1、呼吸系统症状学,新疆肿瘤医院放疗二科成芳,咳嗽与咳痰,咳嗽是一种反射性防御动作，咳嗽可以清除呼吸道分泌物和呼吸道异物。咳嗽是一种神经反射，具有完整的神经反射弧通路。持久的和频繁的咳嗽被视为病理状态。,一.咳嗽发生机制,胸腔外咳嗽感受器：位于鼻、口咽、喉以及上段气管。胸内感受器：位于下段气管、中央支气管和胸膜等。传入神经：迷走神经、三叉神经、喉上神经和舌咽神经等。延髓咳嗽中枢。传出神经：喉返神经-声门关闭，皮质脊髓束和其他外周神经-胸、腹部肌肉收缩。,二.病因,呼吸道疾病胸膜疾病心血管疾病中枢神经因素,呼吸道疾病,呼吸道各部位的感受器接受各种刺激，沿神经反射通路，引起咳嗽反射。例如： 1.各种外
2、源性异物吸入 2.各种生物因素所致呼吸道炎症 3.呼吸道出血 4.呼吸道肿瘤,胸膜疾病,例如：胸膜炎自发性气胸胸腔穿刺胸膜间皮瘤,心血管疾病,二尖瓣狭窄-左心功能不全肺栓塞肺静脉压升高-肺水肿-肺泡及支气管内浆液性或血性渗出-刺激胸腔内咳嗽感受器-咳嗽。,中枢神经系统疾病,大脑皮质发出冲动至延髓咳嗽中枢，咳嗽可随意被抑制或引起。中枢神经系统炎症可引起咳嗽，例如：脑炎，脑膜炎。,三.咳痰,咳痰是一种病态现象。正常人每日的气管分泌量不详，但均被 气管黏膜的纤毛运动所清除。咳痰原因：气管、支气管产生过多痰液气管、支气管纤毛上皮细胞功能障碍,咳痰( 续）,机械性、化学性、物理性和过敏性因素等:呼吸道炎
3、症-黏膜充血水肿-毛细血管通透性增加，分泌增多-咳痰（痰中可查病原体）。肺淤血、水肿-肺泡、小支气管浆液漏出-咳痰。,痰液切勿一吐了之！,仔细观察颜色形状痰量特殊气味取样送检,细胞学,细菌染色,细菌涂片,咳嗽的性质 干性咳嗽，湿性咳嗽咳嗽的时间与规律 突发性咳嗽，发作性咳嗽，长期慢性咳嗽，夜间咳嗽咳嗽的声色 咳嗽声音嘶哑，鸡鸣样咳嗽，金属音咳嗽，咳嗽声音低微或无力。,四.临床表现,1.咳嗽的性质,干咳：急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。湿性咳嗽：常见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等。
4、,2.咳嗽的时间与规律,突发性咳嗽：吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处所引起。发作性咳嗽：百日咳、支气管内膜结核以及以咳嗽为主要症状的支气管哮喘(变异性哮喘)等。长期慢性咳嗽：多见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺脓肿及肺结核。夜间咳嗽：左心衰竭和肺结核。,百日咳,COPD 病人,3.痰的性质和痰量,粘液性痰：急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢性支气管炎、肺结核等。浆液性痰：见于肺水肿。脓性痰：见于化脓性细菌性下呼吸道感染。血性痰：是由于呼吸道粘膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。上述各种痰液均可带血。,不同性质痰液,临床如何收集和观察？,痰的性质
5、和痰量,痰量增多：支气管扩张症、肺脓肿和支气管胸膜瘘；痰量多时静置后可出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质；恶臭痰：提示有厌氧菌感染；铁锈色痰：为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰：提示铜绿假单胞菌感染；,痰的性质和痰量（续）,痰白粘稠成丝难以咳出：提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物：提示棘球蚴病(包虫病)；粉红色泡沫痰：是肺水肿的特征；日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰：考虑肺泡癌的可能。,4.咳嗽的音色,咳嗽声音嘶哑：声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致。鸡鸣样咳嗽：百日咳、会厌、喉部疾患或气管受压。金属音咳嗽：纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的
6、咳嗽。咳嗽声音低微或无力：严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。,咳嗽伴随症状,发热胸痛呼吸困难咯血大量脓痰哮鸣音杵状指,Clubbing,咳嗽的并发症,呕吐 emesis晕厥 syncope肋骨骨折 rib fracture自发性气胸 spontaneous pneumothorax大泡性肺气肿 bullous emphysema腹疝 abdominal hernias,Have a try!,发病年龄、性别咳嗽程度与音色咳嗽伴随症状,咯血,定义：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为咯血。明确出血部位：咯血病人应该检查口腔、鼻腔、鼻咽部，并与上消化道出血鉴别。,咯血（续一）,可以从
7、痰中带血丝到大咯血。小量咯血可能是气管、支气管和肺疾病的早期迹象。即使是中等量出血也有可能危及生命。对病人心理的影响较为严重。,咯血（续二）,大约50%的咯血病人胸片不能发现明显异常或仅有轻微非特征性的表现。咯血可能是支气管或肺疾病的最初或唯一的表现。可能导致诊断困难。,一.咯血病因,1.支气管疾病：支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核和慢性支气管炎等。也可发生于支气管结石、支气管腺瘤、支气管粘膜非特异性溃疡等。痰中带血偶可见于急性支气管炎病程中。发生机制：主要是炎症、肿瘤、结石致支气管粘膜或毛细血管通透性增加，或粘膜下血管破裂所致。,咯血病因（续一）,2.肺部疾病：各种特异性和非特异性炎
8、症、25%的肺瘀血、肺梗死病人、肺寄生虫病以及支气管肺癌等。在我国，引起咯血的首要原因仍为肺结核。肺结核咯血的机制：为结核病变破坏毛细血管、小血管、肺动脉分支、动静脉瘘破裂。,咯血病因（续二）,3.心血管疾病 ： 二尖瓣狭窄，肺动脉高压，肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。咯血特点：小量咯血或痰中带血、大量咯血、粉红色泡沫样血痰和粘稠暗红色血痰。发生机制：多因肺瘀血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管粘膜下层支气管静脉曲张破裂所致。,咯血病因（续三）,血液病(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等)急性传染病(如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等)风湿性疾病(如结节性多动脉炎、
