1、农 药 中 毒,2,中 毒,中毒（poisoning） 毒物 (poison) 工业性 药物 农药 有毒动植物 急性中毒慢性中毒,3,病因和中毒机制,（二）中毒机制1.体内毒物代谢（1）毒物侵入途径 1）消化道 2）呼吸道 3）皮肤黏膜（2）毒物代谢 氧化、还原、水解、结合。（3）毒物的排泄 呼吸道、消化道、肾脏、皮 肤、乳汁等。,4,诊 断,(一)病史 1 毒物接触史 2 既往史(二)临床表现(三)实验室检查 毒物检查和环境调查 群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。,5,治 疗,原则 脱离 清除毒物 解毒 对症,6,概 述,农药（pesticides）
2、是指用于防止控制和消灭一切虫害的化学物质或化合物。 也泛指用于预防、消灭和控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂。 化肥、动植物营养剂、食品添加剂、动物用药不属于“农药”范畴。 使用：我国为农药第一生产大国、使用大国。近几十年内，使用不会减少。 已登记的农药品种有1200余种，制剂超过35000余种品牌的商品，毒性各异，混配盛行，临床表现复杂。,7,农药的分类,成分分类: 原药：产生生物活性的有效成分 制剂：活性成分、溶剂、助剂、颜料等化学结构: 有机：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯、有机
3、汞等 无机：磷化锌作用方式：触杀剂、内吸剂、熏蒸剂等 用途分类: 杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、 杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、生长调节剂。,8,农药的分类,杀虫剂：有机磷、氨基甲酸酯、杀虫脒杀菌剂：无机化合物、有机砷、有机汞杀螨剂：有机氯、有机氟、有机锡除草剂：有机酸、酰胺类、氮杂环类杀鼠剂：羟基香豆素类、茚满二酮类 、有机氟植物生长调节剂：赤霉素、矮壮素、甲哌啶脱叶剂：脱叶磷、重铬酸钾不育剂：白消安、硫代绝育灵、氟尿嘧啶驱避剂：驱蚊酯增效剂：八氯二丁烯,9,农药对人体健康的影响,危害（WHO）中毒300万例/年，我国10-30万例，总体病死率约12%。急性中毒 慢性中毒 皮肤损害 免
4、疫功能损害 三致作用 生活性中毒危害严重 使用最多的农药： 有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。,10,我国农药急性毒性分级标准,11,农药中毒的诊断要点,1、急性农药中毒的常见原因 生产性中毒 环境性中毒 生活性中毒2、急性农药中毒的诊断原则接触史，临床表现符合该毒物的毒性特点，病情严重程度与接触量相关，解毒治疗有效，相关环境监测及患者检验支持。1）遵循序贯式诊断程序 ChE测定， 识别有特殊解毒剂的农药 对症支持2）积极保护重要器官功能 脑、心、肝、肾、肺、血液,12,农药中毒的治疗要点,1、处理务求及时 及时治疗是关键，就近处理，严重者边抢救边转送。2、尽快中止毒物接触并尽力清除毒物
5、1） 脱离现场，在空气新鲜处抢救 2）按侵入途径采取清除措施 3）吸收的毒物利尿排毒、血液净化 3、迅速实施解毒治疗 未明确诊断前：非特异性解毒药 有特殊解毒疗法的农药，明确后立即投用,13,农药中毒预防措施,1.严格执行农药管理的有关规定；2.宣传教育；3.改进生产工艺和施药器材；4.遵守安全操作规程；5.医疗保健、预防措施；6.其他。,14,有机磷酸酯类农药,有机磷酸酯类农药（Organophosphorous pesticides） 生产使用最多，主要混配成分，大多为杀虫剂，还用作杀菌、杀鼠、除草等，战争毒剂。,15,理化特性,有机磷基本化学结构 R1 O（or S） P R2 XR为碱
6、性基团，多为甲氧基或乙氧基；PO，PS分别为磷酸酯或硫代磷酸酯；X多为酸性基团，含一个四价N，F,为CN、OCN或SCN，其他。 根据其化学结构分为：磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺类、焦磷酸酯类。,16,理化特性,有机磷工业品为淡黄色或棕色油状液体，比重多大于1，多具有类似大蒜的特殊臭味，沸点高，蒸气压力很低、蒸气易逸出。一般难溶于水，易溶于芳香烃、乙醇、汽油等有机溶剂。自然条件下对光、热、氧较稳定，遇碱易分解，敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。大部分有机磷容易在水中分解，很多有机磷容易被氧化。,17,毒性,高毒类： 内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、甲胺磷
