1、TIA的规范性诊治,油田总医院集团龙南医院 神经内科 惠凯,TIA（ transient ischemic attack ）,TIA（短暂性脑缺血发作）概念： 短暂性、局灶性缺血导致的可逆性脑神经功能缺失或 视网膜功能障碍。TIA特点：一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂性神经功 能障碍。脑缺血发作的局部性、短暂性和反复发作性是TIA最主 要的临床特征。TIA持续时间短，不留后遗症，“良性的”。但研究发现，复杂性和危害性超出了人们的想象，成为研究的热点。,一、TIA的传统概念与现代认识,历史回顾传统“基于时间”的短暂性脑缺血发作（TIA）概念起源于上世纪5060年代，1958年Fisher认
2、为TIA一般为510min；可以持续几小时。1964年Acheson和Hutchinson支持使用1h的时间界限；Marshel建议使用24h概念；,一、TIA的传统概念与现代认识,TIA概念的演变2009年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）发表指南建议将TIA临床定义修订为由于局部脑、脊髓或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，无急性梗死的存在。新定义未将1 h的时间点考虑在内，因为它不能作为是否有梗死的分界线。影像学改变将是区别急性梗死与TIA的重要证据。,2009年ASA关于TIA的指南建议：TIA患者发病24h内应行神经影像学检查。最好行 MRI（包括DWI）检查，其次行头
3、颅CT检查。对怀疑TIA的患者，应该常规行非侵入性血管检查（如颈动脉多普勒、CT或MRI血管成像）。对非侵入性血管检查发现的血管狭窄应行DSA进一步肯定病变的存在。TIA发病后须尽快评估病情。-能不能发生梗塞? -发生血管闭塞?,TIA概念的演变,TIA传统概念和新概念的比较,传统的TIA概念 新的TIA概念 以24h为界定 以生物学损伤为界定 一过性缺血症状是良性的 一过性缺血性症状可形成持 续脑损伤 诊断基于一过性过程 鼓励使用辅助检查确定有无脑 而并非病理生理 损伤及其表现 导致急性脑缺血治疗的延误 促进急性脑缺血的快速治疗 不能准确提示有无缺血性脑 更准确反映缺血脑损伤 损伤 与心绞痛
4、和心肌梗死的 与心绞痛和心肌梗死的概念一 概念相悖 致,二、流行病学,我国TIA的人群患病率每年180/10万男：女约为3:1TIA的发病率随年龄的增加而增加,三、病因及发病机理,微栓塞（Microembolism) 学说：主要来源于大动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落，瓣膜性或或非瓣膜性心原性栓子及胆固醇结晶。微栓子阻塞小动脉引起供血区域缺血，当栓子破碎或溶解时，血流回复此型TIA临床症状多变，发作频率不高，数周或数月发作一次，每次持续时间较长，可达数十分钟至2小时。,三、病因及发病机理,2. 血流动力学改变学说（低灌注学说）：在血管本身狭窄病变的基础上，某些因素引起低血压或灌注不
5、足，病变血管支配区域的血流就会显著下降。 此型TIA临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周发作数次，每次时间多不超过10分钟。3. 动脉受压学说：椎动脉扭曲、粥样硬化、颈椎骨质增生等当颈过伸或突然转向一侧椎动脉受压引发TIA。4. 盗血综合征学说：椎动脉-锁骨下动脉盗血；,三、临床表现,据统计，90%的TIA发生在ICA供血区，7%椎-基动脉供血区，3%二者共有。,三、临床表现,ICA系统TIA的临床表现：常见症状： 偏瘫或偏身感觉障碍；语言障碍；MCA或MCA与ACA分水岭缺血表现。特殊性症状： 眼部症状：1）一过性黑矇，2）Horner征 主侧半球受累出现失语：1）外侧裂周围 性失语，
6、2）分水岭区失语综合症，,三、临床表现,椎基动脉系统TIA的临床表现：常见症状： 眩晕、平衡失调，耳鸣不明显，为脑干前庭系缺血表现。伴有排便感、嗜睡较重。特征性症状： 跌倒发作（drop attack），系低位脑干网状结构缺血。 暂短性全面遗忘，发作时病人有自知，谈话、书写、计算能力保持；但对时间、地点定向障碍。系PCA颞支、边缘系统、海马等缺血。 双眼视力障碍，暂时性皮质盲，系双侧PCA距状分支致枕叶皮质缺血。,三、临床表现,椎基动脉系统TIA的临床表现：与受累血管不同，症状体征不同；小脑脑干脊髓枕叶,四、诊断和鉴别诊断,是否TIA？假性TIA？ 否是那个血管系统TIA？病因机制分类TIA危
