重症心律失常急诊.ppt

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资源描述

1、重症心律失常,怀化市一医院心内科 申强,直击猝死!(残酷的事实),2003年6月27日,在联合会杯的比赛中,喀麦隆国脚维维安福猝死赛场,震惊了整个足球界。最后经严格的尸检证实为心脏性猝死,54岁的爱立信(中国)有限公司总裁杨迈于2004年4月8日晚,由于心脏病突发在京猝死,直击猝死!(残酷的事实),全球快餐业巨头麦当劳公司董事长兼首席执行官吉姆坎塔卢波在2004年4月19日凌晨猝死于家中,最终死因为心脏病 突发,享年60岁,直击猝死!(残酷的事实),2006年月日中国著名相声表演艺术家马季在北京家中因心脏病突发,抢救无效,于日上午时分病逝,终年岁。,直击猝死!(残酷的事实),2007年6月23

2、日下午著名相声演员侯耀文因突发心脏疾病,在北京昌平区沙河玫瑰园别墅中去世,直击猝死!(残酷的事实),直击猝死!(残酷的事实),2009年4月7日深圳15岁少年泡网吧3天猝死上学路 监控录像拍下倒地瞬间,直击猝死!(残酷的事实),直击猝死!(残酷的事实),他们的猝然离世为人们敲响了警钟:小心心脏性猝死!,直击猝死!(残酷的事实),心脏性猝死!,绝大多数(约90%)为致命性心律失常,其中80%为心室颤动,20%为心脏停搏。研究显示:发生VF后最佳抢救时间窗为10min,每延迟1minCPR和除颤,生存率以7%10%递减。,心律失常的定义,心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传导速度或激动次

3、序的异常。,重症心律失常是指缓慢或快速性心律失常,引起或可能引起血液动力学改变,造成患者病死或病残。重症心律失常的治疗除常规的药物治疗、体外电复律与电除颤外,近十多年来心律失常的介入治疗进展迅猛,包括心脏起搏、心内电消融术和心内、外电转律与电除颤。,心律失常的分类,按发生时心率的快慢分为:快速性和缓慢性心律失常,心律失常的分类,按临床后果严重性分为:重症心律失常 室扑、室颤、室速、高度/三度房室传导阻滞等 非重症心律失常 窦速,窦缓,早搏等 主要根据血流动力学情况划分,可相互转化,心律失常的分类,血流动力学障碍定义:心脏泵血量显著减少或泵血停止,不能维持生命器官的基本需要量,重要器官因缺血而发

4、生各种功能障碍。临床表现:意识丧失、抽搐或惊厥、面色苍白、血压下降、脉搏细弱或消失、严重时危及生命。阿斯综合症机制:心排血量=每搏量心率,恶性心律失常的急诊医学分类,按临床后果严重性分为:致命性心律失常(型)室扑、室颤,无脉性室速、心脏停搏、电机械分离等,可立即导致死亡恶性心律失常 (型)室速、高危室早、高危预激,高危窦房/房室传导阻滞、严重窦缓等,血流动力学障碍显著,可转变为致命性心律失常 较重心律失常 (型)室上速,房扑,房颤等,一定程度的血流动力学障碍 主要根据血流动力学情况划分,可相互转化,心律失常的病因,器质性心脏病:冠心病、扩心病、心肌炎药物毒性反应:洋地黄、抗心律失常药物电解质/

5、酸碱平衡紊乱:心脏手术内分泌紊乱:甲亢、甲低等基因病:Brugada综合症, 长QT间期综合症等原发性心律失常,心律失常电生理机制,1 激动起源异常 窦房结功能异常 (过速、过缓) 异位节律点 主动性: 早搏、心动过速 被动性: 逸搏,心律失常电生理机制,2 激动传导异常 传导阻滞 生理性阻滞,干扰现象 病理性传导阻滞 附加旁路 折返(双/多通道、单向阻滞、缓慢传导)3 共同存在,临床表现,重症心律失常临床表现症状: 重要脏器缺血症状, 主要为脑、心缺血症状。 轻者:心悸、胸闷、头晕 重者:晕厥、阿斯综合症、心绞痛、休克、猝死。体查:判断心律、心率,意识,血流动力学情况原发病或基础病临床表现:

6、 冠心病、急性心梗、心肌炎、心瓣膜病、药物中毒、酸碱电解质失衡等,辅助检查,先抢救,后检查普通心电图:最重要的诊断检查方法。动态心电图:普通心电图的有力补充。食道心电图:能记录到清晰的心房波,对鉴别诊断极有帮助。心内电生理检查:精确的诊断,有创性病因检查:血生化、心脏超声等,重症心律失常的诊断,致命性心律失常:意识丧失、大动脉搏动消失可诊断,心电图确诊。恶性和较重心律失常:心电图诊断,重症心律失常的治疗,治疗原则致命性心律失常:立即进行心肺脑复苏恶性心律失常:紧急抢救较重心律失常:急诊处理,关于急诊治疗的目标,两个治疗的目标: 终止发作 预防发作要用积极的终止发作来换取预防发作的机会,不能让发

