1、,主 要 内 容,休克典型临床表现及现代概念休克的病因及分类休克的分期及发病机制休克细胞代谢改变及器官功能障碍休克防治的病理生理学基础,第一节 概 述,人类对休克的认识休克的概念休克的典型临床表现休克的分类,二. 休克的现代概念： 是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。,三.休克的典型临床表现,面色苍白或紫绀,皮肤湿冷,脉搏细速,血压下降、脉压减小,少尿或无尿,神志淡漠、反应迟钝 昏迷, 按原因分类: （1）失血性休克（hemorrhagic shock)（2）烧伤性休克
2、（burn shock)（3）创伤性休克（traumatic shock)（4）感染性休克（infectious shock)（5）心源性休克（cardiogenic shock)（6）过敏性休克（anaphylactic shock) （7）神经源性休克（neurogenic shock),低血容量性休克,(hypovolemic shock),（二） 按血液动力学特征分类: 1. 低动力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温性休克)（三）按休克发生的起始环节分类: 1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克,1、 低血性容量休克,心肌梗塞,
3、心律失常,心包填塞,急性心泵功能障碍,2、心源性休克,感染,过敏,剧痛,血管容积增加,3、血管源性休克,三、正常微循环的结构和特点,（Structure and character of normal microcirculation）,后微,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管,直,捷,通,路,真毛细血管,毛细血管前括约肌,微动脉,后微动脉,动-静脉短路,微循环结构示意图,微静脉, 微循环主要特点,1.正常Cap网开放率为20% 呈交替开放（前括约肌） 2. 前阻力血管前闸门, 控制灌 后阻力血管后闸门, 控制流3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱4. 前、后阻力血
4、管对酸中毒的耐 受性不同5 .动静脉吻合枝，以 受体为主,影响微循环灌流的主要因素: 1.微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。 前阻力 后阻力 血液流动阻力(血流变学),（四）调节微循环的因素,1. 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节2. 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张受体液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节 。,Cap灌流的局部反馈调节示意图,一.休克的始动环节 血容量减少 急性心泵功能障碍 血管容积增加,第二节 休克发生发展过程及其发病机制,1、 低血性容量休克,心肌梗塞,心律失常,心包填塞,急性心泵功能障碍,2、心源性休克,感染,过敏,剧痛,血管容
5、积增加,3、血管源性休克,血管容积增加,急性心泵功能障碍,血容量急剧减少,有效循环血量锐减,细胞损害重要脏器微循环灌流量急剧减少,二、休克的分期及发病机制（Stages and mechanisms of shock),一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流：,前阻力后阻力，灌流微循环缺血缺氧。开放的Cap数，真Cap网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放 有效灌流量不足 微血流异常: 线粒线粒流粒流齿轮状运动。,（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）,1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流,2.微循环障碍的机制 交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋
6、血浆 儿茶酚胺浓度明显 体内缩血管物质产生、释放: 激活RAA系统血管紧张素浓度, ADH分泌, 心肌抑制因子(MDF)形成， 儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) 其它：内皮素，白三烯.,维持动脉血压,3.微循环变化代偿意义:,全身血流重分配，保证重要脏器的供血,皮肤, 腹腔内脏血流量,3.代偿意义: 动脉血压的维持: 回心血量和血容量代偿性： “自我输血” “自我输液” 醛固酮，抗利尿激素分泌 心输出量 外周阻力全身血流重分配，保证重要脏器的供血,4.主要临床表现:,血压可不降,脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脉搏细速、脉压减少血压常无明显降低尿量减少神志清醒、
7、常烦躁不安,休克早期临床表现,二.休克期,二.休克期 (微循环淤血期、失代偿期)1.微循环变化及组织灌流状态。 前阻力后阻力灌流微循环淤血缺氧。 真毛细血管网大量开放， 血管壁通透性 血粘滞性甚至出现“泥化”淤滞状态,（二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）,1. 微循环变化特点：灌而少流，灌大于流,2.微循环淤血的机制 缺氧,酸中毒 微循环障碍组织代谢产物堆积，扩血管物质，毛细血管壁通透性 内毒素作用 血流变学改变后阻力,3. 微循环变化对机体的影响,微循环淤血,血浆外渗,A.端对CA敏感性扩血管物质,CO,Bp,有效循环血量,回心血量,血容量血液浓缩,外周阻力,B
8、p,3.对机体的不良影响失代偿 回心血量和心输出量 血液淤滞，流动阻力 毛细血管壁 通透性 渗出血液浓缩，有效循环血量 (3) 血压进行性 (4) 严重缺氧使广泛的组织、器官功能 障碍和严重的内环境紊乱。,4.主要临床表现:（休克病人典型的临床表现）,紫绀、皮肤湿冷脉搏细速、心音低顿血压进行性下降、脉压减少少尿或无尿神志淡漠、反应迟钝昏迷,休克期的临床表现,三.休克晚期(微循环衰竭期、DIC期、休克难治期、不可逆期) 1.微循环变化及组织灌流状态: 血液凝固性 DIC形成，微循环通路受阻， 使之处于 “不灌不流”状态。 血管呈麻痹性扩张状态。,2、微循环衰竭的机制 持续缺氧，酸中毒等严重的内环
9、 境紊乱微血管对各种血管活性 物质失去反应微血管平滑肌麻痹。 严重的内环境紊乱，促进了DIC的 形成。,（三）休克难治期（irreversible phase）,1. 微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭,3、对机体的影响 微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全 得不到氧气和营养物质的供应。 严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放， 使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。 重要生命器官发生“不可逆性”损伤， 甚至发生多系统器官功能衰竭（MSOF）。 4.主要临床表现,3、对机体的影响 微循环衰竭和DIC的形成，使组织完 全得不到氧气和营养物质的供应。 严重的内环境紊乱和各种毒性物质 使溶酶体破裂，造成组织
