1、,第四章 急性中毒,急诊与灾难医学,教学目的,了解：急性中毒的发生机制。熟悉：急性中毒的类型、主要的临床特点和主要的实验室检查项目。掌握：急性中毒的诊断和治疗原则；常见各种中毒的诊断与治疗。,第一节 概 述,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急
2、诊范畴,病因,1. 职业性中毒 生产，保管， 使用，运输 2. 生活性中毒 误食，意外接触， 用药过量， 自杀或谋害等。,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,毒物代谢,毒物吸收呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道： 各种毒物经口食入皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,PD:中毒机制,询问中毒病史,询问毒物接触史：
3、毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症
4、状烧灼伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎,眼部症状瞳孔改变 瞳孔缩小 瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害,神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等,临床表现,呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,循环系统症状心律失常心脏骤停休克,泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病,消化系统症状急性胃肠炎症状肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,主要中毒症状和常见毒物的关系,主要中毒症状和常见毒物的关系,实验室检查,常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量,实验室检查作为
5、辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2
6、,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流 、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,评估生命体征,急性中毒的治疗过程中，情况危重时，首先应维持有效的呼吸、循环功能，和生命体征的稳定。,立即终止毒物的继续接触,1.吸入性中毒：脱离环境 2.接触性中毒：一般至少冲洗30分种.避免使 用热水冲洗。3.口服中毒： 应立即终止服用,促进
7、未吸收毒物的排出：胃肠道去污染,催 吐洗 胃活性炭吸附导 泻与灌 肠全胃肠道灌洗,催吐,适应症：神志清楚、合作者， 中毒时间2h以内效果最好。方 法：刺激咽后壁或舌根； 服吐根碱糖浆。禁忌症：1.昏迷、抽搐、惊厥； 2.吞服腐蚀剂者、挥发性烃类化学物（如 汽油、煤油）者； 3.上消化道出血、食道静脉曲张。 4.严重心肺疾病、妊娠者慎。,洗 胃,适应：1h内；吸收慢、肠蠕动慢6h；无特效解毒剂； 禁忌：强腐蚀性；消化道出血、穿孔；静脉曲张；方法：电动洗胃机洗胃液种类：一般用清水，特别是毒物不明时。 其他：保护剂、吸附剂、溶剂、解毒剂 中和剂、沉淀剂,洗 胃,注 意：体位：头低脚高左侧卧位胃管的选
8、择：尽可能用大孔径胃管 插胃管的深度：5055cm判断胃管在胃里的方法：回抽胃液；听气过水声；看胃管有没有气体逸出。洗胃液的选择：洗胃液温度37-38，每次300-500ml，先出后入，洗净为止。,洗胃液选择及注意事项,活性炭吸附,中毒1小时内洗胃后首次活性炭1-2g/kg +水200ml 混悬液。每次20-30g/次，每2-4小时。 活性炭“肠透析” 适用于巴比妥、卡马西平、水杨酸、百草枯等,导 泻,一般不用油类泻药。盐类泻药：20%硫酸钠或20%硫酸镁。中药: 大黄、芒硝。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、昏迷患者不宜使用。,灌 肠,温肥皂水中药方剂：大黄、大承气汤等,全肠道灌洗
9、,高分子聚乙二醇等渗电解质2L/h4-6小时清空肠道,促进已吸收毒物的排出,强化利尿：500-1000ml/hr碱化/酸化尿液吸氧：纯氧、高压氧血液净化：,血液净化治疗,血液净化措施一般用于中毒严重者,血浆置换 溶血性毒物中毒疗效最佳。,血液透析： 原理：弥散 适应症：水溶性、分子量小、蛋白结合率低 优点：技术成熟、可同时治疗急性肾功能衰竭,血液灌流 原理：吸附 适应症：脂溶性、分子量大、蛋白结合率高 优点：可同时清除免疫复合物、炎性介质等。 缺点：对维持内环境无用、可同时吸附血液中的正常成份。,特效解毒药的尽早应用,金属中毒解毒药高铁血红蛋白血症解毒药氰化物中毒解毒药有机磷农药中毒解毒药中枢