7、等。 中等毒类： 敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、敌百虫等。 低毒类： 马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷(杀螟松)等。,18,吸收和代谢,吸收：胃肠道 、呼吸道、皮肤粘膜代谢：氧化、水解排出：肾脏 随尿排出。,19,有机磷农药毒作用机制,胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的作用：分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach） 乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质，胆碱能神经包括 大部分中枢神经纤维、 交感与副交感神经的节前纤维、 全部副交感神经的节后纤维、 运动神经、 小部分交感神经节后纤维，如汗腺分泌神经及横纹肌血管舒张神经等。 当胆碱能神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，作用于效应
8、器，同时乙酰胆碱迅速被突触间隙处的胆碱酯酶分解而解除冲动，以保持神经功能的正常活动。,20,中毒机制 *,抑制胆碱酯酶（ChE）毒作用 有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱聚集引起胆碱能神经先兴奋、后抑制的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者呼吸衰竭而死亡。 有机磷抑制神经病靶酯酶（NTE neuropathy target esterase)并使其老化，周围神经和脊髓长束轴索变性，继发脱髓壳改变。从而引起迟发性神经病（ OPIDP organophosphate induced delayed polyneuropath，）,21,临床
9、表现,急性中毒1.潜伏期 与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健康状况等有关。经皮侵入潜伏期长，污染后26h出现症状，12h内发病；潜伏期短，病情危重，口服数分钟至2h内发病，可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潜伏期也短，发病越快病情越重。,22,急性中毒临床表现,1）毒蕈碱样表现：早期即可出现，主要为腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失禁；瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩，可至针尖样大小；心血管抑制：可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前
10、两者常被烟碱样作用所掩盖。,23,急性中毒临床表现,2）烟碱样作用：肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为抑制，出现肌力减弱、肌肉麻痹；可出现血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用。3）中枢神经系统表现：早期出现头痛、头晕、乏力等，继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重者出现昏迷、脑水肿。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。4）其他： 特别是重度中毒患者可出现不同程度的心脏损害，心律失常乃至猝死；并可见急性坏死性胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。 以上为急性胆碱能危象。,24,临床表现,中间期肌无力综合症（IMS ） 在急性中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（
11、第37、912对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至3周。,25,临床表现,迟发性多发性神经病（ OPIDP） 在急性重度和中度中毒后24周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。,26,临床表现,慢性中毒 症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔改变，神经肌电图和脑电图变化，可能对免疫及生殖有影响。致敏作用和皮肤损害 有机磷农药具有刺激作用和致敏作用，可导致接触性皮炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。,27,