10、细胞损伤 重要生命器官发生“不可逆性”损伤 甚至发生多系统器官功能衰竭。4.主要临床表现,多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能衰竭。多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction ）Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程，轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统衰竭的程度，即MSOF或MOF 。,1全身炎症反应综合症(systemic
11、inflammatory response syndrome ,SIRS) 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：（1）体温38或90次/分；（3）呼吸20次/分或PaCO212109/L,或10%.,感染、过敏,失血、烧伤,心肌梗死,急性心泵功能障碍,组织细胞受损,多器官功能衰竭,组织微循环功能障碍：,缺血,淤血,衰竭,休克不同时期微循环变化特点,第三节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍,一.休克时细胞代谢改变以及功能、结构的损伤。,能量代谢障碍： 1. 有氧代谢障碍,无氧酵解加强，ATP生成 乳酸生成 2. 内
12、毒素、TNF等物质使线粒体损伤，细胞用氧 障碍 3. 能量不足、细胞膜受损、通透性增加钠泵失 灵，Na+、H2O内流，进一步使ATP消耗增加 4. 酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在细胞内堆积，加 重了细胞损伤, 代谢性酸中毒原因 1. 缺氧乳酸； 2. 肝功能障碍，糖异生，乳酸堆积 3. 肾功能障碍， 调节酸碱平衡能力 4. 灌流障碍CO2不能及时排出影响1. Cap 壁上受体失活或管壁受损，对体液调节的 反应性减低2. 心肌收缩性减弱3. 高钾血症4. 内环境紊乱5. 细胞膜、溶酶体膜受损6. 血液凝固性增加, 细胞的损伤与凋亡,1.细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位)机制：1）能量生成障碍 2
13、）酸中毒 3）氧自由基自由基 外层轨道上带有不配对电子的原子、原子 团和分子的总称由氧诱发的自由基，如：O2. OH 、 O2称为氧自由基。 2.线粒体的损伤： (是休克中最先发生变化的细胞器) 3.溶酶体破裂与细胞死亡 4 .细胞凋亡,二、重要器官功能衰竭： 急性肾功能衰竭： 休克肾：在各种类型休克时伴发的急 性肾功能衰竭休克早期 肾灌流GFR 肾小管重吸收 尿量显著急性功能性肾功能衰竭休克后期，持续肾缺血急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭,急性呼吸功能衰竭：(休克肺) 休克肺：休克过程中，由于广泛肺泡毛细血管膜损伤而引起的低氧血症型急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血
14、、肺泡透明膜形成等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS)之一。属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS),1.肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制 休克病因交感神经兴奋及大量缩血管物质的产生和释放肺血管收缩肺血液灌流量显著降低。 休克动因通过补体白细胞氧自由基起损伤作用。 2.肺病变与功能障碍,急性心力衰竭 主要机制有：1、冠脉供血心肌耗氧耗能.2、酸中毒和高钾血症.3、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑制. 4、心肌内DIC形成。5 、细菌毒素脑功能障碍:消化道和肝功能障碍:多系统器官功能障碍:,第
15、四节 休克的防治原则一、针对引起休克的病因，及时治疗。二、改善微循环，提高组织有效灌流量。 补充血容量(扩容) 原则: 需多少，补多少 补液速度：应以动态监测为依据。 有条件时应动态监测CVP(5-10cmH2O), 肺动脉楔入压（PAWP,10-22mmHg）是最好的监测指标。 观察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等也可作为监护指标。,纠正酸中毒：合理使用血管活性药物 1.扩血管药物具有解除小血管痉挛， 改善灌流，减轻心脏负担的作用。 应在补足血容量的基础上使用。 不宜用于过敏性和神经源性休克。,低排高阻型休克 扩血管药 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者,目的：提
16、高微循环血液灌流量,2.缩血管药物有维持血压，保障重要 脏器血供的作用。 适用于：过敏性休克神经源性休克。血压显著下降，收缩压7. 0kPa 又不能及时补液的休克患者。高动力型感染性休克 严重休克时，可扩缩血管药物交替使用。,三.细胞损伤的防治 1.补充能量物质。 2.溶酶体膜稳定剂和Ca2+拮抗剂四.体液因子拮抗剂的使用。五.预防和治疗重要脏器功能衰竭。,目 标,1. 掌握休克的现代概念及其分类；休克的分期、发生机制及各期临床表现。2. 熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能障碍及其休克的防治原则。3. 了解人类对休克的认识过程。,思 考 题,1.某60Kg患者，因车祸大出血1000ml,入院时体
17、检：心率130次/分，血压8.0kPa(60/40mmHg),皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 血气测定结果如下 pH7.15,PaCO252mmHg,AB17mmol/L,SB16mmol/L, BE-10 mmol/L, PaO2 52mmHg, CO2 max20mldL, CaO2 12mldL，SO285%，动-静脉氧含量差10mldL。经过立即清创止血，处理伤口，并输入全血1000ml后，患者面色好转红润，心率降至90次/分，血压回升至13.3/9.3kPa(100/70mmHg).然而，半小时后血压又降至9.3/5.3 kPa (70/40mmHg)心率 又升至120次/分。讨论 1.该患者出现了哪些典型病理过程？诊断依据？ 2.该患者治疗方案是否正确？为什么？,ACKNOWLEDGEMENT,