10、神经抑制剂解毒药,金属中毒解毒药,依地酸二钠钙，治疗铅中毒二巯基丙醇，治疗砷、汞中毒二巯基丙磺酸钠，治疗汞、砷、铜、锑中毒二巯基丁二酸钠，治疗锑、铅、汞、砷、铜中毒,高铁血红蛋白血症解毒药,氰化物中毒解毒药,亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法,有机磷农药中毒解毒药,阿托品、碘解磷定(PAM),中枢神经抑制剂解毒药,对症治疗,保持呼吸道通畅，充分供氧输液或鼻饲供给营养选用适当抗生素防治感染应用巴比妥类、地西泮等药物抗惊厥治疗对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、肾衰竭、电解质及酸碱平衡紊乱等情况给予积极救治。,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危
11、重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,第二节 急性有机磷杀虫药中毒,1.有机磷杀虫药中毒概况：,有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6%国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施,概 述,2.有机磷杀虫药理化性质,有机磷杀
12、虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味难溶于水，不易溶于多种有机溶剂在碱性条件下易分解失效较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收 有机磷的化学结构式,常见的有机磷杀虫剂,剧毒类（LD5010mg/kg）中度毒类 （LD50 在100 1000mg/kg）,高毒类 （LD50在10100mg /kg） 低毒类 （LD50 在1000 5000mg/kg）,甲拌磷（3911）,内吸磷（1059）,对硫磷（1605）,毒鼠磷,病 因,使用性中毒,生活性中毒,生产性中毒,毒物的吸收和代谢,迅速分布全身各脏器 以肝浓度最高 其次为肾、肺、脾 肌肉和脑最少,主要在肝内代谢进行生物转化,主要经胃肠
13、道、呼吸道、皮肤 和黏膜吸收,氧化后毒性反而增强,吸收后612小时血中浓度达高峰,通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外,体内胆碱酯酶的分布和作用,胆碱酯酶（体内） 真性 假性 乙酰胆碱脂酶 丁酰胆碱脂酶 存在于中枢神经系统灰质 存在于中枢神经白质 红细胞 血清、肝、 交感神经节 肠黏膜下层、 运动终板 腺体中 水解乙酰胆碱作用最强 水解丁酰胆碱 （难水解乙酰胆碱）,有机磷农药和胆碱酯酶结合示意图,中毒机制,有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶,有机磷杀虫药 + 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱 蓄积 降解受阻 胆碱能神经先兴奋后抑制,毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状,有机磷杀虫药中毒临床
14、表现,急性中毒M样症状烟碱样表现中枢神经系统表现反跳迟发性多发性神经病中间型综合征局部损害,毒蕈碱样症状,副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强临床表现：多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、流涕 、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡,烟碱样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢） 全身肌肉强直性痉挛 全身性紧束和压迫感肌力减退瘫痪 呼吸肌麻痹 呼吸衰竭乙酰胆碱刺激交感节后纤维 释放儿茶酚胺 血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常
15、,中枢神经系统症状,受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等,反跳,症状好转，达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。特别是乐果和马拉硫磷口服 。可能与残留农药的重新吸收以及解毒药减量过快或停用过早等因素有关。,迟发型多发性神经病,少数患者在急性重度中毒症状消失后2-3周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。目前认为此种病变不是胆碱酯酶受抑制的结果，而是因有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。,中间型综合征,发生时间介于胆碱能危象与迟