12、诊断原则,诊断要点 (1)有机磷农药接触史： 生产性中毒接触史较明确； 非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。 (2)特征性的中毒表现： 包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。 胆碱酯酶活性降低（AchE）,28,急性中毒临床分级,1 轻度中毒 ： 头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等，ChE5070%。2 中度中毒 ： 在轻度中毒的基础上，出现肌纤维震颤、轻度呼吸困难、步态蹒跚等， ChE3050%。3 重度中毒 ： 除上述表现外，并出现下列之一者 昏迷 肺水肿 呼吸衰竭
13、 脑水肿，ChE30%以下。,29,中间期肌无力综合症,急性中度或重度中毒后14天左右，发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性周围神经病之前，主要因神经肌肉接头突触后传导阻滞，可出现部分或全部以下3组肌肉无力或麻痹。1 . 屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱：肌力常23级，不能抬头、上下肢抬举困难。2 . 脑神经支配的肌肉无力： 可累及第37对及912对脑神经支配的部分肌肉，睁眼困难、咀嚼无力、声音嘶哑、耸肩无力等运动障碍。3 . 呼吸肌麻痹： 出现胸闷、气短、发绀、呼吸音减低、呼吸肌力减弱、常迅速发展为呼吸衰竭。,30,迟发性周围神经病（ OPIDP）,在急性重度和中度中毒后24周，胆碱能症状消
14、失，出现感觉、运动型多发性神经病。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。,31,处理原则,急性中毒1.去除毒物 迅速脱离现场，脱去污染衣物，彻底用肥皂水清洗，眼部用清水或2碳酸氢钠冲洗。2.特效解毒药1）用药原则：早期、足量、联合、重复用药。2）胆碱酯酶复活剂：肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，常用氯磷定、解磷定等。（N样）3）抗胆碱药阿托品：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱（M样）的作用。用药至“阿托品化”，避免阿托品中毒。轻度中毒可单用阿托品，,32,现场急救：,1)应立即使患者脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。 2)
15、催吐和洗胃： 催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻底。洗胃液用清水、2碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或0.02高锰酸钾溶液(对硫磷等硫代磷脂类中毒忌用），洗胃液每次300ml，水温3038，即使中毒已812h亦应洗胃，除去胃内残留的毒物。洗胃毕，可经胃管注入50硫酸钠或硫酸镁3070ml导泻。 3)必要时可反复洗胃。（留置胃管）。,33,应用解毒剂,抗胆碱药 阿托品抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。使用方法：早期、足量、重复，达到阿托品化。剂量：轻度12mg , 12h 1次 中度25mg , 2030min 1次 重度510mg , 1030
16、min 1次 阿托品化后维持、减量。 阿托品化：体温3738、瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快（90100/min）及肺部罗音消失，意识状态好转。 阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。,34,使用阿托品的注意事项：,a阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维颤动或抽搐，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒者可单用阿托品。 b判断“阿托品化”必须全面分析，如老年人，心率常增快到120次min以上，误为阿托品化，颜面不潮红，又误为阿托品用量不足。 c，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品中毒时应立即停用阿托品，可给予毛果芸香碱解毒。 d.
