1、外科病人的体液失调 中国医科大学附属第四医院 肝胆外科 于浩 2013.3.8,重点掌握,各型缺水、钠钾异常的临床表现、诊断和防治代谢酸中毒、碱中毒临床表现、诊断和防治,自学内容,钙、镁的异常呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒,第一节 概论,机体正常代谢和器官功能正常的基本保证 包括 ： 1.体液容量 2.渗透压 3.电解质,体液概念： 成分：水+电解质 1. 体液： 细胞内液 骨骼肌(男40%.女35%) 细胞外液 血浆(5%) 组织间液(15%),6,组织间液 功能性细胞外液 无功能性细胞外液 (结缔组织液，透明细胞液脑脊液 关节液 消化液),细胞内液: K+ Mg+ HPO42- 蛋白质 电解质
2、 细胞外液:Na+ Cl- HCO3- 蛋白质 渗透压=290310mmol/L,一.体液平衡及渗透压的调节： 下丘脑-垂体后叶-ADH 肾素-醛固酮系统 作用 肾 调节渗透压 调节血容量 调节“水+电解质”,血容量比渗透压更为重要 休克时，优先恢复血容量，重要器官灌流得到保证,失水 增水 细胞外液渗透压 细胞外液渗透压 渴 不渴ADH 肾素醛固酮 ADH 肾远曲小管集合管 肾远曲小管集合管再吸收H2O Na+ 再吸收H2O 排H+及K+ 尿 尿 ,二.酸碱平衡的维持1 体液缓冲系统： HCO3- 20 H2CO3 12 呼吸系统： CO2排出 血PaCO2 H2CO3 ,= 血浆PH=7.4
3、0,3 肾排泄系统: A.Na+H+交换 吸Na+排H+ B.HCO3-重吸收 增强碱储备 C.NH3+H+=NH4+ 从而排H+ D.尿酸化 排H+,三.水电解质及酸碱平衡在外科的重要性：1 病人内环境相对稳定是手术成功的保证 2 电解质紊乱及酸碱中毒，手术的危险性会明显增加3 任何一种水电解质及酸碱平衡失调的恶化都会导致病人死亡4 即使手术成功，术后忽视对机体内环境的维持，最终则会导致治疗的失败,第二节 体液代谢的失调 体液平衡失调的表现： 1 容量失调 2 浓度失调（渗透压改变） 3 成分失调,1 容量失调： 等渗液的增加或减少 细胞外液量改变 细胞内液无改变,2.浓度失调（渗透压改变）
4、： 细胞外液中水分的增加或减少 渗透压改变 Na+细胞外液中占90%，所以表现 为低钠血症或高钠血症,3.成分失调： 低钾或高钾血症 低钙或高钙血症 酸中毒或碱中毒,一 水和钠的代谢紊乱 （一）等渗性缺水 （二）低渗性缺水 （三）高渗性缺水 （四）水中毒,20,不同类型的失水失钠,(一)等渗性缺水(急性缺水 混合性缺水) 1 缺水成分：H2O= Na+ 2 渗透压： 正常 3 细胞外液：等渗透压的减少 血Na+ 正常 4 细胞内液：早期正常,23,腹水,24,肠梗阻,5 代偿： 肾素醛固酮兴奋 远曲小管重吸收Na+ 重吸收H2O 细胞外液回升 6 病因：大量呕吐、肠瘘、肠梗阻、腹腔感染,7 临
5、床表现： A 不渴 B 少尿 乏力 C 眼凹 皮松 D 脉细 肢冷 血压(5%) E 休克(6-7%) F 代谢性酸中毒 G 代谢性碱中毒(呕吐),8 诊断： A 大量消化液或体液丧失病史 B RBC Hb 及 Hct 均 C 血Na+ Cl-正常 D 尿比重 ,28,9 治疗：A 消除病因 B 静点平衡盐 脉细速及血压 乳酸钠林格氏3000ml 血容量表现不明显 乳酸钠林格氏液1500ml C 补充每日需水量2000ml及氯化钠4.5g D 注意补K+,在40ml/h尿后,平衡盐溶液,平衡盐液电解质含量和血浆相仿，治疗等渗性缺水比较理想 常用平衡盐溶液有1.86乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液、1
