代病情，减少纠纷为治疗策略的选择提供重要依据，及时救治患者避免过度医疗和资源浪费入院时患者的病史、查体、伴随临床情况，心电图和生化和炎症标志物等均可以应用于评估死亡和再发心脏缺血事件的风险。,？,ST段抬高的急性心肌梗死非ST段抬高的ACScTnI升高的ACS cTnI阴性的ACS低度可疑的ACS非ACS,缺血性胸痛危险分层,对风险水平的评估涉及到多个因素，不能采用单一变量。,Antman EM, et al. JAMA. 2000;284:835-842.,
26、非ST段抬高ACS的TIMI积分评价,年龄 65 years3 冠心病危险因素 继往冠心病史 (狭窄50%) 7 天内已服用阿斯匹林史24 小时内心绞痛发作2 次ST 改变心肌标志物 (CK-MB or 肌钙蛋白)升高,0-2分为低危，3-4分为中危，5-7分为高危,各心脏标志物的优势,为何要检测BNP？,胸痛诊断相关最新指南如果肌钙蛋白阴性病人的BNP水平较高，那么预示随后肌钙蛋白含量将会升高如果非典型胸痛病人心电图没有变化，肌钙蛋白没有升高，而且BNP水平少于100 pg/ml，那么意味着病人风险很低ACS和NSTEMI病人的高的BNP水平是死亡的有效预示物，即使肌钙蛋白呈现阴性。这使得医
27、生有可能为这些病人采取更进一步的治疗。ACS病人较高的或者升高的BNP水平可能预示急性HF即将到来。,BNP与ACS,BNP浓度与ACS面积大小有关心梗面积较小时，BNP呈单峰曲线,其高峰浓度在发病20h大面积心梗时，BNP呈双峰曲线 BNP与AMI后心室重构有关 AMI发病2-3个月时，BNP持续升高者，表明有心室重构较差，其后易出现心衰，预后不良 AMI后1W时的BNP值能更好地反映AMI后心室重构的水平 BNP与AMI的死亡率密切相关 BNP低者，其存活时间较长 BNP是预测心梗后死亡的独立危险因素 BNP对心梗后死亡或发生心衰的预测价值高于超声心动图的参数（左室EF和左室舒张末压容积）
28、,一旦确定为缺血性胸痛的患者，在尽快危险分层后，应根据指南要求及时处理。,对ST段抬高的患者，应马上评估再灌注治疗的必要性，对非ST段抬高的ACS患者，则根据危险分层结果予以处理，分为紧急介入、早期介入和保守/择期干预，进一步留急诊室观察或收住入院治疗。,一般治疗,高危患者应持续心电监护缺血正发作的应当卧床，其他情况亦可适当限制活动注意保持大便通畅和避免饮食过饱存在紫绀，呼吸困难和低氧血症的患者给予吸氧对于症状剧烈的患者可以考虑适当镇痛治疗,抗心绞痛治疗,最常用的还是硝酸甘油，可以每5分钟含服硝酸甘油片在ACS发作最初48小时内应该静脉使用硝酸甘油，用以治疗持续缺血，心衰和高血压在静脉应用硝酸
29、甘油时，应注意监测血压情况逐步滴定用量，如缺血症状或特征没有减轻，应当增加剂量，直至出现血压反应，一般收缩压不应110mmHg,阻滞剂-抗心肌缺血的基本药物,SAP: 心率 心肌收缩力 心肌耗氧量 运动耐量 心率 舒张期冠脉供血时间延长 心肌氧供应 减少心绞痛发作UAP / NSTEMI减少STEMI、猝死发生率减少心肌缺血反复发作减少心衰发生STEMI早期应用：降低心肌耗氧量，抗心律失常减少室颤发生 缩小梗死面积，降低病死率 、再梗死危险长期应用（二级预防）：降低心肌耗氧和儿茶酚胺水平 降低再梗、心衰、猝死发生率,抗缺血治疗,已经使用硝酸甘油、阻滞剂仍有胸痛症状的患者，以及不能耐受上述两种药
30、物的患者，尤其是变异性心绞痛患者，可以选择钙拮抗剂静脉地尔硫卓治疗严重心绞痛，应用方便，临床上已经有一定的经验，可以获得较好效果对于强化药物治疗无效仍有顽固胸痛发作，同时由于各种原因不能及时再血管化的患者，尤其是缺血发作并有心功能受损的患者，则可以考虑置入主动脉球囊反搏,抗血小板治疗,抗栓治疗的强度是建立在危险分层基础之上的对于无计划近期行介入治疗的稳定性心绞痛患者，主要强调阿司匹林的长期应用，而氯吡格雷在稳定性心绞痛中的证据并不充分，一般仅在阿司匹林不耐受时应用。而对于ACS患者，在到达医院后应尽快给予阿司匹林，并持续应用。保守治疗的ACS患者加用氯吡格雷至少1个月，最好1年,0.00,0.
