1、腹泻的诊断与鉴别,重庆医科大学第一附属院感染病科教育部感染性疾病重点学科重庆市卫生局传染病寄生虫病重点实验室传染病寄生虫病研究所黄文祥,问题？,腹泻的定义？与分类？感染性腹泻？急性感染性腹泻？急性腹泻？急性胃肠炎？细菌性食物中毒？细菌性痢疾？霍乱？,腹泻的定义与分类,腹泻（Diarrhea）: 是一种症状，指排便次数明显超过平日习惯的频率（3次/D)，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200 g，可伴有黏液、脓血、或含未消化食物。急性腹泻(Acute Diarrhea ): 发病急病程在23周之内；慢性腹泻(Chronic Diarrhea): 指病程至少在4周以上 ，或间歇期在2-4周内的复
2、发性腹泻。持续性腹泻（persistant)：2-4周,腹泻病理分类,渗透性腹泻或吸收不良性腹泻：肠腔中有过量的不吸收的水溶性溶质 分泌性腹泻（secretory diarrhea）：由小肠和结肠分泌的盐类和水分超过其吸收能力所致 渗出性腹泻（Exudative diarrhea）：可发生于许多粘膜性疾病 肠动力紊乱（Motility disturbances）,急性腹泻,急性感染性腹泻( Acute Infectious Diarrhea) 90%由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体引起急性非感染性腹泻：10% medications, toxic ingestions, ischemia,
3、 other,the pathogens responsible for the most cases of diarrhea in 2002 were salmonella (16.1 /100,000 ), campylobacter (13.4 / 100,000), shigella (10.3 /100,000), Escherichia coli O157:H7 (1.7/ 100,000 ), and cryptosporidium (1.4 /100,000 ); vibrio, yersinia, listeria, and cyclospora were reported
4、in fewer than 1 / 100,000. 5 oher enteropathogens for which diagnostic testing is readily available include Clostridium difficile, giardia, rotavirus, and Entamoeba histolytica . Additional agents of infectious diarrhea for which clinical diagnostic testing is not routinely available include enterot
5、oxigenic, enteropathogenic, nteroaggregative, and enteroinvasive strains of E. coli, toxin-producing Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, and noroviruses.,Acute Infectious Diarrhea,Motality in US,In the United States, an estimated 211 million to 375 million episodes of ac
6、ute diarrhea occur each year (1.4 episodes per person per year); such episodes are responsible for more than 900,000 hospitalizations and 6000 deaths annually.,感染性腹泻,感染性腹泻广义系指各种病原体肠道感染引起之腹泻，这里仅指除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，为中华人民共和国传染病防治法中规定的丙类传染病。这组疾病可由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体引起，其流行面广，发病率高，是危害人民身体健康的重要疾病。
7、据世界卫生组织统计，除中国外，全世界每年有10亿人患腹泻，其中5亿人发生在第三世界，导致每年5百万小儿死亡， 我国每年有8.36亿人次患腹泻，其中5岁以下小儿有3亿人次。 引起腹泻的病原体有数十种之多，但国内报告以细菌性和病毒性腹泻占多数,霍 乱,古老年轻的烈性传染病,中国近年霍乱发病情况,霍乱(cholera),霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，曾引起七次世界性大流行。非洲、亚洲和拉丁美洲等地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。甲类传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素(enterotoxin)引起的分泌性腹泻。临床表现轻重不一，一般以轻症多见。典型的临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐以及此引起的
8、脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。,流行病学,印度恒河三角洲是古典生物型的发源地；而印度尼西亚的苏拉威西岛则是埃尔托生物型的发源地。从1817年迄今曾有过七次大流行。始于1961年的第七次霍乱大流行由埃尔托生物型所引发，至今已逾40年。九十年代，霍乱入侵拉丁美洲，1991年美洲即报告近40万霍乱病例，同年全球病例达60万，是第七次霍乱大流行中病例报告最多的一年。 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱的爆发流行，并波及周边国家和地区。应予高度重视。自从1820年霍乱传人我国后，每次霍乱的世界性大流行均波及我国。解放后霍乱的流行态势得到了有效的控制。,病原学,形态:革兰染色阴性。呈
9、弧形或逗点状，有鞭毛，能运动。在悬滴镜检呈穿梭状运动，粪便直接涂片并染色，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列;培养特性: 普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快抗原结构: 具有耐热的菌体()抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。各群霍乱弧菌的H抗原大多相同，而()抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。毒素:I型毒素为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分。II型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素，是霍乱弧菌在体内繁殖时产生的代谢产物，现已证明霍乱的剧烈腹泻就是由这种外毒素引起的，有抗原性，可使机体产生中和抗体。型毒素在发病作用上型。它含有与O1群霍乱相同的毒素基因
