1、全科医生应懂专科事承德市中心医院 程瑞年2016.11.26承德县,2015年心肺复苏新指南要点,简化成人BLS流程,1叫,2叫,心搏骤停的严重后果以秒计算3秒-黑朦5-10秒意识丧失，突然倒地，晕厥15-30秒全身抽搐45秒瞳孔散大60秒自主呼吸逐渐停止4分钟开始出现脑水肿6分钟开始出现脑细胞死亡10分钟脑细胞出现不可逆转的损害，进入“脑死亡”“植物状态” “4-6分钟”黄金救命时间！,你可知道，时间就是生命,心肺复苏开始时间与成功率关系,上版指南仅仅规定了按压深度不低于5cm。新指南认为。按压深度不应超过6cm，否则可能出现并发症，但指南也指出大多数胸外按压不是过深，而是过浅。,上版指南仅
2、规定了按压频率不少于100次/min，但一项大样本注册研究发现，若按压频率过快（140次/min），按压幅度则不足。新指南也指出，在心肺复苏过程中，施救者应该以适当的速度（100120次/min）和深度进行有效按压，同时尽可能减少胸部按压中断次数和持续时间。,上版指南仅建议，每次按压后，施救者应让胸廓完全回弹，以使心脏在下次按压前完全充盈。如果在两次按压之间，施救者倚在患者胸壁上，会妨碍患者的胸壁回弹。,上版指南仅指出，急救人员和院内专业救援人员都可以为心脏骤停患者实施胸外按压和人工呼吸。,有研究发现，针对不适合电除颤的心律时，及早给予肾上腺素可增加生存出院率和神经功能完好生存率。,如果STE
3、MI患者不能及时转诊至能够进行PCI的医院，可以先接受溶栓治疗，在溶栓治疗后最初的36h内，最多24h内，对所有患者尽早转诊，进行常规血管造影，不建议只在患者因缺血需要血管造影时才转诊。,上版指南还要求医务人员在查看患者呼吸是否消失，或呼吸是否正常，此条建议变更的用意是尽量减少延迟，鼓励快速有效、同步的检查和反应，而非缓慢、拘泥、按部就班的做法。,二、各类输液反应的识别和救治要点,一）、过敏反应病情评估:1、急性发病，有皮肤粘膜组织症状：风团、全身瘙痒、口唇水肿伴气道阻塞（如窒息、哮喘、气管痉挛、喘鸣）或有胃肠道症状（如痉挛性腹痛、呕吐、腹泻）。2、血压降低（收缩压100mmHg）及低血容量症
4、状（如头晕、胸闷、心悸、出汗、苍白）。3、意识障碍：轻则意识模糊、重则昏迷。,急救处理：原则：立即采取抗过敏、维持有效血压及有效容量，积极对症处理。1、立即停止输液，保留静脉通路、从原静脉通路中回抽血液5-10ml弃去，更换输液器，以生理盐水维持静点。2、去枕平卧，严重血压下降者抬高双下肢（自体输液）。,3、保持气道通畅，有气管梗阻患者需开放气道。4、大流量吸氧，保持血氧饱和度在95%以上。5、多功能心电监护，严密监测生命体征变化。,6、肾上腺素是严重过敏反应的首选药物。如遇血压轻度下降至轻度休克、严重支气管痉挛及喉头水肿，可首剂0.3-0.5mg肌注或皮下注射，每15-20min重复给药；如
5、遇严重休克或呼吸心跳停止立即给予1-3mg静脉推注，无效3min后3-5mg静注，仍无效4-10ug/min持续静点。,7、液体复苏：首剂补液生理盐水500ml-1000ml快速输入，成人首次补液量可达3000ml以上，补液中密切观察血压、心率、尿量、CVP、末梢循环状态。8、糖皮质激素的应用：对严重过敏者可早期应用，氢化可地松5mg/kg静脉注射，或甲强龙80mg或地塞米松10mg静注，然后可考虑静脉维持，但应避免大剂量滥用和误用。,9、组织胺H1受体阻滞剂：苯海拉明25-50mg或异丙嗪50mg静注。10、严重支气管痉挛致呼吸困难者，可用氨荼碱5-6mg/kg+生理盐水250ml在30mi