16、发型神经病之间，故被称为中间型综合征。常发生在急性中毒症状恢复后1-4天与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能有关表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪通常4-18天缓解，严重者发生呼衰死亡,局部损害,接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水泡或剥脱性皮炎；污染眼部出现结膜充血和瞳孔缩小。,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定毒物分析：呕吐物、首次洗胃液,中毒程度分级,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物：脱离中毒现场、洗胃、导泻、血液净化特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷
17、定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷敌敌畏 及 敌百虫,抗胆碱药,争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,OPI中毒解毒剂剂量表,药名 轻度中毒 中度
18、中毒 重度中毒胆碱酯酶复能剂 首次剂量 首次剂量 首次剂量氯解磷定(g) 0.5-0.75静脉滴注 0.75-1.5静脉滴注 1.5-2.0静脉滴注碘解磷定 (g) 0.4静脉滴注 0.8-1.2静脉滴注 1.0-1.6静脉滴注双复磷 (g) 0.125-0.25肌肉注射 0.5静脉滴注 0.5-0.75静脉滴注抗胆碱药阿托品（mg） 2-4皮下注射 5-10静脉滴注 10-20静脉滴注 盐酸戊一奎醚（mg） 1-2肌肉注射 2-4肌肉注射 4-6肌肉注射,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实。拮抗腺体和平滑肌痉挛等M样症状的效应更强；还有较强的拮抗N受体作用，可有
19、效解除肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛。具有中枢和外周双重抗胆碱效应。对心脏和神经元突触前膜M2型受体无明显作用，因此对心率影响小。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别。,有机磷杀虫药并发症,主要死因肺水肿呼吸衰竭休克脑水肿心脏骤停,第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒,概 述,病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯
20、酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,诊断及急诊处理,第四节 百草枯中毒,第四节 百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为
21、特点,毒代动力学-理化特性,百草枯：联吡啶阳离子盐，白色晶体，无味，不挥发，易溶于水，微溶于乙醇，在酸性及中性溶液中稳定，遇碱水解，遇土失活，有腐蚀性。,毒代动力学-不清楚 数据来自动物实验,吸收：胃肠道：主要途径，吸收率为515(小肠) 皮肤粘膜：有破损时；呼吸道：极不易吸收。代谢：口服后0.54h达血浆峰浓度，15-20h缓慢。 很少与血浆蛋白结合，且不分解，分布广泛： 肾：最早浓度最高；肺：口服后15h浓度达峰值， 为血浆的10-90倍；肌肉：浓度较高，肌肺 储存库毒物缓慢释放入血。排泄：主要以原形从肾脏排出；肾功受损10-20倍,急性百草枯中毒的诊断,APQP的诊断应从以下几个方面综合
22、考虑： 确切的接触史：达到有害剂量：除草用稀释液1口 或少许污染完整皮肤、食用污染的植物不算有害量 临床表现： 血尿百草枯含量测定诊断：疑似诊断： 临床诊断：或 临床确诊：；,急性百草枯中毒的诊断-接触史,服用或接触史： 消 化 道：最常见，自服或误服多见； 注射途径：极少见； 皮肤粘膜：长时间接触、有破损时，可造成全身毒性。,急性百草枯中毒的诊断-临床表现,消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管粘膜糜烂溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔、胰腺炎等。中毒性肝病：多见于中重度中毒，于23日出现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常等。,经口中毒,急性百草枯中毒的诊断-临床
