1、慢性肺源性心脏病,Chronic Pulmonary Heart Disease泰和县妇保院副主任中医师 罗仁烂,Page 2,讲授主要内容,概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗,Page 3,讲授目的和要求,掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点熟悉慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施,Page 4,一、定义,是由慢性支气管炎、肺气肿以及其它肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使
2、右心肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。,Page 5,概 述,支气管病肺疾病肺血管病胸廓疾病,肺血管阻力,肺动脉压力,右心室肥厚,定义,Page 6,慢性肺心病：病因,导致慢性肺心病的中心环节是肺动脉高压，肺动脉高压是形成慢性肺心病的必要条件支气管-肺疾病(COPD)胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他,Page 7,病因,支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；,Page 8,病因,2. 胸廓运动障碍性疾病；,（1）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患,肺功能受损,Page 9,病因,肺血管疾病：少见，栓塞、炎症等 肺血管收缩 肺动脉压,Page 10,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因
3、素肺血管阻力增加的解剖性因素血液粘稠度增加和血容量增加,Page 11,体静脉右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室主动脉,Page 12,流行病学,70年代，14y， 患病率4.890年代，15y， 患病率6.7,年老者年青者,吸烟人群不吸烟人群,Page 13,北方南方（地域性）,流行病学,农村城市,肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康,Page 14,发病机制,肺动脉高压（PAH）的发病机制 功能性因素 解剖学因素 血黏度增加、血容量增多2. 心脏病变和心力衰竭,Page 15,一. 功能性因素,缺氧（最重要因素） 高碳酸血症 呼吸性酸中毒,肺血管收缩、痉
4、挛,肺动脉高压,Page 16,1.缺氧性肺血管收缩,（1）体液因素作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。交感神经兴奋肺血管受体 血管收缩,Page 17,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,H+,血管对缺氧的收缩敏感性增强,肺动脉压升高,2.其他功能性因素,Page 18,二.解剖学因素,血管炎,管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞,血管阻力,a. 肺小动脉,肺动脉高压,Normal small pulmonary artery,Proliferative pulmonary vascular disease,Pa
5、ge 19,二.解剖学因素,b. 肺毛细血管,肺气肿,肺泡内压,肺泡毛细血管受压,管腔狭窄、闭塞,肺泡壁破裂,毛细血管网毁损,肺循环阻力,70%,Page 20,二.解剖学因素,c. 肺血管重塑,缺氧,肺血管收缩,管壁张力,肺内产生多种生长因子,平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生,肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄,Page 21,二.解剖学因素,d. 血栓形成,多发性肺微小动脉原位血栓,肺血管阻力,肺动脉高压,Page 22,二.解剖学因素（总结）,Page 23,1. 缺氧刺激肾小管旁间质细胞epo释 放RBC血黏度,三.血黏度增加 血容量增多,Page 24,缺氧,肺动脉高压,Page 25
6、,发病机制,1. 肺动脉高压的发病机制2. 心脏病变和心力衰竭,Page 26,心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右心排出量收缩末期残留血量舒张末压增高右心室扩大和功能衰竭。,Page 27,慢性肺心病病因及发病机理,支气管肺疾病,胸廓运动障碍,肺血管疾病,肺血管阻力增高、肺动脉高压,1. 功能因素,缺氧高碳酸血症酸中毒,肺血管收缩,2. 解剖因素,a. 肺小动脉炎b. 肺毛细血管受压 肺毛细血管网毁损c. 肺血管重构d. 肺原位微小血栓,3. 血黏度、血容量增加,继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩,水钠潴留,心脏病变,缺氧
7、：使心肌功能受损感染、毒素酸碱失衡电解质紊乱致心律失常,Page 28,临床表现,肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）,Page 29,临床表现代偿期,主要是慢阻肺的表现、右心肥厚的体征慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音,Page 30,临床表现失代偿期,呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现,Page 31,失代偿期呼吸衰竭,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸困难：夜间明显紫绀：氧分压 ，二氧化碳潴留精神神经症状：警惕肺性脑病,Page 32,Page 33,Page 34,Page 35,失代偿期心力衰竭,主要
8、为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难消化道症状：食欲不振、腹胀、恶心等皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,Page 36,Page 37,Page 38,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）,Page 39,心电图检查,肺 型 P 波,Page 40,心电图检查,电轴右偏,Page 41,电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波,心电图,心电图,
9、Page 42,超声检查,右室内径20mm 右室流出道30mm,Page 43,右下肺动脉干扩张 （a），其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出(b)或其高度3mm 右心室增大征(c),胸片,a,b,c,Page 44,鉴别诊断,冠心病,风心病,原发性心肌病,鉴别诊断,风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。,常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。,多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。,Page 45,急性加重期治疗,积极控制感染：1、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮
10、类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。,Page 46,氧疗,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。,Page 47,1,利尿药,电解质、痰黏,2,正性肌力药,耐受低、效较差、小剂量,3,血管扩张药,顽固性心衰试用,控制心力衰竭,Page 48,其他治疗,治疗,控制心律失常,抗凝,加强护理,一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。,普通肝素、低分子肝素,加强监护；翻身、拍背排痰。,防止原位血栓形成,Page 49,并发症,肺性脑病：首要死因。酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见
11、猝死。休克：少见，预后不良。消化道出血弥散性血管内凝血,晚期并发症,Page 50,缓解期,原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。并加强营养，以期增强呼吸肌力，改善缺氧。,Page 51,肺性脑病：预防,积极控制感染，畅通呼吸道，合理氧疗，预防和纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱 慎用镇静药禁用吗啡、哌替啶、异丙嗪、氯丙嗪、异戊巴比妥、苯巴比妥等中枢抑制药,Page 52,慢性肺心病：低渗性脑病,医源性因素所致 动态监测血清钠离子的变化：若血清钠低于130mmol/L，尤其是快速下降至125mmol/L或下降速度0.5 mmol/（Lh
12、）时，可出现抽搐、昏迷、呼吸停止甚至死亡,Page 53,缓解期治疗,增强免疫，提高抗病能力 康复治疗 长期家庭氧气疗法,Page 54,中药调理,1、补肺益气汤功能：滋补肺肾益气固表，主治肺心缓解期黄芪200克，党参200克，白术200克，防风50克，蛤蚧5对，研未做成蜜丸，每丸6克，早晚各1丸，连服3个月。,Page 55,中药调理,2、肺心汤功能：温肾补气，活血化瘀。太子参9克，黄芪15克，玉竹9克，附片6，补骨脂9克，淫羊霍15克，丹参9，赤芍9，红花6克，虎杖15克。,Page 56,肺心病的预防,1、积极防治原发病及诱发因素，防感冒，防慢支，防飞尘，防油烟。2、户外运动，散步，太极拳，气功锻炼,增强体质，提高肺部耐寒能力，提高免疫力。3、提倡戒烟，禁辛辣刺激食物。,Page 57,增强免疫，提高抗病能力,流感疫苗 肺炎球菌疫苗,Page 58,康复治疗,刺激咳嗽: 缩唇呼吸 步行、登楼梯、踏车 腹式呼吸锻炼,Page 59,长期家庭氧气疗法,LTOT的应用指征是：PaO255mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）88%，有或无高碳酸血症PaO2 5570mmHg，或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症（红细胞比积55%）,Page 60,谢谢大家,