10、，能引起流行性腹泻。世界卫生组织确定O139群霍乱弧菌所引起的腹泻与O1群霍乱弧菌引起的腹泻同样对待。,病原学,抵抗力: 霍乱弧菌对热、于燥、酸及一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热5510min，弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。在正常胃酸中，霍乱弧菌能存活4min。自来水及深井水中加o5ppm的氯，经15min即可杀死。但霍乱弧菌在自然环境中存活时间较长，一般在河水、海水和井水中，埃尔托生物型可存活13周；当霍乱弧菌粘附于藻类或甲壳类动物时，其存活期还可延长，在合适的外环境中甚至可存活1年以上。,流行病学,传染源: 病人和带菌者是霍乱的主要传染源。病人排菌一般为5日，亦有长达2周者。尤其是中
11、、重型病人。轻型病人易被忽视，常得不到及时隔离和治疗，健康带菌者多不易检出，所以两者在散播疾病上也起着重要的传染源作用传播途径: 胃肠道传染病。病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后引起传播，其中水的作用最为突出。其次，日常的生活接触和苍蝇也起着传播作用人群易感性: 人群对霍乱弧菌普遍易感。由于胃酸具有强大的杀弧菌作用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏，并有足够量的霍乱弧菌进入时，才引起发病。患霍乱后，可获一定程度的免疫力,可再次感染。流行特征: 在热带地区全年均可发病，但在我国仍以夏秋季为流行季节，最早发病在4月份，最迟可到12月份，高峰期在79月间。霍乱有分布在沿江沿海为主的地理特点。,
12、发病机制,霍乱孤菌,胃,小肠,霍乱毒素,肠液过度分泌,水电解质积聚,剧烈泻吐,脱 水,恢复,泻吐期,脱水期,恢复期,循环衰竭,代谢性酸中毒,低钾综合征,急性肾功能衰竭,临床表现,潜伏期l3d(数小时一7d)。多为突然起病，古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱，症状较重；埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染较多。典型霍乱的病程可分三期。,临床表现,泻吐期: 腹泻在前，呕吐在后。 多无腹痛，无里急后重，无发热。 次数多,水样、米泔水样(rice-water) 、 洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。 大便无明显粪臭，镜检无脓细胞。,（一)泻吐期,持续数小时或12d，先泻后吐，一般无发热（O139型
13、除外)。腹泻是发病的第一个症状，多数不伴腹痛(O139型除外)，少数患者有腹部隐痛，亦无里急后重。起初大便含粪质，后为黄色水样便或米泔水样便，有肠道出血者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频，每日可达10余次，甚至排便失禁。O139血清型霍乱的特征是发热、腹痛比较常见(达4050)，而且可以并发菌血症等肠道外感染。呕吐 一般发生在腹泻后，多为喷射状，次数不多。呕吐物初为胃内容物，后为水样，严重者可呕出米泔水样液体，少有恶心。,脱水期,脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、 急性肾衰. 低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、 鼓肠 、心律失常、 Q-T延长, T波低平或倒置,出现 U波 . 注意因血
14、液浓缩而引起的假性电解质正常.,脱水虚脱期,1脱水 轻度脱水可见皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，一般失水1000ml。中度脱水可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分30003500mL。重度脱水者出现皮肤干皱，声音嘶哑，两颊深凹，腹呈舟状，神志淡漠或不清；病人极度无力，尿量减少，失水约4000ml。 2代谢性酸中毒 临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)大呼吸外，可有意识障碍。 3，肌肉痉挛 由于呕吐、腹泻使钠盐大量丢失，低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛。临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。 4.低血钾 频繁的腹泻使钾盐大量丧失，低血钾可引
15、起肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，甚至心律失常。 5 循环衰竭 是严重失水所致的低血容量性休克。出现四肢厥冷，脉搏细速，甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安。继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。,(三)恢复及反应期,脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反应性低热。可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致。 临床上根据脱水程度将霍乱分为轻、中、重三型，见表53。除这三种临床类型外。尚有一种罕见的暴发型或称中毒型，又称“干性霍乱”(cho1era sicca)，本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，患者即迅速出现中毒性休克而导致死亡。
16、,恢复期：( Convalescent Stage ) 1 /3有发热，为循环改善后残存的 肠内毒素被吸收所致。1-3天后热退.临床类型: 据脱水程度、血压、脉搏、 尿量分为轻、中、重三型 。并发症: 1.急性肾功能衰竭 2.急性肺水肿和急性心衰 3.低钾综合征和酸中毒,并发症,急性肾功能衰竭 发病初期由于剧烈呕吐、腹泻导致脱水出现少尿此为肾前性少尿，经及时补液能迅速增加尿量。若补液不及时，脱水加重引起休克，可由于肾供血不足、肾小管缺血性坏死，出现少尿、无尿。此为最常见的严重并发症。 急性肺水肿 本病脱水严重时，往往需要快速补液，若不注意同时纠正酸中毒,容易发生肺水肿。,实验室检查,血常规:
17、失水引起血液浓缩，红细胞及血红蛋白增高。白细胞可达l0Xl09/L，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多。粪便检查 1大便常规 可见粘液和少许红、白细胞。 2涂片染色 粪便涂片并作革兰染色，。呈鱼群样排列 3动力试验和制动试验 将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见穿梭状运动的弧菌, 即为动力试验阳性。细菌培养: 所有怀疑霍乱患者的粪便除作显微镜检查外，均应进行细菌培养。用1碱性蛋白胨水增菌68小时后，转种到霍乱弧菌能生长的选择性培养基，确定致病菌型。血清学检查:一般在发病第5d出现，病程921d达高峰。流行病学调查分子生物学检查:PCR检测泻吐物,快速，敏感性与特异性均较高。,霍乱弧菌 ( 碱性
18、蛋白胨培养后革兰染色 ),诊断与鉴别诊断,确定诊断 符合以下三项中一项者：有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后5日内曾有腹泻表现，并有密切接触史者。疑似诊断 符合以下两项中一项者：有典型症状，但病原学检查未明确者；流行期间有明显接触史，a出现泻吐症状，不能以其他原因解释者。对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒，并每日作粪便培养，如三次阴性，且血清学检查两次阴性，可否定诊断并作更正报告。鉴别诊断 应与其他弧菌(非O1、非O139群)性感染、大肠杆菌性肠炎、沙门
19、菌肠炎、病毒性肠炎、急性菌痢等感染性腹泻相鉴别。,诊断标准,疑似霍乱诊断标准 1.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。 2. 霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等）并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。,诊断标准,确定诊断 1凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性； 2霍乱流行期间的疫区，凡有霍乱典型症状，粪便培养O1群和O139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者； 3在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份
20、血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者； 4在疫源检查中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。临床诊断：具备 2。确诊病例：具备1或3或4。,急性腹泻,（一）阿米巴痢疾（又称肠阿米巴病）（二）沙门菌肠炎 鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相似，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病的败血症型患者血中培养出致病菌。（三）副溶血性弧菌肠炎 此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速
21、发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐,（四）细菌性痢疾：（五）空肠弯曲菌肠炎 该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。（六）病毒性肠炎 多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。此外急性菌痢应同肠套叠、耶尔森菌病、产肠毒性大肠杆菌肠炎、类
22、志贺毗邻单胞菌腹泻、亲水单胞菌腹泻等疾患相鉴别。,治疗原则,按甲类传染病隔离治疗。危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。确诊与疑似病例应分开隔离。轻度脱水病人，以口服补液为主。中、重型脱水病人，须立即进行静脉输液抢救，待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。在液体治疗的同时，给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性，选定一种常用抗菌药物，至粪便培养检查转阴。,抗菌素:辅助治疗方法，可减少泻吐量， 缩短病程和排菌期。 多西环素 0.2 Bid3 四环素、环丙沙星、诺氟沙星 抑制肠粘膜分泌药：氯丙嗪、黄
23、连素 并发症的治疗: 中毒性休克: 血管活性药物 急性肺水肿及心衰: 镇静、强心、利尿 急性肾衰:,预防,报疫情：城市应6小时内，农村12小时内。 对霍乱病人进行登记和粪培养. 逢泻必检,逢疑必报. 综合措施. 严格检疫、预防性服药。,预防措施,健康教育：要大力加强以预防肠道传染病为重点的宣传教育，提倡喝开水，不吃生的半生的食物，生吃瓜果要洗净，饭前便后要洗手、养成良好的卫生习惯。免疫接种：目前尚无理想的、保护效果较好和保护持续时间较长的霍乱菌苗，因此不提倡使用过去沿用的霍乱疫苗用于霍乱的预防。加强饮用水卫生：要加快城乡自来水建设。在一时达不到要求的地区，必须保护水源，改善饮用水条件，实行饮水
24、消毒。抓好饮食卫生：严格执行中华人民共和国食品卫生法，特别要加强对饮食行业（包括餐厅、个体饮食店、摊等）、农贸集市、集体食堂等的卫生管理。,病人、接触者及其直接接触环境的管理,隔离：对病人、疑似病人和带菌者要分别隔离治疗。停服抗菌药物后，连续二天粪便培养未检出霍乱弧菌者解除隔离。 2. 疫情报告：责任疫情报告人发现病人、疑似病人或带菌者时，城镇于6 h内，农村于12 h内以最快的通讯方式向发病地的卫生防疫机构报告，并同时报出传染病卡。 3. 消毒：对病人、疑似病人和带菌者的吐泻物和污染过的环境、物品、饮用水进行随时消毒，当染菌者送隔离病房或治愈后进行终末消毒。 4. 检疫：对疫点内所有人员和密
25、切接触者，自开始处理之日起每日验便一次，第一次采便应在服用抗菌药物前进行。停服抗菌药物后连续二天粪便培养未检出霍乱弧菌者解除检疫。 5. 病家和密切接触者预防服药：可根据药敏试验情况和药物来源选择一种抗菌药物，连服2天。,流行期措施,开展以预防肠道传染病为重点的群众性爱国卫生运动，搞好环境卫生，及时清除、处理垃圾和人畜粪便。 做好水源保护和饮用水消毒。 加强食品卫生法的执法力度，做好食品卫生监督管理工作。 做好肠道传染病的卫生防病宣传教育和动员工作，在发生流行时发动群众自觉停止一切宴请聚餐，发生吐、泻时及时到医院肠道门诊就医。 加强肠道门诊工作，作到逢泻必检，逢疑必报。对发现的病人及时隔离治疗。,霍乱总结,谢 谢,