17、过早停用或急于减量，可发生中毒“反跳”现象。,35,应用解毒剂,2)胆碱脂酶复能剂： 必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效。目前常用的有解磷定(PAM)和氯磷定(PAMCl)。 常用药物 轻度 中度 重度 氯磷定 0.25 0.5 0.751.0 解磷定 0.4 0.8 1.2,36,使用胆碱脂酶复能剂的注意事项：,a、切勿2种或3种复能剂同时应用，以免增加毒性，与阿托品合用可取得协同效果。 b、复能剂对内吸磷、对硫磷等急性中毒效果良好，对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷效果较差；对谷硫磷等效果不明显。c
18、中毒已超过3d或慢性中毒者体内的乙酰胆碱脂酶已老化，复能剂难以使其复活。d复能剂用量过大、注射过快或未经稀释直接注射均可引起中毒。3)复方解毒剂：解磷注射剂由阿托品、贝那替秦和氯磷定组成。优点是用药方便、疗效高。轻度中毒者l21支，肌内注射；中度中毒者l2支，同时加用氯磷定0.250.5g，肌内注射；重度中毒者23支，加用氯磷定0.51g，肌内注射；中、重度中毒者一般重复给药l3次，每次12支不等。,37,对症及支持治疗,1)维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极防治呼吸衰竭。2)及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和电解质失衡。3)病情严重者可给予氢化可的松200300mg，或地塞米松1
19、020mg，静脉滴注。4）血液灌流5）抗生素应用6）其他：抗氧化剂7）支持治疗,38,处理原则,中间期肌无力综合症 在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症治疗和支持治疗；重度呼吸困难者，及时建立人工气道，进行机械通气，同时积极防治并发症。迟发性周围性神经病 治疗原则与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治疗，运动功能的康复锻炼。,39,氨基甲酸酯类农药中毒,氨基甲酸酯类杀虫剂(carbamates insecticides)是一种新型有机合成农药，用作农业杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。常用的有西维因、呋喃丹、速灭威、叶蝉散等。接触机会：生产性、生活性、常见与有机磷混配中毒。,40,氨基甲酸酯类农药中
20、毒,1.毒理作用(1)主要是抑制红细胞的胆碱脂酶，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，导致乙酰胆碱在体内积聚，而产生一系列临床症状，与有机磷农药中毒类似。 氨基甲酰化胆碱酯酶复合物分解迅速，12h基本恢复正常。所以与有机磷中毒相比，其发挥作用快、临床症状轻、恢复快、并发症少。(2)对碱性磷酸酶也有抑制作用,41,氨基甲酸酯类农药中毒,2诊断要点 GBZ52-2002(1)有氨基甲酸酯类农药，如呋喃丹接触史。(2)临床表现与有机磷农药中毒时相似，但起病急骤而严重，并在短期内即能恢复正常。(3)实验室检查：1)全血胆碱脂酶活性降低。2)胃内容物检出氨基甲酸酯类物质。,42,氨基甲酸酯类农药中毒,
21、3救治要点(1)阿托品为首选药物，用量少：轻度中毒1mg肌注，必要时重复12次；重度中毒首剂量25mg静注，1520分钟后重复半量，此后每次1mg，阿托品化后维持用药72小时。东莨菪碱的治疗效果优于阿托品。因为前者对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的M受体的阻滞作用强于阿托品，且小剂量时可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭，而大剂量时具有明显的催眠作用，故不易导致惊厥。用法为东莨菪碱0.010.05mgkg，静脉注射或肌内注射，每30min给药1次，直到阿托品化。(2)肟类复能剂禁止使用。因其可抑制胆碱脂酶活性的自然恢复。(3)对症治疗。,43,拟除虫菊酯类农药,拟除虫菊酯(pyrethroid)模拟天然除虫
22、菊酯化学结构而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇两部分组成。常用有的溴氰菊酯(敌杀死)、氰戍菊酯(速灭杀丁)、氯氰菊酯和氯菊酯等。多数难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本品主要通过消化道和呼吸道吸收，亦可通过皮肤黏膜进入人体。,44,拟除虫菊酯类农药,1.毒理作用 它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。目前认为其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断传入向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。,45,拟除虫菊酯类农药,2诊断要点 GBZ43-2002(1)有