23、表现,（二）呼吸系统：咳嗽、咯痰、紫绀、胸闷、胸痛、呼吸 困难、双肺干湿啰音。 大量口服：24h内出现肺水肿、出血，多在1-3d因 ARDS死亡；存活者，1-2W 后发生肺纤维化呼吸 衰竭死亡。 非大量摄入：亚急性经过，多于1W左右出现胸闷、憋 气，2-3W呼吸困难达高峰多因呼吸衰竭死亡。 并发症：少数发生气胸、纵隔气肿等。,经口中毒,急性百草枯中毒的诊断-临床表现,泌尿系统：于中毒后2-3d可出现血尿、少尿、蛋 白尿，血BUN/Cr，严重者发生急性肾功能衰竭。CNS：头痛、头晕、幻觉、昏迷、抽搐等。皮肤与粘膜：局部可出现暗红斑、水疱、溃疡等。高浓度接触指甲后可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部
24、接触本品后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。其他：可有发热、心肌损害、鼻衄、贫血等。,经口中毒,急性百草枯中毒的诊断-临床表现,（七）辅助检查：胸部X线：滞后临床，随病情而改变。ECG：心动过速或过缓、心律失常、Q-T、ST等。实验室检查：血气分析：低氧血症、代酸、呼碱等；心肌酶谱：升高；淀粉酶：轻中度升高；血常规：WBC Hb PC；肝肾功能：多数明显异常。,经口中毒,急性百草枯中毒的诊断-临床表现,肺部CT：中毒程度不同而表现各异 重度中毒：渗出为主，数天内侵犯全肺野； 轻度中毒：肺纹理增多、散发局灶性肺纤维化、少量胸腔积液等，病灶可完全吸收； 中重度中毒：1W内：肺纹理增粗、叶间裂增宽
25、，渗出或实变以肺底及外带为主，可有胸腔积液；1-2W：肺渗出样或毛玻璃样改变迅速扩大至全肺严重缺氧死亡。存活者：10d 肺病变进展自动终止逐渐吸收数月完全吸收、不留后遗症。,经口中毒,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,急性
26、百草枯中毒的救治-阻断毒物吸收,催吐：剌激咽喉部 洗胃：洗胃液：清水、肥皂水、2%碳酸氢钠溶液； 洗胃量5L，直到无色无味即彻底。上消化道出血：改用8mg%去甲肾上腺素冰盐水洗胃。吸附：洗胃后立即注入15%漂白土溶液(成人1000ml，儿童15ml/kg)或活性炭(成人50-100g，儿童2g/kg)， 24h内分次给药；后续少量多次灌服吸附剂2-3d。,急性百草枯中毒的救治-阻断毒物吸收,导泻：20%甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，减少吸收。可试用中药(大黄、芒硝、甘草)导泻。清洗：皮肤接触：立即脱去污染衣服，应用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发。眼接触：流动清水冲洗15-20min，然后请专科
27、处理。,急性百草枯中毒的救治-促进毒物排出,补液利尿：有利于维护肾脏功能、促进毒物排泄； 适当补液利尿剂维持尿量：出入量负平衡 300ml/h(1d)200ml/h(2d)100ml/h(2d)正常； 利尿剂：呋塞米、托拉塞米血液净化：清除血液毒物的常用方法，可联合应用。 血液灌流(HP)：尽快(2-4h内)；多次(根据血PQ) 血液透析(HD)：合并肾衰时用； 血液滤过(CRRT)：常用CVVH清除毒物炎性介质；,急性百草枯中毒的救治-药物治疗,无特效药，常用：糖皮质激素免疫抑制剂抗氧化剂 糖皮质激素：甲泼尼龙15mg/(kgd)或等效剂量氢考 免疫抑制剂：环磷酰胺10-15mg/(kgd)
28、 剂量、疗程无成熟方案；注意副作用(履行告知) 抗氧化剂：理论：清除氧自由基、减轻肺损伤。 SOD、GSH、NAC、MT、vitC、vitE、褪黑素等。 其他药物：乌司他丁、水杨酸钠、中药制剂(血必净、 丹参、银杏叶提取物)。,急性百草枯中毒的救治-对症支持治疗,氧疗及机械通气：氧疗：避免常规给氧；氧疗指征：PaO240mmHg或ARDS。机械通气：不增加存活率、延长生命为肺移植争取时间。抗生素：MODS、糖皮质激素及免疫抑制剂免疫力； 预防感染：推荐大环内酯类(抗纤维化？)。 明确感染：应用强效抗生素。营养支持：肠内营养首选；有禁忌者：肠外营养。,急性百草枯中毒的救治-对症支持治疗,对症处理
29、：频繁呕吐：用5-羟色胺受体拮抗剂或吩噻嗪类止吐剂，禁用胃复安；腐蚀疼痛症状：强镇痛剂、胃粘膜保护剂、抑酸剂等。 其他治疗：放疗：控制肺成纤维细胞数量、纤维蛋白生成降低病死率？；肺移植：国外有成功报道。,急性百草枯中毒后病情评估与预后,轻型：PQ摄入量40mg/kg，有严重的胃肠道症状， 1-4d死于多器官功能衰竭，极少存活。,病情评估：急性百草枯中毒根据服毒量分型如下：,急性百草枯中毒后病情评估与预后,服毒量：致死量：1-3g；20mg/Kg多数死亡；毒物清除时间：越晚，预后越差；出现意识障碍：CNS症状出现早服毒量大预后差；肝功能异常：出现肝功能衰竭、黄疸预后不良； 血WBC程度：WBC越