6、n左右静脉输注完毕。,11、经上述处理未能缓解的气道痉挛，行气管插管和辅助通气，严重喉头水肿需紧急行气管切开术。12、预防肺水肿、脑水肿、酸碱平衡失调、电解质紊乱、心跳骤停等并发症出现。,二）、发热反应识别判断:接触史+临床症状：发冷、寒战、发热（轻者发热常在38左右，严重者高热达4041），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。,处理要点：1、反应轻者,立即停止输液，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。2、对高热者，立即停止输液，给予退热剂，必要时给予激素；严重者予半量冬眠合剂(异丙嗪25mg+氯丙嗪25mg+杜冷丁50mg)。,处理要点：1、立即减慢输液速度或停止输液，保留静脉液路
7、。2、取坐位或头高位。3、多功能监护、描全导心电图、查BNP（b型脑钠肽）。,4、如病情允许协助患者端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担；必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔510min轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。5、保持呼吸道通畅，高流量氧气吸入(氧流量6-8L/min)，酒精湿化吸氧或大流量面罩吸氧。,4、高流量氧气吸入(氧流量6-8L/min)，并将湿化瓶内水换成20%30%酒精湿化后吸入。5、燥动患者，安定10mg肌注或静脉注射。6、燥动患者，安定10mg肌注或静脉注射。,7、高血压者，可应用以下药物：（1）无吗啡应用禁忌症，立即3-5m
8、g静脉缓慢注射，可重复1-2次。（2）速尿40-60mg静脉注射，必要时重复。（3）血管扩张剂：可降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量。硝酸甘油：20mg稀释至50ml 10ug/min起始泵入，根据血压调整泵速；硝普钠50mg稀释至50ml 10ug/min起始泵入，根据血压调整泵速。,8、如患者出现血压下降、休克，以多巴胺和（或）多巴酚丁胺3ug/kg.min起始泵入，根据血压调整泵速，并考虑有创通气等其它支持治疗。,三 社区获得性肺炎十个特点（CAP）,特点一 肺炎链球菌在我国同样是CAP最重要的致病原，但我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药率与耐药程度都很高，不能推荐其
9、作为经验性治疗。,2001年美国胸科学会（ATS）成人CAP指南规定，在门诊治疗的轻症CAP患者，应首选新一代大环内酯类抗生素。2007年，美国感染病学会（IDSA）和ATS联合发布的成人CAP指南，虽然仍推荐大环内酯类为既往健康患者的首选治疗，但强调在大环内酯类耐药率25%且最低抑菌浓度（MIC）16ug/ml时，应选其他药物。我国肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药率超过70%，MIC更超过64ug/ml，不能首选其经验性治疗。,特点二非典型致病原中的支原体与衣原体也是我国CAP重要致病原，且支原体感染更普遍。经验性选择能同时覆盖非典型致病原和常见细菌的单一或联合处方有时很有必要。,我国肺炎支
10、原体对大环内酯类药物的耐药率高达69%，为世界之最。虽尚无耐药支原体肺炎单用该类药物病死率升高的报告，但治疗失败中途换药很常见。因支原体培养与体外药敏耗时很长，临床诊断支原体肺炎大环内酯类疗效不佳者应及时换药。8岁以上儿童可用四环素类，重症成人患者也可初始即用喹诺酮类或联合其他药物。,特点三与美国不同，在我国耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)所致CAP罕见。王辉教授报告，我国MRSA所致皮肤软组织感染仅1%左右。而社区皮肤软组织MRSA感染率远高于呼吸道。故除个别酷似MRSA肺炎患者外，不建议经验性应用抗MRSA药物。,特点四50岁以上人群肠杆菌属感染机会显著升高。考虑到我国上述细菌对喹诺酮