7、险因素评估,诊断思路第1步，确定是否为TIA,诊断标准：神经功能缺损必须能够定位在特定的血管分布区；发作持续时间24h，严重耳鸣,诊断思路第3步：区分导致TIA症状的供血动脉系统；,颈动脉系统TIA的经典症状： 突然偏身运动障碍；突然偏身感觉障碍；单眼一过性黑蒙；一过性语言障碍；椎基动脉系统TIA的症状主要包括： 眩晕发作；平衡障碍；复视；吞咽困难；构音困难；交叉性运动和感觉障碍；跌倒发作；,诊断思路第4步，寻找、评估TIA的病因,建议的检查程序：常规初步检查：全血细胞计数；凝血指标（凝血酶元时间、活化部分凝血活酶时间和国际标准化比率）；血糖，血脂，肾功，血液流变学，同型半胱氨酸，血沉，EKG
8、，头CT 或MRI，颈部血管超声，经颅多普勒（TCD）等；第二步检查（仍不能明确病因时）：超声心动图检查，经食管超声心动图，MRA，脑血管造影（ DSA ），风湿系列；其它检查：24小时动态心电图，血栓前状态的进一步检测，脑脊液检测，检查是否有无症状心肌缺血；,诊断思路第4步，寻找、评估TIA的病因,病因机制分类：血流动力学型TIA：微栓塞型TIA：（近期可发生）梗死的TIA：MRI阳性TIA和MRI阴性TIA:DWI评价TIA损伤的敏感性和特异性高于常规CT和MRI。1/2的TIA患者可见病变，其中1/2在随后的MRI确实发生了脑梗死。,诊断思路第4步，寻找、评估TIA的病因,如何区分血流动
9、力学型TIA和微栓塞型TIA？ 发作频率 持续时间 临床特点血流动力学型 密集型短暂（5-10min) 刻板样发作微栓塞型 稀疏发作长（1-2h) 症状多变,诊断思路第5步，评估TIA的危险因素,对危险因素的评估主要集中于7个方面：动脉硬化（颈动脉病变等）；心脏病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病）；高脂血症、高糖血症和肥胖等代谢综合征；吸烟；过度酗酒；体力活动过少；女性是否接受雌激素治疗；,诊断思路第5步，评估TIA的危险因素,TIA 患者中易发脑卒中的高危个体：进展型TIA（90天内5次发作）；30天内新发生的TIA；血液动力学异常的TIA；药物治疗无效的TIA；严重动脉狭窄者
10、；动脉粥样硬化性斑块破溃者；伴有动脉血栓形成者；有轻微脑梗死病史者。,诊断思路高危TIA和低危TIA,鉴别： 高危TIA 低危TIA症状 局灶性，典型，一侧大脑半球 视网膜，不典型持续时间 2min 24h首次发作到现在的时间 6个月影像学检查 同侧动脉狭窄 无病变危险因素 颈动脉狭窄 无 高危栓子来源 无,诊断标准动脉粥样硬化的临床分期,内膜-中膜厚度（IMT）增厚期：平均厚度为0.9mm，1mm即为IMT增厚期，无临床症状；斑块形成期：IMT：1.31.5mm，较少出现TIA；血管重构期：最佳方法：血管内超声检查； 阳性重构（外向性重构,重构指数1.05)； 阴性重构（内向性重构,重构指数
11、60%，发生血流动力学型TIA；5. 血管闭塞期：,易损斑块（不稳定性斑块）,不稳定斑块： 溃疡型或低回声性、不规则型斑块为不稳定斑块， 易形成新的血栓或斑块内出血，前者脱落进入颅内造成动脉栓塞，后者引起斑块短时间内体积增大，造成血管腔内径的迅速缩小，甚至闭塞，导致严重的脑缺血发作。检查方法：颈部彩超：CT和MRI横断面图像：血管内超声检查；,诊断标准颈动脉超声血管狭窄程度的测定,2003年美国超声放射学会的共识会议推荐的狭窄判断标准如下：正常：ICA PSV（收缩期峰速度）70%到接近闭塞：ICA PSV230cm/s,可见斑块和管腔变细；接近闭塞：彩色多普勒可见管腔显著狭窄；完全闭塞：灰阶
12、超声未检测到开放的管腔，频谱、能量和彩色多普勒未检测至血流。,五、TIA治疗(一）卒中危险因素的处理,1. 血压：目标血压140/90mmHg;不论患者有无高血压，抗高血压药均可降低卒中的危险性；除非收缩压220mmH或舒张压120mmHg，否则不应在卒中或TIA后立即积极治疗高血压。ACEI引人关注：PROGRESS试验：培哚普利+吲达帕胺；在卒中二级或一级预防中，至今尚无一致的意见认为一种或一类抗高血压药优于另一种或另一类除降压药。,五、TIA的治疗 (一）卒中危险因素的处理,戒烟；避免大量饮洒；加强体力活动，至少34次/每周，3060min/次；合理治疗心脏病：房颤患者华法令抗凝治疗（I