6、.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水（比例均为1：2）两种 大量输入后有导致高氯性酸中毒的危险,(二)低渗性缺水(慢性缺水、继发性缺水) 1 缺失水分：Na+H2O 2 渗透压：低渗 3 细胞外液：低渗 血清Na+ ,5 代偿： ADH 肾素醛固酮系统兴奋 排尿 远曲小管重吸收Na 细胞外液渗透压 重吸收H2O 细胞外液 组织间液 血 细胞外液回升,6 病因： 慢性肠梗阻、长期消化液丢失、利尿剂应用、等渗性缺水治疗时补充水分过多.,7 临床表现：A 一般 不渴 恶心 呕吐 B 休克 神志差 肌痉挛性疼痛 Na+135mmol/L 头晕疲倦手足麻木 Na+130mmol/L 头晕恶心呕吐 脉细 血压不稳
7、 脉压小 尿少 Na+120mmol/L 神志不清 肌痉挛性 疼痛昏迷 休克,8 诊断： A 尿比重1.010 B 尿Na+ Cl-均 C 血Na+ 135mmol/L D RBC Hb Hct BUN ,9 治疗：A 原发病治疗 B 输液：含盐液或高渗盐水 先快后慢 分次输完当天补 Na 1/2 量， 其余 一半 Na次日补完输液原则： 每日补正常需要量:Na-4.5g 液体-2000ml 查电解质6项 血气及测中心 静脉压,C 补Na+量:Na+(mmol)=血Na+ 正常(mmol)-血钠测得值(mmol)*体重*0.6(女0.5) =142-测得值*体重*0.6(女0.5) 1gNa+
8、=17mmol Na+,例男性，体重50kg，血钠浓度130mmolL。补钠量：(142130)500.6=360mmol17mmolNa+相当1g钠，应补21g。当天先补一半，10.5g，加正常需要量4.5g，共15g。输注5葡萄糖盐水1500ml即可，其余的一半钠，可在第二天补给。还应补给日需液体量2000ml。见尿补钾。,10 重点说明：,绝对依靠任何公式补钠量是不可取的公式补钠仅作为补钠安全量的估计分次纠正，监测临床表现及血钠浓度,11 重度缺Na并休克治疗：原则：,先补足血容量 改善微循环及器官灌注成份： 晶体(等渗盐水 林格) =23 胶体(羟乙基淀粉 血浆 右旋糖苷)高渗盐水：5
9、%NaCl 200ml300ml 滴数：100ml 200ml/小时尿40ml/H后 补钾不需要给予碱性药,（三）高渗性缺水（原发性缺水） 1 缺失水分：Na+6%,45,人穷志短,46,虎瘦毛长,8 诊断： A. 尿比重1.025 B. RBC HbHct C. Na+150mmol/L,9 治疗： A.解除病因 B.5%G或0.45%NaCl(低渗) C.补液量: 每丧失体重1%补400500ml 根据血Na+浓度：补水量(ml)=血 钠测得值(mmolL)血钠正常值 (mmolL)体重(kg)4 每日正常需要量2000ml 补液量分二天内补完 D.尿40ml/h后补钾 E.补足液后仍存在
10、酸中毒 给5%碳酸氢钠,(四)水中毒：(稀释性低血钠) 1.病因：ADH 肾功不全 摄水过多 2.渗透压：低渗 3.细胞外液：增多 4.细胞内液：增多,5.临床表现： A.神经系统(脑细胞肿胀,颅内高压) B.四肢无力,恶心呕吐 C.体重明显增加、皮肤苍白而湿润6.诊断：RBC Hb Hct 血浆蛋白 7.治疗： 停止摄入水 利尿剂 20%甘露醇,二.体内钾的异常： 1.分布：98%于细胞内 2%于细胞外 2.正常浓度：3.55.5mmol/L,3.功能: 维持细胞正常代谢 维持细胞内液渗透压 维持神经肌肉兴奋性 维持心肌正常功能4.异常：低钾血症和高钾血症,(一).低钾血症: 1.K+浓度3