11、类耐药率很高（约50%），产超广谱-内酰胺酶率也很高（约30%），若按经典指南单用呼吸喹诺酮，甚至三代头孢联合大环内酯类或呼吸喹诺酮，会导致治疗失败，可能初始治疗就需要-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂或厄他培南,医院获得性肺炎（HAP）,特点五2012年发表于中华结核和呼吸杂志的研究显示，不同于美国，我国大型综合医院HAP首要致病菌不是MRSA，而是非发酵菌。第1位是鲍曼不动杆菌；第2位是铜绿假单胞菌；第3位才是在欧美国家更常见的金黄色葡萄球菌，其中MRSA占90%左右。,特点六我国上述两种非发酵菌对碳青霉烯类不敏感率很高，鲍曼不动杆菌接近80%，铜绿假单胞菌接近70%，提示与欧美国家不同，此类药
12、物在我国HAP的应用价值明显下降。,特点七到目前为止，我国MRSA对常用的几种抗MRSA药物，例如万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺、替加环素等仍保有较理想的敏感性。我国尚未发现真正对万古霉素耐药的MRSA。对前两种药物，用量偏低和（或）没有采用负荷剂量，可能是治疗效果不佳的主要原因。,特点八我国采用了包括尿肺炎链球菌抗原测定在内的多种方法，并未发现早发（10 mmol/L(180 mg/dl)的严重脓毒症患者，应控制血糖10 mmol/L(180 mg/dl)，并建议采用规范化(程序化)血糖管理方案(1A)建议脓毒症/脓毒性休克患者每12小时监测一次血糖，直至血糖和胰岛素用量稳定后可每4小时监测一
13、次(UG),二、治疗-糖皮质激素,不推荐常规使用糖皮质激素治疗脓毒性休克(1B)指南对15个RCT进行Meta分析，发现激素不能降低病死率，且会引起休克复发，消化道出血可能。,因为不知道什么病人来找你，而不是你去找你熟悉的病人。,一、 糖尿病诊治进展二、 血栓性微血管病三、 心衰诊治的前天、昨天、今天、 明天、后天，你停在哪一天？四、 药物与肾损伤五、 神经重症患者中的AKI你关注多少,一、糖尿病诊治进展,让“糖友”尽快从临床研究中获益,当前我国糖尿病临床治疗与临床循证发现仍有一定差距。一方面，我国糖尿病患病率大幅增加，血糖达标率低，并发症发生率高；另一方面，多数参加大型临床研究的糖尿病患者血
14、糖达标率和生活质量有所改善。因此，如何将循证医学成果应用到糖尿病日常管理是糖尿病治疗效果的关键。,（1）循证为胰岛素治疗指明方向 随着越来越多的循证研究结果发布，人们对胰岛素在糖尿病治疗中重要性的认知正在发生转变。这种转变主要体现在三个方面。 首先是胰岛素治疗目标的转变，从最基本的延长生命提高到强化降糖、减少并发症，再到改善生活质量。 ，胰岛素治疗时机从2型糖尿病的最后阶段提前到诊断早期。2013年中国2型糖尿病防治指南明确指出，在血糖水平较高的初发2型糖尿病患者中，采用短期胰岛素强化治疗可显著改善高血糖所导致的胰岛素抵抗和B细胞功能下降。 ，在胰岛素治疗策略方面，目前已经探索出了基础胰岛素阶
15、梯治疗路径，该路径以基础胰岛素为核心，控糖效果与完全强化方案相当，并能显著降低低血糖的发生率，节省餐时胰岛素剂量。 基础胰岛素是指南推荐的在口服药物疗效不佳的情况下起始使用的胰岛素。因注射和调整剂量方便、对血糖监测的要求相对简单而在全球得到广泛的使用。虽然大量循证医学研究已经证明，胰岛素在2型糖尿病治疗中早期和正确使用的重要性，但在当前临床工作中却面临大量医生和患者对胰岛素治疗持保守态度，民众中长期流传的顽固错误观念使胰岛素治疗时机开始晚、用量大等挑战，循证医学的成果在临床实践中并没有得到充分应用。,（2）要缩小循证与临床的距离 将循证医学的成果应用到糖尿病日常管理中去，是提高糖尿病治疗的关键