7、作时间延长造成血流动力学的恶化终止发作可以用药物,但更有效的方法是用电转复,少数病例可用快速心室刺激,关于急诊治疗的目标,两个治疗的目标: 终止发作 预防发作要用积极的终止发作来换取预防发作的机会,不能让发作时间延长造成血流动力学的恶化终止发作可以用药物,但更有效的方法是用电转复,少数病例可用快速心室刺激,重症心律失常的治疗,治疗方法:药物治疗:原发基础病的治疗和诱因、病因的纠正严格掌握抗心律失常药物的适应症注意药物的不良反应 负性肌力、负性频率、致心律失常等常用药物:胺碘酮,利多卡因,心律平,异搏定 西地兰、腺苷等,重症心律失常的治疗,治疗方法:药物治疗:常用药物:胺碘酮,利多卡因,心律平,

8、异搏定 西地兰、腺苷等胺碘酮急诊应用:510mg/kg 缓慢静注,发作终止后以0.51mg/分静滴维持,每日总量1.2g,重症心律失常的治疗,治疗方法:心脏电复律:快速有效的方法 各种存在显著血流动力学障碍的重症快速心律失常的首选方法 药物治疗无效的快速心律失常,要 点按压部位姿势按压与放松间隔相等幅度及频率按压/通气比率,重症心律失常的治疗,电除颤(AED),尽早开始复苏,取自1997-99 Advanced Cardiac Life Support AHA p4-2,病 例,病例:男,40岁,体重100kg。因突然胸痛诊急性广泛前壁心肌梗死。曾行溶栓治疗未成功。症状发作3天后突然心悸,随即

9、意识丧失,心电图监测示持续单形室速,频率220次/分,立即电转复成功。随即给利多卡因负荷加静滴,仍有反复发作,需反复电转复。3小时后改用胺碘酮,3mg/kg静注后以1.5mg/分维持,情况未见好转,但坚持用药,曾试行减少静脉维持量但因室速反复发作而恢复1.5mg/分,并反复推注胺碘酮共9mg/kg。第一天共电转复达五十余次,胺碘酮用量共2880mg。,常见重症心律失常的特点与急救,心室扑动,频率:规则,150250次/分P波:消失QRS;正弦波形,波幅大 无法分辨ST-T有时难与室速鉴别,很快发展为室颤与临床死亡的指标相符:无脉搏,意识丧失,无血压为致死心律,必须立即处理处理:立即除颤,诊断要

10、点,心室颤动,频率:完全不规则P波:消失QRS;消失,颤动波表现为一种紊乱的,没有任何规则的细的或粗的波形,心室象一个蠕动的袋子与临床死亡的指标相符:无脉搏,意识丧失,无血压为致死心律,必须立即处理立即除颤在除颤仪没有的情况下,立即CPR按照ACLS程序处理,诊断要点,室颤,尖端扭转型室速和持续性室速,为室速的特殊类型(详见室速)为致死心律,可恶化为室颤需要立即复苏以避免重要脏器损伤和死亡,心脏停搏,全心停搏: 心脏无任何电活动,无P,QRS,T波。为心电静止。心室停搏:有P,无QRS,T波无脉电活动(电机械分离)心电图有频率为2030次/分慢而无效的心室自身节律(室性逸搏),或有持续电活动,

11、无心脏泵血功能。,心脏停搏,与临床死亡的指标相符:无脉搏,意识丧失,无血压为致死心律,必须立即按照ACLS程序处理,立即CPR注射肾上腺素可尝试除颤有条件心脏起搏,室颤或心脏静止,室性自主心律(电机械分离),室性心动过速,频率:100-300次分 诊断要点节律:通常规则P波:通常没有,如果有, 与QRS无关,房室分离QRS:宽大畸形,0.14 3个以上室早连续出现可能出现融合或夺获波根据QRS形态可分为单形性、多形性、双向性室速、尖端扭转性室速,室性心动过速分类及治疗,持续性室速,30s,需转律。 非持续性室速,200次/分 诊断要点节律:通常规则QRS:宽大,畸形,时常变化 方向,围绕着等电