30、早越明显病情越严重；肾功能异常：越早、越重，预后越恶劣；肺部病变：出现越早、范围越大死亡风险越高。,预后评估：文献资料显示预后可能与以下因素有关,第五节 急性灭鼠剂中毒,急性灭鼠剂中毒概述,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病 因 误食故意服毒或投毒生产加工,急性灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻
31、 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,第六节镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等,临床表现,一、苯二氮卓类中毒此类药物中毒出现记忆力减退、幻觉、发音困难、眼球震颤、共济失调、惊厥、昏睡、昏迷、呼吸抑制、体温降低、反射减退，偶可发生急性肌张力障碍，但很少死亡。老年体弱者易发生晕厥。同时摄取其他中枢抑制药、吗啡或乙醇时，可使其毒性增强。,二、巴比妥类、轻
32、或中度中毒注意力、记忆力和判断力减退，出现欣快感、情绪不稳定、言语不清、辨距障碍、眼球震颤、共济失调和嗜睡。、重度中毒昏迷、瞳孔缩小或正常，低氧血时瞳孔扩大，脑干、角膜、眼心及眼前庭反射对称性减低或消失，能诱发去皮层或去大脑强直状态；肌张力降低、深部腱反射降低或消失、胃肠蠕动功能减退或肠梗阻、血压降低或休克。病人常死于呼吸或循环衰竭。昏迷时间长时易合并肺炎和静脉血栓形成等。,三、非巴比妥非苯二氮卓类、水合氯醛顿服水合氯醛10g以上可引起严重中毒。轻、中度中毒者表现嗜睡和共济失调；重度中毒者出现昏迷、呼吸和循环衰竭。水合氯醛中毒引起的心律失常和肝、肾衰竭与氯代烃类中毒时表现相似。、格鲁米特轻中度
33、中毒主要表现为动作失调和嗜睡；重度中毒发生昏迷可持续3638h，也可长达100h；同时可出现呼吸抑制、低血压、休克和抗胆碱能综合征。,四、吩噻嗪类中毒表现为锥体外系反应： 震颤麻痹综合征； 静坐不能； 急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等；血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢。昏迷、呼吸抑制、全身抽搐等较少见。,评 估,清 除,解 毒,对 症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,治疗,一、紧急处理对昏迷病人首先静脉注射葡萄糖溶液和纳络酮进行治疗性诊断。有呼吸衰竭者，进行气管内插管，保持气道通畅，
34、吸氧，据情进行机械通气。低血压或休克患者首先纠正低血容量，静脉快速输注生理盐水12L，无效时，静脉输注多巴胺，初始25g/(kgmin)或去甲肾上腺素2g/min，维持收缩压在90mmHg以上。,二、促进毒物排出、洗胃摄入巴比妥类1h内中毒者，应积极洗胃。胃排空延迟者，中毒数小时后仍可洗胃。、活性炭活性炭能有效吸附消化道内镇静催眠药。反复多次应用能有效清除胃肠道药物，起到消化道透析作用。首次剂量12g/kg，24h可重复应用0.51.0g/kg，直至症状改善。,、强化利尿巴比妥类为弱酸性物质，碱化尿液可促使长效巴比妥类离子化，减少肾小管重吸收，促使肾脏药物排泄。对短、中效巴比妥类中毒无效。强化
35、利尿应在血容量恢复后进行。碳酸氢钠12mmol/kg静脉输注，继而5%葡萄糖溶液1000ml加入5%碳酸氢钠100150ml，以200300ml/h速度输注。维持尿量12ml/(kgmin)、尿液pH78和血液pH7.57.55。,、透析和血液灌注长效巴比妥类中毒者血液透析效果好。非水溶性、血浆蛋白结合率高的巴比妥类或其他镇静药中毒者应用血液灌注疗效更好。血液透析和血液灌注能明显降低苯巴比妥半衰期、缩短昏迷时间和改善心血管功能。血流动力学不稳定、常规治疗效果不佳者选用透析或血液灌注。血液透析对BZD中毒无效。,三、解毒药巴比妥类无特效解毒药。氟马西尼是相对特异的BZD受体竞争性拮抗药。其半衰期
36、约57分钟重复给药。方法为：单纯BZD中毒：氟马西尼0.2mg静脉注射30秒以上，通常有效治疗量为0.62.5mg。总量5mg无效时，应除外多种药物、其他中枢神经系统抑制药中毒、或器质性脑病；混合药物中毒：氟马西尼总量2mg，无效者增至5mg；,逆转BZD的镇静作用：氟马西尼0.2mg静脉注射15秒以上，每分钟重复，总量1mg。三环类抗抑郁药过量、长期应用BZD控制癫痫、颅内压增高和BZD过敏病人禁用氟马西尼；BZD中毒前同时应用下列药物（如可卡因、锂制剂、异烟肼、单胺氧化酶抑制药、环孢素、丙氧芬、安非拉酮和甲基黄嘌呤）、BZD心理依赖、癫痫和头部创伤接受BZD治疗时慎用氟马西尼。副作用包括惊