16、。 质量改善主要体现在三方面。 ，加强医生和护理人员的教育，使他们能依据最新的研究结果为患者制定规范的治疗方案。 ，加强患者对糖尿病的认知和管理知识教育，积极配合治疗，按时服药，坚持血糖监测和随访。 ，加强基层医院及社区的糖尿病诊治能力，并提高患者血糖、血脂和血压的检测率、达标率和并发症筛选率，减少并发症发生和发展的风险。 （3）在糖尿病管理的过程中患者的参与至关重要。 最终实现良好的血糖控制，减少并发症发生的风险，提高生活质量。,二、血栓性微血管病,一 概念 （一）血栓性微血管病（TMA）是一组具有共同病理特征的急性临床病理综合征，分为遗传性和获得性。传统观念上认为TMA包括溶血尿毒综合征（
17、HUS）和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）两种疾病。 （二）目前的最新观点认为TMA至少包括九类疾病： 四种遗传性TMA 包括：1 血管性血友病因子裂解酶（ADAMT-13）缺乏介导的 TMA（TTP） 2 补体 介导 3 代谢 介导 4 凝血介导的TMA。 五种获得性TMA： 1 包括ADAMT-13缺乏介导的TMA（TTP） 2志贺毒素介导的TMA（ST-HUS） 3药物介导的TMA（免疫反应） 4药物介导的TMA（药物毒性反应） 5补体介导的TMA。,二 临床表现： TMA临床上主要表现为 1 血小板减少 2 溶血性贫血 3 微循环中血小板血栓造成的器官受累，其临床表现与TMA的病变范围
18、和累及不同器官造成的功能障碍有关。 三 病理 主要表现为内皮细胞肿胀脱落、内皮下绒毛状物质沉积和血管腔内血小板聚集形成微血栓、血管腔内栓塞及红细胞碎裂等微血管异常。 四 治疗 1 该病涉及的临床科室非常广泛，如接诊医生缺乏对该病的认识，往往会造成严重误漏诊。 2 不同病因引起的血栓性微血管病治疗及预后差异很大，故分析及鉴别其病因至关重要。 3 对症支持治疗及避免诱因对于获得性TMA非常必要。 4 及时进行血浆置换治疗对于绝大部分TMA尤其是TTP是首选治疗方法，同时也能显著提高患者生存率。 5 糖皮质激素也是TTP的标准治疗方法 6 如果出现其他一些复杂的症状，也可考虑使用利妥昔单抗和免疫抑制
19、剂。 7 而对于补体介导的TMA，也可考虑使用重组人抗补体C5单克隆抗体 8 由于TMA发病机制复杂，临床表现危重，故规范该类疾病的临床诊治对及时诊断及提高患者生存率非常重要。,三、心衰诊治的前天、昨天、今天、明天、 后天，你停在哪一天？,1.心衰的定义及病理生理 （1）50年代前强调临床症状阶段 （2）60-70年代强调血流动力学前后负荷 （3）80-90年代强调RAAS系统激活及交感亢进 （4）2000年强调心肌重构 （5）2010年今天强调心肌细胞的代谢紊乱与早期心衰因素如：高血压、高血脂、高血糖、代谢综合征、肥胖等引发心血管病导致心衰的危险因素的相互关系,2.心衰的治疗： （1）二百年
20、前人们就知道用洋地黄治疗水肿、喘表症的基础治疗。 （2） 20世纪50年代，基于心衰心肌收缩力降低和液体潴留的临床表现，采用洋地黄类药物增强心肌收缩力和利尿剂减轻容量负荷，成为主流的治疗策略。 （3） 60年代末出现的血管扩张剂可通过降低心脏前后负荷，并增加心输出量，从而形成了“强心、利尿、扩血管”的传统治疗方案。噻嗪类利尿剂和袢利尿剂的出现使慢性心衰的治疗效果有了明显改观，作为唯一可以减少液体潴留和消除水肿的药物广受重视，虽并无降低死亡率的证据，但仍被公认为心衰的基本治疗药物。 （4） 70-80年代，对口服磷酸二酯酶抑制剂米力农和受体激动剂异布帕胺等正性肌力药物长期使用的临床研究发现，这类