12、位线扭动是室速的一种特殊类型常伴随长QT起始节律常是R-on-T现象病因可为先天性、电解质紊乱引起,尤其是低钾,低镁、抗心律失常药物(类、类)、心动过缓、颅内病变,尖端扭转型室速,尖端扭转型室速,发作期处理:为致死心律,可恶化为室颤如果没有脉搏-除颤静脉注射硫酸镁起搏或同步电复律利多卡因可能有效异丙肾可缩短QT先天性长QT 首选阻滞剂病因治疗,尖端扭转型室速,预防复发:先天性长QT 可试用阻滞剂左颈胸交感神经切断术植入式心脏复律除颤器(AICD),室性早搏,比预期的心动周期提前出现早 诊断要点宽大畸形的QRS,通常0.14没有相关的P波,房室分离T波方向与QRS波相反完全代偿间期处理:如果无症

13、状可不处理,有症状或急性心梗时须处理针对病因治疗,利多卡因,胺碘酮用于处理急性缺血的室早,高危室性早搏,高危室早(Lown分级3级以上)类型:多源室早;成对室早;短串室早(室速);R-on-T室早处理:有恶化为持续性室速或室颤可能,须严密监护,及时处理针对病因治疗,受体阻滞剂,胺碘酮治疗,避免类抗心律失常药物,室性期前收缩心电图表现,阵发性室上性心动过速,室上性心动过速:心动过速并且QRS波时限形态正常,提示节律起源高于心室。 广义上说,包括窦性心动过速,房速,房扑,房室结折返性心动过速,房室折返性心动过速等。 本书特指“与房室交界区相关的折返性心动过速”,主要指后二者。,阵发性室上性心动过速

14、,病因:交界区存在解剖或生理上两条以上的房室传导通道。 部分可合并器质性心脏病。发生机制: 折返(双/多通道、单向阻滞、缓慢传导),阵发性室上性心动过速,频率:150250次/分,节律规则 QRS波:形态与时限均正常(室上型) P波:可见逆行P波,或融合在 QRS 波群中 常由早搏诱发P:QRS比率恒定1:1,2:1,3:1。合并室内传导阻滞或激动经旁道下传时QRS波异常刺激迷走神经有时可终止心动过速程序刺激可有效的诱发和终止心动过速。,诊断要点,阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速,临床表现: 心动过速发作突发骤停。 症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间,亦与原发病的严重程

15、度有关。,阵发性室上性心动过速,处理:原则:根据患者基础病变、血流动力学情况决定治疗方案。急性发作期: 刺激迷走神经 1)、刺激咽喉部、压舌2)、深吸气3)、压迫眼球4)、按摩一侧颈动脉窦,阵发性室上性心动过速,静脉注射抗心律失常药物(腺苷,维拉帕米,心律平,艾司洛尔,西地兰等) 电生理:超速抑制程序刺激可终止发作 电复律(50100J):紧急情况或以上治 疗无效。,阵发性室上性心动过速,处理:预防复发: 药物治疗 强烈推荐行射频消融治疗,预激综合征,解剖学基础 在房室特殊传导组织以外,还存在一些有普通工作心肌组成的肌束。,预激综合征,WPW综合征(Wolf-Parkinson-White综合

16、症): P-R间期缩短150bpm)可引起心衰、心绞痛;慢房颤可无症状。因失去“atrial kick”,易形成室壁血栓。体征:心律绝对不齐,心音强弱不等,脉搏短绌。,心房颤动,处理:恢复窦性心律:直流电复律(200J);药物复律(普罗帕酮、莫雷西嗪,胺碘酮,索他洛尔等)。复律后多须用药物维持防止复发。控制心室律:地戈辛,钙通道阻滞剂, 受体阻滞剂等。预防栓塞并发症:抗凝,抗血栓(华法令,阿司匹林,肝素等)。其他;射频消融,外科手术,起搏除颤器治疗等。,心房颤动,诊断要点,重症心律失常的处理原则,急诊心律失常处理程序,恶性心律失常的急诊处理程序和原则,病人的评价: 病人血流动力学是否稳定,有无

17、严重的症状和体征,这些症状和体征是否由心律失常所致若病人血流动力学情况不稳定: 不稳定的证据:快速心率是症状和体征的原因,一般心率超过150次/分。 不要过份强调心律失常的诊断,应立即准备电转复,恶性心律失常的急诊处理程序和原则,若病人情况稳定:一般有以下四种情况 房颤/房扑 窄QRS心动过速 稳定的宽QRS心动过速 室性心动过速(单形或多形)应根据病史,常规心电图,食管心电图进行鉴别诊断,恶性心律失常的急诊处理程序和原则,房颤/房扑 评价:病人临床是否稳定,心功能是否受损,有无WPW,持续是否48小时 治疗:按房颤/房扑的处理程序治疗,包括立即治疗不稳定病人,控制室率,转复,抗凝,恶性心律失