9、系统性红斑狼疮、wegener肉芽肿、白塞病等)气管、支气管子宫内膜异位症。,二.临床表现,病人年龄咯血量咯血颜色和性状：肉眼和镜检鲜红色；粘稠暗红色血痰，铁诱色血痰，砖红色胶冻样痰暗红色；浆液性粉红色泡沫痰。,伴随症状,咯血伴发热：肺结核，肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。咯血伴胸痛：肺炎球菌肺炎、肺结核、肺梗死、支气管肺癌等。咯血伴呛咳：支气管肺癌、支原体肺炎。,伴随症状（续）,咯血伴脓痰：支气管扩张症、肺脓肿、空洞型肺结核继发细菌感染等。干性支气管扩张症则仅表现为反复咯血而无脓痰。咯血伴皮肤粘膜出血：血液病、风湿病及肺出血型钩端螺旋体病和流行性出血热等。咯血
10、伴杵状指：支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌等。咯血伴黄疸：钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺梗死等。,Have a try!,确定是否咯血 发病年龄及咯血性状 伴随症状询问有无 个人史,胸痛,胸痛主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起。胸痛的程度因个体痛阈的差异和疾病病情轻重程度而不同，也与不完全一致。胸痛可激发焦虑和恐惧，是病人就医的最常见症状之一。,胸痛（续）,大多数情况下，胸痛可能是无害的，而且难以查明。胸痛应该引起足够的注意和警惕。因为其可能是某些严重疾病的首发症状，有潜在致死危险。仔细询问病史。体格检查。特殊检查。观察、等待或给予积极处理。,一.胸痛产生机制,各种化学、物理因素及刺激因子
11、刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。 肋间神经感觉纤维；支配主动脉的交感神经纤维；支配气管与支气管的迷走神经纤维；膈神经的感觉纤维。,牵涉痛,除患病器官的局部疼痛外，远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传人神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经原，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。,二.产生胸痛病因,胸壁疾病：急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、
12、急性白血病等。心血管疾病：冠状动脉硬化性心脏病(心绞痛、心肌梗死)、心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、胸主动脉瘤(夹层动脉瘤)、肺梗死、肺动脉高压和以及神经症等。,产生胸痛病因（续）,呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌等。纵隔疾病：纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。 其他： 过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。,Cardiovascular disorders Myocardial ischemiaAngina pectorisVariant anginaAcute myocardial infarctionCo
13、caineAortic valve diseaseMitral valve prolapseHypertrophic cardiomyopathyPericardial painInfectionDresslers syndromePostcardiotomy syndromeIdiopathicSubsternal and back painAortic dissectionMusculoskeletal disorders Costochondral painNeuritis-radiculitisHerpes zoster infectionDisorders of the spineS
14、houlder-upper extremity painPancoast carcinomaThoracic outlet obstructionShoulder-hand syndromeChest wall painRib fractureMuscle injury (myalgia)InfectionMalignancy,Pleuropulmonary disorders Pleuritic painInfectionPulmonary embolismSpontaneous pneumothoraxCollagen vascular diseasePain of pulmonary h
15、ypertensionPulmonary embolismPrimary pulmonary hypertensionEisenmengers syndromeTracheobronchial painInfectionInhalation of irritantsMalignancy Gastrointestinal disorders Esophageal painReflux esophagitisMotility disordersEpigastric-substernal painCholecystitisPeptic ulcer diseaseAcute pancreatitisD
16、isorders of intestinal motility Psychiatric disorders Atypical anginal painNeurocirculatory astheniaHyperventilation syndromePanic disorder Other Substernal painMediastinal emphysema,三.临床表现,1.发病年龄2.胸痛的部位胸壁疾病所致的胸痛 ；带状疱疹所致胸痛；肋软骨炎引起胸痛；心绞痛及心肌梗死的疼痛 ；,心绞痛及心肌梗死的疼痛 ；夹层动脉瘤引起疼痛 ；胸膜炎引起的疼痛 ；食管及纵隔病变引起的胸痛 ；肝胆疾病及膈
17、下脓肿引起的胸痛 ；肺上沟癌、Pancoast癌引起疼痛 ；,3.胸痛性质,带状泡疹刀割样或灼热样剧痛；食管炎烧灼痛。肋间神经痛阵发性灼痛或刺痛；心绞痛绞榨样痛并有重压窒息感，心肌梗死疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感；气胸撕裂样疼痛；胸膜炎隐痛、钝痛和刺痛；夹层动脉瘤突然发生胸背部撕裂样剧痛；肺梗死突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。,4.疼痛持续时间,平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性。炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂(持续15min)，而心肌梗死疼痛持续时间很长(数小时或更长)且不易缓解。,Coronary Artery Disease: The p