21、药物虽短期内可改善患者的血流动力学状态，却显著增加远期死亡率的风险。血管扩张剂如短效二氢吡啶类钙拮抗剂等也不能降低心衰的病死率，反而激活神经内分泌系统和交感神经系统而加重心肌重构。因此强心和扩血管不适用于慢性心衰的长期应用，仅在急性心衰包括慢性心衰急性失代偿患者，或部分难治性终末期心衰患者中仍可短期使用，以缓解症状。,（5） 80年代，神经内分泌抑制可改善预后。80年代后心衰病理生理机制研究有了突破，证实神经内分泌系统中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度激活是心肌重构的主因，后者为心衰发生发展的基本机制，心衰进入了生物学治疗的新纪元。 RAAS阻滞剂如血管紧张素转换
22、酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）治疗心衰的临床试验相继获得成功，可有效降低心衰患者的死亡率20%-30%，还首次证实可延缓心衰病程的进展。不过长期应用ACEI或ARB，治疗效果可逐渐减弱，出现“醛固酮逃逸”现象，醛固酮对心肌重构和心衰进展均有不利影响，这是加用醛固酮拮抗剂的主要原因。临床研究还证实醛固酮拮抗剂也能降低心衰患者的死亡风险，尤其可降低心脏性猝死的发生率。,（6） 90年代中后期，多个大样本临床试验证实了受体阻滞剂通过抑制交感神经系统，可在利尿剂和ACEI治疗的基础上进一步使心衰死亡率降低约35%，其与ACEI（或ARB）和醛固酮拮抗剂共同构成慢性心衰标准治疗
23、的“金三角”方案，为2014年中国心衰诊治指南积极推荐。 （7）2000年ACEI（或ARB）+ 受体阻滞剂为黄金搭档。 （8）2013年AHA、ESC心衰指南，2014中国心衰指南确立“金三角”、 受体阻滞剂+ACEI（或ARB）+醛固酮拮抗剂。,（9）控制心室率是治疗新靶标 “金三角”加利尿剂的治疗方案是有效的，与20多年前相比，已使心衰病死率降低50%-80%，但仍高于其他心血管疾病，大体上与常见的恶性肿瘤如乳腺癌、大肠癌等相仿。心衰的治疗需要有新的药物和新突破。 业已证实，在同样治疗下静息心率增快的心衰患者病死率更高。还证实降低心衰患者的心率可以显著减少心血管死亡和再次因心衰住院的风险
24、。心率控制已成为慢性心衰治疗的新靶标。2015年4月批准在我国上市的伊伐布雷定正是一种可以有效降低窦性心率的新药，为心衰患者的心率控制提供了新的解决方案，是最近10年心衰药物治疗的最重大进展之一。,受体阻滞剂因其药理学上具有负性肌力作用，有诱发和加重心衰的风险，应以小剂量起始，缓慢递增剂量，要达到目标剂量和使心率降至55-60次/分，往往很困难，且需很长时间（3-6个月）。心衰患者受体阻滞剂应用后心率仍超过70次/分，或禁忌应用或不能耐受，此时均可以使用伊伐布雷定。伊伐布雷定与受体阻滞剂早期联用可更有效更快地减慢心率，更好地降低早期心衰病死率。该药在降低窦性心率的同时，不影响血压和心肌收缩力，
25、还可增加心脏每搏输出量，这些不同于受体阻滞剂的优点，使之更适用于血压偏低、症状更明显和心率较快而需要尽快予以控制的心衰患者。,（10）新药有效证据尚欠充分 具有双重作用靶点，既阻断RAAS又可增加体内B型利钠肽水平的新药LCZ696，降低心血管病死率的疗效几乎较依那普利增加一倍，未来有可能取代ACEI。此外，有证据显示，衰竭心肌细胞的能量代谢紊乱促进了心肌重构和心衰的进展。代谢调节药物如曲美他嗪、左卡尼汀等有可能发挥有益的治疗作用。中药如芪苈强心胶囊的初步研究也显示可能有效。但这些药物有效的证据尚欠充分，还需做更多的研究。 心衰的治疗仍是临床难题，但心衰的预防是有可能的。要积极治疗各种基础心血
26、管疾病，防治各种心血管危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖和代谢综合征等，这些危险因素同样也是未来发生心衰的危险因素。,四、药物与肾损伤,（1）庆大霉素口服引起急性肾小管坏死。 12岁呼和浩特男孩游泳呛水后口服庆大2支出现无尿。 朱德患肠炎后口服庆大2支出现急性肾衰。（2）药物损伤不大但添加剂损伤。（3）保健品引起肾损伤。（4）对首次使用的药物要慎重，对长期应用的药慎重。（5）马兜玲酸肾病。同仁堂，龙胆泻肝丸有明显个体差异，有人长期口服没事，有人几次就有事。（6）对药物性肾损害应在第一周和第四周查尿和肌酐。（7）不良反应的预防：1）是适应症， 2）先讲药物不良反应， 3）监测。,（8） 友