23、拟除虫菊酯误服史或农药接触史。(2)神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表现、昏迷等。(3)接触本品后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。(4)心肌损害、心律失常。,46,拟除虫菊酯类农药,3救治要点(1)本病无特效解毒剂，主要对症处理。轻度中毒多以对症治疗为主；重度中毒立即补液、利尿，并给大量维生素C、B族，止痉，可适量应用肾上腺糖皮质激素。经口中毒者，彻底洗胃、活性炭吸附。(2)对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药
24、中毒处理，而后给予对症治疗。如不能排除急性有机磷农药中毒时，可用适量阿托品试验性治疗，密切观察治疗反应。,47,复方及混用农药中毒,为了提高农药的使用效果，两种或多种农药混用或者制成复方农药使用较多见。这使农药中毒的临床表现复杂化，诊断和救治更困难。1有机磷加有机磷农药2. 有机磷加拟除虫菊酯类农药 诊治要点：此类杀虫剂中，有机磷可抑制拟除虫菊酯的水解，增强其毒性。发生中毒时，先按有机磷农药中毒急救，并在治疗中考虑拟除虫菊酯的中毒特点。 3. 有机磷加氨基甲酸酯类农药4有机磷加有机氯农药 诊治要点：两类农药都可引起神经系统损害，出现震颤、抽搐、昏迷、肺水肿等，增加救治工作的复杂性。,48,灭鼠
25、剂,敌鼠钠盐中毒敌鼠(diphacinone，野鼠净，鼠克命Didandin)是一种茚满二酮类的高效低毒抗凝血杀鼠剂。国内用其钠盐，叫敌鼠钠盐。(1)毒理作用：敌鼠在肝中可与维生素K结合的酶先结合，使酶失去活性，从而干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子、X的合成，造成凝血功能障碍。且可直接损伤毛细血管，使之通透性和脆性增加。,49,敌鼠钠盐中毒,(2)诊断要点：1)有误食本品史。2)一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关节肿痛。3)出血现象：牙龈出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、皮肤紫癜，重者可内脏出血和休克。(3)救治要点：维生素K1，治疗有效，每次1020mg，每隔8h静脉注射，连续
26、5d。较重者维生素K1 50mg、维生素C 34gd、氢化可的松100300mg静脉滴注。严重的患者连续数日输新鲜血或血浆。,50,氟乙酰胺中毒,氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿。民间自行配制的毒鼠药：如三步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药，均含有氟乙酰胺。 本品呈白色针状结晶、易溶于水和有机溶剂，无味、无臭，性质稳定。接触机会：违规使用、污染环境、误服等。毒理：口服半致死量为210mg/kg。氟乙酰胺进入人体后脱胺形成氟乙酸，干扰正常的三羧酸循环，导致三磷酸腺苷合成障碍及氟柠檬酸直接刺激中枢神经系统，引起神经、精神症状，心血管以及消化系统症状。,51,诊断要点,（1）潜伏期一般为 1015小时， 严重
27、中毒病例可在 30分钟至1小时内发病。 （2）神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现，有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展，出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐，反复发作，常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。 （3）消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。 （4）心血管系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。心电图显示QT间期延长、STT改变。 （5）呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。 （6）实验室检查可见血氟、尿氟含量增高；血钙降低、血酮增加；口服中毒患