11、.5mmol/L2.原因: 进食不足 补液中K+不足 K+丢失 A.药物作用：地塞米松 利尿剂醛固酮(盐皮 质激素) B.呕吐,胃肠减压,肠瘘 钾向细胞内转移 A.大量输G和 胰岛素 B.代碱，呼碱,54,55,3.临床表现： 肌无力 软瘫 呕吐,腹胀,肠麻痹 传导阻滞及节律异常 心电图:T波低平,倒置,ST段降 低,QT延长,U波出现,代谢性碱中毒: C内3K+ C外2Na+H+ C外H+ K+减少 远曲小管Na+ 排H+ (尿酸性) H+增加 4.诊断：血K+3.5mmol/L,5.治疗： 补K+：按1gKCl=13.4mmol K+计算每日需KCl3-6g 1000ml液体含钾量5.5m
12、mol/L2.原因：入钾过多(药,陈旧性血) 肾排钾功能减退(急慢性肾衰) 应用保钾利尿剂(安体舒通,氨苯 喋啶) 细胞内钾移出(溶血,挤压伤,酸中 毒),3.临床表现： 无特异性 一般症状：神志模糊,感觉异常,肢体软弱 微循环障碍表现：皮肤苍白,青紫,低血压 心电图：心动过缓,心律不齐,T波高尖, P波下降,QRS增宽 最危险的可致心搏骤停4.诊断：血K+5.5mmol/L,5.治疗：停用含K药物 促进K+转入细胞内： A.输注碳酸氢钠 B.输注G及胰岛素 C.对肾功能不全，不能输液过多者可用 10%葡萄糖酸钙100ml 11.2%乳酸钠 50ml 25%G400ml 24小时泵控 胰岛素2
13、0u, 阳离子交换树脂：15g/次 4次/日 从消化道带走钾离子排出 透析疗法： 腹膜透析 血液透析10%葡萄糖酸钙20ml静点 针对钙与钾的对抗作用，缓解K+对心肌的毒性,第三节 酸碱平衡的失调正常酸碱平衡PH=7.357.45酸碱平衡失调：1.代谢性酸中毒 2.代谢性碱中毒 3.呼吸性酸中毒 4.呼吸性碱中毒 5.混合型酸碱平衡失调,反映机体酸碱平衡的三大基本要素： 1.PH 2.HCO3- 3.PaCO2 PH=6.12logHCO3-/(0.03PaCO2)=7.40,1.PH：判断是“酸”或“碱”2.HCO3-：反映“代谢性”因素 HCO3- 代谢性碱中毒 HCO3- 代谢性酸中毒3
14、.PaCO2：反映“呼吸性”因素 PaCO2 呼吸性酸中毒 PaCO2 呼吸性碱中毒,一.代谢性酸中毒 1.病因：碱性物质丢失过多： 消化液丢失 （ HCO3- ）过 多 （除外胃液） 腹泻 肠、胰、胆瘘 碳酸酐酶抑制剂,酸性物质过多： A.乳酸性酸中毒 循环衰竭 缺血缺氧 丙酮酸、乳酸 B.酮体酸中毒糖尿病 脂肪 分解 酮体 C.血CL- 应用精氨酸、氯化胺 D.有机酸 抽搐、心脏骤停, 肾功能不全 肾远曲小管性酸中毒H+排出障碍 近曲小管酸中毒 HCO3- 吸收障 碍,2.代偿:(代偿性酸中毒) 血中H + 呼吸中枢 呼吸加深加 快 CO2呼出 血中PaCO2酸中 毒减轻 PH正常 肾小管
15、上皮C中碳酸酐酶和谷氨酰酶 排出H+ NH3 NH4排出+ H+ 排,3.临床表现： 最明显：呼吸深快 4050次/分 有酮味 面潮红、心率快 、血压低 疲乏 、眩晕、嗜睡 神志不清、腱反射减弱或消失 心律不齐 、急性肾功不全、休克,4.诊断: 病史：腹泻 、肠瘘、休克 呼吸深快 血PH 血气分析 血HCO3- PaCO2 血CO2CP ,治疗： 病因治疗 轻度代酸可自行纠正 低血容量性休克伴代酸 补充血容量 后亦可纠正 过早用药产生代碱 HCO3-15mmol/L时，碱性药物 5% NaHCO3 100-250ml,防止低Ca2+ 给予葡萄糖酸钙 防止低K+ 因过快纠正酸中毒可 使K+转移细