18、ain of myocardial ischemia is believed to be provoked by an imbalance between the oxygen needs of the myocardium and the supply available through the coronary circulation. This explains why the resulting pain has similar features in all circumstances, but is associated with a continuum of myocardial
19、 injury that varies from angina pectoris (reversible ischemia) at one end to myocardial infarction (death of heart muscle cells) at the other. The pain of angina pectoris is usually described as an intense “pressure,” “squeezing,” or “constriction,” originating underneath or to the left of the stern
20、um; radiation to the neck or down the inner aspect of one or both arms is common. The pain is usually provoked by exercise, but may accompany heavy meals, excitement, or emotional distress. When angina occurs, the victim is generally forced to stop whatever he or she is doing, and the pain will subs
21、ide within 2 to 10 minutes; relief can be accelerated by sublingual nitroglycerin. In variant (Prinzmetals) angina, the pain occurs at rest rather than during exercise. The pain of acute myocardial infarction is similar in location and radiation to that of angina pectoris, but in contrast, tends to
22、be much more severe, is not relieved by nitroglycerin, and typically requires opiates for control. Important distinguishing features of acute myocardial infarction are the accompanying profuse sweating, nausea and vomiting, and profound weakness; massive myocardial infarction may cause intractable h
23、ypotension or pulmonary edema.,5.影响疼痛因素,主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。心绞痛发作可在劳力或精神紧张时诱发，休息后或服用硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于1-2分钟内缓解，而对心肌梗死所致疼痛则服上药无效。食管疾病多在进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加剧。,四.伴随症状,胸痛伴有咳嗽、咳痰和(或)发热：常见于气管、支气管和肺部疾病。胸痛伴呼吸困难：常提示病变累及范围较大，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等。胸痛伴咯血：主要见于肺栓塞、支气管肺癌。,伴随症状（续）,胸痛伴苍白、大汗
24、、血压下降或休克：多见于心肌梗死、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂和大块肺栓塞。胸痛伴吞咽困难：多提示食管疾病，如反流性食管炎等。,Have a try!,一般资料包括发病年龄、发病急缓、诱因、加重与缓解的方式。胸痛表现包括胸痛部位、性质、程度、持续时间及其有无放射痛。 伴随症状包括呼吸、心血管、消化系统及其他各系统症状和程度。,发 绀,发绀(cyanosis)是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指(趾)、甲床等。,一.发生机制,正常血液中含血红蛋白为15gdl，能携带20容积的氧，称为100氧饱和度(
25、SaO2)。正常从肺毛细血管流经左心至体动脉的血液，其氧饱和度为96(19容积)。而静脉血液的氧饱和度为7275(14-15容积)，氧未饱和度为56容积。在周围循环毛细血管血液中，氧的未饱和度平均约为35容积。当毛细血管内的还原血红蛋白超过50gL(5g/d1)时(即血氧未饱和度超过6.5vold1)皮肤粘膜可出现发绀。,发生机制(续）,而若病人血红蛋白增多达180/L时，虽然sa0285亦可则出现发绀。严重贫血(Hb60g/L)时，虽SaO2明显降低，但常不能显示发绀。,二.病因与分类,1.血液中还原血红蛋白增加(真性发绀)(1)中心性发绀：全身性、皮肤温暖。,Impaired pulmon
26、ary function1. Airway obstruction2. Pulmonary diseases3. Pleural diseases,病因与分类（续）,肺性发绀心性混合性发绀:Fallot四联、Eisenmenger综合征等。(2)周围性发绀瘀血性周围性发绀缺血性周围性发绀(3)混合性发绀,病因与分类(续）,2血液中存在异常血红蛋白衍生物高铁血红蛋白血症先天性高铁血红蛋白血症硫化血红蛋白血症,三.伴随症状,发绀伴呼吸困难:重症心、肺疾病及急性呼吸道阻塞、大量气胸等，高铁血红蛋白血症虽有明显发绀，一般无呼吸困难。发绀伴杵状指(趾):提示病程较长，主要见于发绀型先天性心脏病及某些慢性