13、NR 2.03.0)；除有心房颤动等特殊情况的患者外，抗凝治疗并不优于抗血小板治疗，前者可使出血的危险性增加。,五、TIA的治疗 (一）卒中危险因素的处理,6. 血脂水平：他汀类药物治疗可使CHD患者卒中危险性下降30%32%。一级预防和心肌梗死后用他汀类药物治疗使LDL2.59mmol以下对TIA患者有益。糖尿病：DM可使卒中的总体危险性增加25%50%。空腹血糖一定要控制在7.0mmol/L以下；尚无严格控制血糖可使缺血性卒中或其他大血管病发作减少的确实证据。8. 绝经期妇女避免雌激素治疗。,五、TIA的治疗（二）、药物治疗,（1）抗血小板聚集针对动脉源性TIA（血流动力学型和微栓塞型）首
14、选：阿司匹林治疗，75150mg;餐后服用 副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡 胃炎胃肠道出血等,五、TIA的治疗（二）、药物治疗,(1) 抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发盐酸噻氯匹定(ticlopidine) 125250mg, 12次/d 副作用 皮疹腹泻 偶发严重中性粒细胞减少症,五、TIA的治疗（二）、药物治疗,(1) 抗血小板聚集药氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d, p.o 不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体抑制血小板聚集, 减少缺血性卒中发病率副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见,五、TIA的治疗（二）、药物治疗,(1) 抗血小板聚集药小剂量阿司
15、匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)的复合制剂, 2次/d,五、TIA的治疗（二）、药物治疗,(2) 抗凝药物 预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗,五、TIA的治疗（二）、药物治疗,(2) 抗凝药物低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 710d华法令612mg, 每晚1次, p.o; 35d改为26mg剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值2.03.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压,五、TIA的治疗（二）、药物治疗,(
16、3) 血管扩张药扩容药: 低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注，扩充血容量稀释血液改善微循环降低血粘度，改善脑部供血：诸多中草药,五、TIA的治疗（二）、药物治疗,(4) 降纤药物高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶等,五、TIA的治疗（三）手术治疗,针对血流动力学型TIA颈动脉内膜切除术：狭窄 70%99%；血管成形术和支架置入术：指征：症状性狭窄：颈内动脉系统70%, 椎动脉50%溃疡性狭窄：50%；狭窄的测量采用NASCET方法：即1-（远端正常血管直径-狭窄段最窄直径）/远端正常血管直径100%,六、后循环系统TIA临床病
17、例,2011-07-07男性，70岁。反复头晕 两年， 频繁发作10天， 间断 出现吐字不清， 行走 跌倒发作。,VA、BA正常流空信号2011-07-12,三、动脉狭窄-闭塞的临床发作（临床病例）,三天后出现头晕，头沉，喜闭目，自觉左侧肢体麻木。查体：思睡，言语笨拙，吐字不清双眼向右快速水平眼震，四肢及力减退。,流空信号消失2011-08-06,RVA狭窄V4段狭窄，LVA纤细2011-08-01,脑干、双侧小脑半球急性梗塞,DSA及支架治疗,颈内动脉TIA,女性，69岁 6个月内反复右眼黑蒙5次,六、TIA的预后和转归,预后研究的结果提示：TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗死的风险较大，其中前2d风险最大，患者的处理应越早越好。提示高度危险的预后因素包括：颈动脉重度狭窄（70%99%）；同侧溃疡型斑块；高度怀疑心脏栓子来源；半球性TIA；年龄65岁，男性；2次TIA间隔24h 以及合并其他危险因素。,六、TIA的预后和转归,总体上，约1/3的TIA发展为脑梗死。有TIA病史和无TIA病史的脑梗死的区别？有反复TIA发作史者的脑梗死范围较小。 机制：缺血耐受近年临床研究发现，持续时间为1020min的TIA可诱导脑组织产生明显的缺血耐受，从而改善脑梗死的预后。,Thank You!,