16、胞内,HCO3-需要量(mmol)=正常值(mmolL)测得值(mmolL)体重(kg)04 5碳酸氢钠每100ml含Na+和HCO3-各60mmol一般将计算值的半量在24小时内输入根据酸中毒严重程度补给首次剂量可100250ml不等，24小时后复查血气及电解质浓度，决定是否继续输给及输给量。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。,二.代谢性碱中毒: 1.病因 胃液丧失过多（H+)最常见 A.呕吐 B.胃肠减压 低钾血症 碱中毒 碱性物质摄入过多（ HCO3-) A.服用碱性药物 B.输注库存血,缺K+: 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒 酸性尿 利尿剂作用 低氯性碱中毒,2.代偿: 血 H
17、+ 呼吸中枢抑制 呼吸浅慢CO2排出 PaCO2 HCO3- /H2CO3 = 20/ 1 PH正常 肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨 酰酶活性 排H+ HCO3- 再吸收 血 HCO3- ,3.临床表现： 呼吸变浅变慢 精神异常 低钾表现 缺水表现,80,4.诊断： 血气分析 失代偿期： PaCO2 正常、 PH、 HCO3- 代偿期： PH正常 、HCO3-、BE 低氯血症 低钾血症,5.治疗 原发病治疗 胃液丧失所致代谢性碱中毒: A.给予等渗盐水及葡萄糖 盐水 B.给予精氨酸 低钾血症补K,严重碱中毒(PH7.65 HCO3-45 50mmol/L) 中和细胞液中过多的HCO3- ，可用稀
18、释 的盐酸溶液,三.呼吸性酸中毒 概念:肺泡通气或换气功能 ，CO2排出障碍，导致血中PaCO2 ，引起高碳酸血症,四.呼吸性碱中毒 概念：由于肺泡通气过度 CO2 排出 以致 PaCO2 引起低碳酸血症、血PH ,第四节 临床处理的基本原则 1.掌握病史 详细查体 病史如严重呕吐、腹泻、长期 摄入不足、严重感染、脓毒症 查体如脱水、尿少、呼吸浅 快、精神异常,2.即刻实验室检查： 血尿常规、血细胞比容、肝肾功 能 、血糖 电解质6项 血气分析 血尿渗透压 3.综合病史、体征、实验室检查，判断水、 电解质及酸碱失调类型及程度,4.制定水、电解质及酸碱失调治疗方案 首要处理： 恢复血容量、保证循
19、环 纠正缺氧 纠正酸碱中毒 重视高钾血症治疗,体液不足的处理,认真制定定性、定量、定时的补液计划即补什么；补多少；怎么补,定性,脱水类型：高渗性脱水补水为主，低渗性脱水补盐为主，重者可补高渗盐水，等渗性脱水补等渗液为主酸碱失衡类型：严重代谢性酸碱失衡病例需要碱性液或酸性液纠正电解质改变种类及程度：如钾、钙的处理，要在掌握治疗原则的前提下边治疗边观察,定量,包括日需量：即每日生理需要量已丧失量：按脱水程度补充继续丧失量：额外丧失量，尽可能等量、等质补充第三间隙丢失的液体，发热、出汗、气管切开病人，根据病情估算,定时,24小时完成的总液量采用先快后慢的原则第一个8小时补充其中一半其余在后16小时内补充,输液诀,先晶后胶先盐后糖先快后慢见尿补钾适时补碱,谢 谢！,