27、肺部疾病。发绀伴意识障碍及衰竭: 某些药物或化学物质中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能衰竭等。,Have a mock inquiry!,发病年龄与性别发绀部位与特点发病诱因及病程,呼吸困难(dyspnea),呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感到空气不足、呼吸费力。客观上表现呼吸运动用力严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸。甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动。并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。,一.病因,1呼吸系统疾病气道阻塞肺部疾病胸壁、胸廓、胸膜腔疾病神经肌肉疾病膈运动障碍,2循环系统疾病左心和(或)右心衰竭心包压塞肺栓塞原发性肺动脉高压等,主要为呼吸系统和心血管系统疾病：,病
28、因（续）,3.中毒：急性一氧化碳中毒、有机磷农药中毒、吗啡类药物中毒等。4.神经精神性疾病：脑出血、外伤、肿瘤等引起呼吸中枢功能障碍和精神因素如癔病等所致的呼吸困难。5.血液病常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。,二.发生机制及临床表现,1肺源性呼吸困难：缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。临床上常分为三种类型：(1)吸气性呼吸困难：可见“三凹征”。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。(2)呼气性呼吸困难：主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致。常见于慢性支气管炎(喘息型)、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥慢性泛细支气管炎等。,发生机制及临床表现（续一）,(3)
29、混合性呼吸困难：主要是由于肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺梗死、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。,发生机制及临床表现（续二）,2.心源性呼吸困难： 左心衰竭致呼吸困难机制为：肺瘀血，使气体弥散功能降低；肺泡张力增离，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；肺泡弹性减退，使肺活量减少；肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。,发生机制及临床表现（续三）,左心衰竭引起的呼吸困难特点为：有引起左心衰竭的基础病因；呈混合性呼吸困难，来去均快。当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐体位呼吸;两肺底部或全肺出现湿哕音；
30、与体位有关。应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。,心源性哮喘发生机制（续四）,睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩、心肌供血减少，心功能降低；小支气管收缩，肺泡通气量减少；仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺瘀血加重；呼吸中枢敏感性降低，对肺瘀血引起的轻度缺氧反应迟钝，当瘀血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。,右心衰竭呼吸困难发生机制（续五）,右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；瘀血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺交换面积减少，大量心包渗液致心
31、包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉瘀血所致。,发生机制及临床表现（续六）,3.中毒性呼吸困难（1）代谢性酸中毒呼吸困难特点：有引起代谢性酸中毒的基本病因。出现深长而规律的呼吸，酸中毒大呼吸（kussmaul 呼吸）。,发生机制及临床表现（续七）,（2）药物性呼吸中毒有药物和化学物质中毒史；呼吸缓慢，变浅或伴有呼吸节律异常的改变，如 Cheyne-stokes(潮式呼吸）或Biots呼吸（间停呼吸）。,发生机制及临床表现（续八）,一氧化碳中毒时，吸入的CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难；中毒性呼吸困难。亚硝酸盐和苯胺类中毒时
32、，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧；氰化物中毒时，氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。,发生机制及临床表现（续九）,4.神经精神性呼吸困难呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变，如双吸气(抽泣样呼吸)、呼吸遏制(吸气突然停止)等。精神性呼吸困难主要表现为呼吸频率快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床上常见于癔症患者。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。,发生机制及临床表现（续十）,5.血源性呼吸困难 多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。表现为呼吸浅，心率快。临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。大出血或休克时，因缺氧和血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加快。,三.伴随症状,发作性呼吸困难伴哮鸣音 呼吸困难伴发热呼吸困难伴一侧胸痛 呼吸困难伴咳嗽、咳痰呼吸困难伴意识障碍,Have a mock inquiry!,呼吸困难发生的诱因;呼吸困难发生的快与慢; 呼吸困难与活动、体位的关系; 伴随症状如发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。,谢谢!,