37、厥、心律失常、诱发BZD撤退和使颅脑创伤患者颅内压升高。巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒药。,四、并发症处理、肺炎昏迷病人合并肺炎时，应经常翻身拍背，应用吸痰器吸痰；经验应用或根据药敏试验选用抗生素。、心律失常严重中毒病人行心电监测，严重心律失常者给予抗心律失常治疗。、急性肾衰竭由于休克持续时间较长所致。积极治疗休克同时，维持水、电解质和酸碱平衡，根据病情选用血液透析治疗。,戒断综合征的治疗 用足量的镇静催眠药控制戒断症状，如地西泮10-20mg或苯巴比妥0.1-0.2g，每小时一次，至戒断症状消失。情况稳定2天后逐渐减量，10-15天内停药。,第七节 急性酒精中毒,中毒机制抑制中枢神经
38、系统功能小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他
39、可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,第八节 工业毒物中毒,工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等,第九节 麻醉性镇痛药过量,药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒安眠镇静药 巴比妥类 和安眠精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极
40、度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗,第十一节 气体中毒,急性气体中毒 刺激性气体中毒窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）,昆明氯气泄漏 百人中毒,氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水
41、生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏,氯气中毒急诊处理,立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入,轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，
42、吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛,急性一氧化碳中毒原因,一氧化碳中毒的病因主要分为两大方面： 工业中毒，炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中，由于炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等都有大量CO产生; 日常生活中毒 ，家用煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%，若室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器沐浴都可发生中毒，失火现场空气中CO浓度可达1 0%，也可发生中毒； 利用煤气自杀或他杀等。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成
43、组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。,一氧化碳中毒原因及中毒机制,急性一氧化碳中毒临床特点,轻度中毒：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。中度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度达30%40%。皮肤黏膜可呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。重度中毒 ：血液中碳氧血红蛋白浓度达30%50%。出现抽搐、深昏迷，低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎。受压部分皮肤易发生水疱或压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致急性肾衰竭。不及时抢救可致死，幸存者遗留不同程度的神经系统后遗症。急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经221天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症。,