28、者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。,52,处理原则,（1）皮肤污染者，用清水彻底清洗。更换受污染衣服。 （2）口服中毒者立即催吐、洗胃并导泻。保护消化道粘膜。 （3）乙酸胺为氟乙酸胺中毒的特效解毒剂。成人每次2.55.0g，每日24次肌注，重症病人一次可给510g，一般给药57日。 （4）乙醇治疗：无水乙醇 5ml溶于 100ml葡萄糖液中、静脉滴入，每天24次。 （5）对症与支持疗法：重点为控制抽搐发作，可用安定或苯巴比妥钠等止痉药物。昏迷患者应注意防治脑水肿。心肌损害者用1，6二磷酸果糖10g静脉滴注或能量合剂。,53,毒鼠强中毒,毒鼠强属有机氮化合物。化学名为四亚甲基二砜四胺。又名四
29、二四、没鼠命、一扫光、三步倒、闻到死等。毒鼠强为白色粉末，化学性质稳定，在环境和生物体内代谢缓慢，不易降解。毒鼠强无臭无味，易误食，被投毒的食物也无异味，不易及时发现。毒鼠强是毒性极强的中枢神经刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用，抑制-氨基丁酸（GABA）受体，导致强烈的惊厥，呼吸衰竭。人的口服致死量612mg。,54,毒鼠强中毒,临床表现神经系统： 头痛、头晕、乏力、烦躁不安、可伴抽搐等。严重者突然昏倒、意识丧失，常伴剧烈抽搐和强直性惊厥。消化系统： 腹部不适、恶心、呕吐、腹痛、心血管系统： 心前区不适、胸闷、心悸、血压改变、心律失常、休克，心电图：ST-T改变。呼吸系统： 可因剧烈抽搐致呼吸衰
30、竭死亡。泌尿系统：血尿、肾功能异常。其他： 出血、电解质紊乱、MODS、,55,毒鼠强中毒,治疗治疗原则是要尽早彻底清除毒物，及早采取催吐、洗胃、导泻等措施。洗胃要彻底、反复，并应留置胃管24小时以上。控制抽搐 地西泮和苯巴比妥钠，迅速控制病人癫痫发作，并维持治疗714天。大剂量VB6血液净化疗法 血液灌流是一种快速、大量清除体内毒鼠强的方法。解毒治疗 毒鼠强中毒无特效解毒剂积极防治呼吸衰竭与脑水肿，保护心、肝等脏器功能。对症治疗,56,有机氮农药(杀虫脒)中毒,杀虫脒中毒(chlordimeform potsonmg) 主要在生产和使用中大量皮肤污染和呼吸道吸入，或意外口服25原液所致。杀虫
31、脒对有机磷、有机氯和氨基甲酸酯类杀虫剂有抗药性的虫类均有效。,57,有机氮农药(杀虫脒)中毒,1.毒理作用 主要为麻醉和直接抑制心血管作用。(1)能使体内的正常血红蛋白变成高铁血红蛋白，使之失去携氧能力。导致组织缺氧。(2)化学结构类似利多卡因，故有麻醉作用，可抑制心肌收缩及血管运动中枢，导致血压下降。(3)经肾脏排出，可损伤泌尿道粘膜，造成出血性膀胱损害。(4)抑制单胺氧化酶活性，导致脑内5-羟色胺浓度增高，加之脑组织缺氧，脑血管呈麻痹性扩张，血管通透性增加，导致脑水肿，颅内压增高，甚至昏迷。,58,2.杀虫脒中毒诊断要点,(1)有杀虫脒农药接触史。(2)3大症侯群，即嗜睡、发绀、出血性膀胱
32、炎。(3)重者出现心力衰竭、肺水肿、心源性休克，心音低钝，心率减慢。心电图显示ST-T改变，Q-T间期延长。大多为可逆性损害，于515d内恢复。(4)皮肤接触者，局部出现烧灼感，亦可有粟粒样丘疹，以后呈片状脱屑。(5)实验室检查：1)高铁血红蛋白测定阳性。2)红细胞中可发现赫思(Heinz)小体。3)血胆碱脂酶活性正常。4)尿中有杀虫脒及其代谢产物。以上几点可作为与有机磷农药中毒的鉴别要点。,59,3救治要点,(1)清洗毒物：用肥皂水清洗皮肤。 2碳酸氢钠反复洗胃，然后导泻。(2)亚甲蓝(美蓝)可解除高铁血红蛋白症，按12mgkg加入50葡萄糖溶液2040ml中，缓慢(1015min)静脉注射
33、，必要时12h重复半量，24h总量600mg。,60,除草剂中毒,百草枯 : 吡啶类，人致死量3050mg/kg。中毒机制： 多系统毒性，有刺激性，进入体内产生氧自由基对人体造成损害，引起MOF，尤其是肺脏。临床表现：（多为自杀和误服）1.消化系统：黏膜刺激烧灼表现，出血性胃肠炎，中毒性肝病，急性肝坏死2.肺部表现：最突出，肺水肿，ARDS，肺纤维化，呼吸衰竭3.其他系统;肾功能衰竭、心肌损害、神经系统脑水肿、 DIC4.辅助检查：WBC增高，EKG异常，低氧血症， X线显示肺纤维化改变。,61,百草枯,治疗1.去除污染：冲洗皮肤、眼部，洗胃，吸附，导泻。2.利尿促排3.早期足量肾上腺糖皮质激素，甲强龙500mg/d，大剂量VC、VE，阻止肺纤维化4.血液净化：透析、血液灌流、5.控制给氧：PaO2低于40%时考虑氧疗6.呼吸机应用：呼吸衰竭时7.防治肝肾衰竭，支持治疗8.免疫抑制剂：环磷酰胺,62,谢谢 ！,