18、常的急诊处理程序和原则,窄QRS心动过速: 尽量明确诊断:方法包括12导心电图,临床资料,刺激迷走操作,腺苷 可能的类型:包括异位性房速,多源性房速,室上速 按室上性心律失常治疗,恶性心律失常的急诊处理程序和原则,血流动力学稳定的宽QRS心动过速:首先需要明确诊断:病史、12导联心电图、食管心电图若肯定为室速,按室速处理。肯定为室上速并差传,按室上速处理在无法明确诊断时可考虑电转复,或经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮,有心功能损害时除电转复外,只可使用胺碘酮不应使用索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺(仅可用于室上速),VT处理程序,恶性心律失常的急诊处理程序和原则,血流动力学稳定的单形室速:可首先进行药物

19、治疗应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮和-阻滞剂利多卡因终止室速相对疗效不好有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮可以使用电转复,恶性心律失常的急诊处理程序和原则,多形性室速:一般血流动力学不稳定,可蜕变为室颤血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长的扭转性室速 停止使用可致QT延长的药物 纠正电解质紊乱 静脉注射镁剂(未确定类) 临时起搏 (未确定类) 异丙肾上腺素(未确定类) 利多卡因(未确定类),恶性心律失常的急诊处理程序和原则,多形性室速:不伴QT延长的多形性室速 病因治疗 缺血者可使用-阻滞剂,利多卡因 其他情况可用胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、

20、索它洛尔、-阻滞剂、苯妥英钠,室颤/无脉搏室速处理程序,常见重症缓慢型心律失常,高危房室传导阻滞:二度二型以上房室传导阻滞严重窦性心动过缓窦性静止和窦房阻滞,重症缓慢型心律失常,临床表现主要与心律失常导致的血流动力学紊乱有关。单纯窦性心动过缓的病人可无症状。心率40次/分,可出现脑、心、肾等脏器供血不足的表现,如头昏,记忆力减退、乏力,反应迟钝等。更严重者可出现心绞痛、发作性晕厥及Adams-Stookes综合症。,重症缓慢型心律失常,治疗药物:异丙肾上腺素、阿托品、麻黄碱等。 作用不肯定、副作用较大、仅在紧急抢救时临时应用糖皮质激素:适用于急性窦房结功能不全或急性房室传导阻滞。心脏起搏治疗:

21、疗效肯定,有创性。 临时心脏起搏 永久心脏起搏,二度二型房室传导阻滞(莫氏二型),频率:心房率与心室率均规则 诊断要点节律:心房律正常,心室漏搏 P波:正常形态P-R:恒定,通常在正常界限P:QRS:1QRS:正常形态莫氏二型的阻滞部位在希氏束以下,比莫氏一型要严重如果两个或以上P波未能下传(高度阻滞)可能后果会很严重比莫氏一型更易导致血流动力学改变,须持续严密观察可发展为完全心脏阻滞或心室静止人工起搏器是确定的处理方法。临时起搏器可作为过渡,二度二型房室传导阻滞(莫氏二型),三度房室传导阻滞,频率:心房率大于心室率 诊断要点节律:心房心室各自有自己的规律P波:正常形态P-R:永远不恒定QRS

22、:可正常或增宽,取决于逸搏机制P:QRS:1心房心室分离因为逸搏机制可产生室性自主节律为一潜在的致命性心律失常,心房收缩 对心室充盈没有帮助,心室率往往低于50次/分。室性自主心律往往不可靠人工起搏器是确定的抢救措施阿托品或异丙肾可作为安装起搏器前的过渡措施,三度房室传导阻滞,严重窦性心动过缓,频率:35次/分 心电图诊断要点 节律:规则 P波:正常波形 P-P1.7sP-R:0.12-0.20QRS:正常PQRS:11可能病因:SA的副交感神经兴奋性增加;迷走神经兴奋性增加;SA功能下降;药物影响,如地高辛、心得安、合心爽、异搏定等;处理:首选药物是阿托品;次选药物是异丙肾、麻黄碱;心脏起搏

23、治疗,窦性心动过缓,窦性静止和窦房阻滞,P波节律:不规则,有长P-P间期P波:正常波形(窦性静止时无)P-R:0.12-0.20QRS:正常形态PQRS:11P-P间期变化有规律;窦性静止P-P间期变化无规律。合并窦率律不齐时难以鉴别在较长时间的窦房静止时,异位心律会产生长时间停搏可引起黑蒙,短暂意识障碍,心源性晕厥(阿斯综合症),死亡。处理:针对病因和去除诱因。心脏起搏治疗。,心电图诊断要点,窦性停搏(静止),窦房传导阻滞,病例分析,某男,48岁,96kg,心悸胸痛3h,心电图示急性前壁心梗,溶栓失败。持续胸痛。第三天突发心悸,胸痛加重,心率215次/分,脉搏细弱,面色苍白,意识障碍。 问:发生什么病情变化,如何诊断和治疗,谢谢,

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