31、02,0.04,0.06,0.08,0.10,0.12,0.14,Cumulative Hazard Rate,氯吡格雷+阿司匹林,3,6,9,随访月数,P.001N = 12,562,0,12,RRR 20%,氯吡格雷在ACS患者中应用,*In addition to other standard therapies.Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001;345:494-502.,MI/中风/心血管死亡,获益在用药数小时内即可出现，并在12月内持续增加,安慰剂+阿司匹林*,抗凝治疗,无论是否采取有创检查和治疗，ACS患者都应接受肝素和低分子肝素治疗。由于使用方
32、便，无需监测APTT和较低的血小板减少症发生率，荟萃研究提示，其死亡和心梗发生率低于普通肝素，目前低分子肝素的应用日益普遍（无出血高危因素）。新型的抗凝药物如比伐卢定和璜达肝葵钠，出血发生率低可能提供了新的更为安全抗凝治疗方案。,低分子肝素的优势：,疗效方面： 比小剂量肝素抗凝效果更好 可以预计的临床效果 固定剂量 良好的药代动力学（半衰期长，可每日一至两次给药） 抗因子 Xa作用较抗凝血酶 （IIa) 作用强。安全性方面： 出血的风险减少 血小板减少症发生减少 由于对血小板聚集的影响减少，对最初的止血影响减少。,有创检查，再血管化治疗和再灌注治疗,对于急性ST段抬高的患者，在尽快评估后应马上
33、实施急诊再灌注治疗。对有条件的医院（就诊球囊扩张时间90分钟），应当快速启动急诊PCI绿色通道。而对于无急诊PCI条件的，尤其就诊时间早的患者（3小时），可优先考虑溶栓治疗，有溶栓禁忌和溶栓不成功的患者应转至有条件的医院行急诊PCI。,对非ST段抬高的患者，是否和何时行有创检查是建立在危险分层的基础之上的ESC 2007指南指出：病人有顽固性心绞痛或反复发作的心绞痛伴有动态ST-T演变，心力衰竭，致命性心律失常，或血液动力学不稳定，推荐行急诊CAG检查。具有中度到高度危险特征的病人，推荐早期（72小时）行CAG检查、再血管化治疗。而无中度到高度危险特征的病人，不推荐常规采用有创的评价手段，建议
34、行无创的心肌缺血诱发试验。,总结（1）：AHA 胸痛处理流程 （ischemic chest pain algorithm）,疑诊缺血性胸痛,即刻评价（10分钟）监测生命体征血氧饱和度建立静脉通路全导心电图简明和针对性的病史采集和查体查心肌标志物查基础电解质和凝血功能床旁胸片（12h,12h,临床稳定,心导管检查是否适合干预？,PCICABG,有无缺血或心梗证据,出院、随访,CCU继续药物治疗心肌标志物动态变化复查心电图影像学检查,溶栓Door-Drug30min,直接PCIDoor-Balloon=0.2mv或肢导抬高=0.1mv，或新出现的左束支传导阻滞3、 STEMI症状出现在1224小
35、时内，仍然有缺血症状以及ST抬高，非ST抬高心梗及不稳定心绞痛溶栓无益。溶栓治疗不需要心肌标志物升高，尤其就诊早的患者。,禁忌症,注意事项有致命性出血风险选择PCI，而不是溶栓年龄75岁的患者，首选PCI ，如选择溶栓，应慎重选择剂量合并心源性休克，应该紧急进行血运重建治疗如PCI 如无条件或上述明显延迟，可考虑溶栓。右室心梗常合并低血压，尽管溶栓疗效不确切，如不能PCI，可考虑溶栓。心肺复苏过程中可能无效。绝对禁忌症：1、出血性卒中或原因不明性卒中；2、六个月内缺血性卒中；3、中枢神经系统创伤或肿瘤；4、近期的严重创伤、手术、头部损伤；5、近期胃肠道出血；6、主动脉夹层；7、出血性疾病；8、
36、难以压迫的穿刺。相对禁忌症：1、六个月内的TIA；2、口服抗凝药物；3、血压控制不良180/110mmHg；4、感染性心内膜炎；5、活动性肝肾疾病；6、心肺复苏无效。,病案回顾,有一经常住院的风心病病人,又因为喘息,不能平卧入院,双肺听诊不满意.立即予以强心,利尿,扩血管等纠正心衰.但症状不见缓解查胸片显示气胸. 胸外科行闭式引流! 曾诊治一位门诊阵发胸背疼痛病人，发作时心电图有T波变化，含化硝酸苷油有轻度缓解，按冠心病治疗两天，病人仍阵发疼痛，急诊再查患者背部皮肤出现三粒簇集疱疹，疼痛乃疱疹所致。 急诊收了个50岁左右的男性，门诊病例心电图提示ST段明显弓背上抬最多达5mv，欲溶栓，溶栓前常
37、规做了份心电图，正常心电图！再仔细问病史、查体，考虑是变异性心绞痛，不能溶栓。,病案回顾,岁男性患者以突发胸痛小时入院，查心电图抬高，由于家属拒绝急诊手术，给予溶栓治疗，但是动态观察心电图无演变，小时后患者出现发热，最后确诊急性心包炎（后来仔细看心电图全导除外都在抬高），且患者为年轻无冠心病危险因素的患者。,心包炎,心电图改变的原因：,1. 病变波及心外膜下心肌受损导致ST-T改变；,2. 积液导致电流短路出现低电压。,急性心包炎:,1. S T段：均呈凹面向上型抬高，可达0.10.2mV， V2 V5最明显， aVR、V1下移或不变。,2. T波：早期直立、高耸，当ST段回至等电位线后，逐渐
38、降低或倒置， aVR直立。,3. QRS呈低电压。,4. 窦速，大量积液时可出现电交替现象。,慢性缩窄性心包炎：1. QRS波群：各导联普遍呈低电压，可同时伴有P、T波电压减低。,2. ST段：轻度压低。,3. T波：广泛性低平或倒置。,4. P波：双峰，50病例出现，可能与心房肥大或房内传导阻滞有关。,5. 心律失常：窦速、房颤,病案回顾,急救120，一老年女性，晕厥15分钟，失语，单侧肢体瘫痪。回院后，失语与肢体瘫痪缓解，行头颅CT示：腔梗。血糖正常。考虑TIA留观处理。30分钟家属来叫医生，患者再发晕厥，至床边发现患者深昏迷，心跳呼吸停止，即抢救，心电监护示：室颤。除颤后恢复窦性，病人渐
39、清醒，ECG示：心梗！遂按心梗处理。,患者,男性,23岁,平素体健。因“突发胸痛6小时,加重2小时”入院。至当地医院就诊,心电图示:ST,AVF抬高,疑诊为“急性下壁心肌梗死”,急救车送往我院。途中静滴硝酸甘油,胸痛稍减轻。患者既往无高血压、糖尿病史,有少量吸烟、饮酒史。入院查体:体温37.9,脉搏65次/分,呼吸16次/分,血压110/60 mmHg,无颈静脉怒张,心界不大,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,双肺呼吸音正常,腹软、压痛,下肢不肿。心电图ST,AVF,V3-V6抬高。急诊血生化WBC 12.4109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-M46.2 ng/ml,肌钙蛋白(TnI)
40、14.8 ng/ml,肌红蛋白(M324 ng/ml,HIV抗体(-)。X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常;超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF 35%。初步诊断为冠心病、急性下壁心肌梗死。因入院时间距发病时间较近,考虑患者经济条件较差,溶栓治疗是较理想的选择。同时冠心病二级预防药物应及时使用。患者溶栓失败,症状无好转,反而出现心源性休克。这种结局并非始料不及。因患者年龄轻,冠心病危险因素较少,发生冠状动脉粥样硬化的可能性较小,急性血栓栓塞的几率并不大。当时认为冠脉痉挛有可能是此次发生大面积心肌梗死的主要原因。于是持续静脉给予冠脉扩张药物,以期控制症状。明显升高的心肌酶学水平提示预后不
41、佳,所以尽管患者血压较低,仍酌情给予受体阻滞剂和ACEI类药物。发病第3天患者无明显原因再感心前区疼痛,伴大汗、呕吐,心率增加至180次/分,血压160/90 mmHg,两肺布满湿罗音。心电图示肢导低电压,ST,AVF,V3-V6在原有基础上明显抬高。血生化WBC 19.4109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI30 ng/ml,MB 215 ng/ml。考虑急性左心衰发作,立即对症治疗。为明确诊断,患者准备接受冠脉造影检查。冠脉造影显示:左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。,急性心肌炎,青年男性,冠心病发病危险因素较少
42、。以胸痛、心电图及心肌酶变化发病,酷似急性心肌梗死,需考虑冠脉痉挛及心肌炎的可能。 急性重症心肌炎发病急、进展快、预后差,临床上与急性心肌梗死鉴别困难,常常影响到诊疗方案的制定。心肌炎患者对药物较敏感,少量的负性肌力药物即有可能引起严重的心力衰竭。 病毒性心肌炎均为年轻患者，平素体健，无冠心病史。近期有明确的感冒史，故可排除冠心病。由于病毒直接经血循环进入心脏毛细血管，经血管周围间质组织侵入心肌原纤维繁殖，致使心肌细胞溶解，病变呈弥漫性。近代研究发现病毒易侵犯心内膜并对特殊传导系统有趋向性。因此病毒性心肌炎可出现广泛的心肌及冠状动脉炎症。可致坏死型Q波，损伤型及缺血型ST-T的改变及房室传导阻
43、滞。体现了病毒侵害的心肌坏死损伤面之广泛及心脏传导系统严重受累。此类病例必须与急性心肌梗死相鉴别。心肌炎患者均较年轻，心电图特点呈广泛心肌损伤的图形，定位差，治疗后消失快，无典型的演变过程，一般预后良好。因此，及时准确的诊断是至关重要的。,1. ST-T改变：最常见。ST段下移，T波平坦、双向或倒置，随病情变化呈动态改变。,2. 心律失常：（1）传导阻滞：可出现不同部位，不同程度的传导阻滞。 房室传导阻滞 ：最常见，约1/3病人可出现AVB。 束支传导阻滞：LBBB、RBBB、LAH、LPH，较少见。（2）窦速、窦缓及各种期前收缩,3. QT间期延长,4. 低电压,患者男，66岁于10天前无明
44、显诱因出现活动后喘憋、心悸，心率120次/分，伴发热，体温波动于3738，多于每日下午体温升高，伴咳嗽、咳痰，痰为白色黏痰，量少，易咳出，偶有黄色黏痰，剧烈咳嗽时伴胸痛，无咯血及痰中带血，伴乏力、盗汗、纳差，夜间不能平卧，活动耐力明显下降。发病后喘憋、心悸渐加重，7天前就诊于我院急诊，心电图V24出现q波，T波倒置，I导联、avL导联T波倒置胸部CT示：“两侧胸腔积液，伴双肺多发片状影，考虑双下肺膨胀不全及局部炎症可能性大，冠状动脉壁部分钙化，左心室增大肺功能检查示：“通气功能严重减退，以限制性为主。 ”血常规示：中性细胞分类升高。予茶碱缓释片平喘、左氧氟沙星0.5 g，每日1次，抗感染治疗3
45、天，同时患者自服汤药清热解毒利尿治疗（具体不详）。4天前患者感咳嗽、咳痰症状较前缓解，喘憋、心悸明显好转，夜间睡眠可平卧，活动耐力明显恢复，以双侧胸腔积液性质待查收入院。既往史：儿时发现陈旧肺结核（具体不详），3年前诊为慢性阻塞性肺病，2年前诊断2型糖尿病，胰岛素及口服阿卡波糖（拜唐苹）治疗，血糖控制在空腹5 mmol/L左右，餐后2小时9 mmol/L左右。发现血脂升高2年余，口服辛伐他汀治疗，目前血脂在正常范围。 个人史，婚育史，家族史无特殊。治疗经过入院查体：体温：36， 血压：120/70 mm Hg，神清，全身浅表淋巴结未触及，双侧呼吸动度减低、对称，双下肺叩浊，呼吸音低，未闻及干湿性音，心前区无隆起，心界不大，心率 92次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音及附加音；腹软无压痛，肝脾肋下未及；双下肢轻度可凹性水肿。处理：患者入院后收入呼吸病房，考虑肺部感染，予以甲磺酸左氧氟沙星静点，并予以化痰治疗。入院辅助检查：心肌酶:肌酸激酶（CK） 260 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB ）6.1 ng/ml，心肌肌钙蛋白I(cTNI) 0.08 ng/ ml，B型例纳肽（BNP） 2723 pg/ml。心电图 :V24导联出现病理性q波，T波倒置超声心动图 ：左室间隔、前壁、侧壁及心尖部节段性运动障碍，左室射血分数 40%，肺动脉收缩压35 mm Hg，少量心包积液。,