27、谊医院李文歌做了一个课题统计尿毒症病人平均用21种药。21例肾间质病活检有10例单纯间质病，其余有原发合并症，可能是多种药物共同作用的结果，累进效应、综合效应，1人1拳100人就要命。（9） 99年进入老年社会，老年人是主要输液人群，平均12瓶/年，北京2011年3月老年人CKD30%（高血压病第一，糖尿病18.4%占第二ESRD），全国2800多县，有800多无血透，老年肾衰中糖尿病占病因39.5%（10）肾衰分期CKDEPI公式，留尿留好。 301穆善初给叶剑英当保健医获得一等功。对高干不逞强、不逞能、不冒险，平稳无过错就是好。 肾小球滤过率核素检查准确但受限制，肌酐清除率受尿量影响应结合
28、起来看（尿量、肌酐、清除率)。 用药时：要根据说明书、肾小球滤过率、蛋白、血PH值、肝功、尿量、药物PH值、排泄途径双通道排泄。,五、神经重症患者中的AKI你关注多少,（一）神经重症监护病房（ICU）内的AKI 美国科罗拉多大学贝尔医生说，神经ICU内AKI发生率据AKI定义标准的不同而存在差异。在动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）发生后，AKI发生率约为23%，肾功能异常是预后差的独立危险因素（比值比为2.01，P=0.021）；在创伤性脑损伤（TBI）患者中，AKI发生率为9.2%-23%；发生AKI者死亡率显著高于无AKI者（P=0.015）。 1 TBI患者发生AKI的危险因素有多器官创
29、伤、脓毒症、用药及造影剂所致肾病； 2 中枢神经系统肿瘤和淋巴瘤患者发生AKI的危险因素有用药和肿瘤裂解； 3 脑脓肿患者的危险因素有用药和脓毒症。 4同时发生肾脏和脑损伤的情况有血管炎性血栓形成和感染。 5终末期肾脏病患者发生脑损伤的情况包括硬膜下血肿（自发和创伤性）和颅内出血（收缩压高于多囊肾病）。,神经ICU内AKI患者的主要治疗目标是 1 维持脑血流量（CBF），而（CBF）依赖于颅内灌注压（CPP）和血管阻力； 2 维持CBF，CPP的目标是60mmHg，而CPP=系统动脉压-颅内压（ICP）； 3 ICP是决定TBI患者死亡率的主要因素，ICP20mmHg者相比，40mmHg者死亡
30、率显著升高（56%对18%）。为使CPP最大化，神经ICU内常最求“3高”，即高血容量、较高的血压和高渗。 4对于须肾脏替代治疗的脑损伤患者，什么又是最佳管理办法呢？贝尔医生说，对于伴急性脑损伤的AKI患者或其他原因所致颅内压增高或脑水肿患者，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）指南推荐使用连续性肾脏替代治疗（CRRT）而非间歇性肾脏替代治疗（RRT）。但若仅有血液透析可用，则应使用高钠透析液（145mEq/L），将碳酸氢钠降至30mmol/L，透析液温度降至37，并给予甘露醇。,（二）创伤病房内的AKI 美国华盛顿大学的乔拉医生介绍说，有研究显示，创伤患者AKI的发生率为0.32%，但对于严
31、重创伤患者，则AKI发生率会升至18.1%-26%。创伤患者发生AKI的危险因素有所达复苏目标较差、大量输血（提示病情较重）、横纹肌溶解和ACS。 ACS常见于外科，尤其是多见于创伤患者。ACS指持续性腹内高压IAH，即腹内压（IAP）20mmHg，伴至少一种脏器发生明显衰竭。引起IAP升高的原因有腹膜后（如胰腺炎）、腹膜内（如肠梗阻）、腹壁（如腹裂或脐膨出修复后）和慢性病（如腹水、妊娠）等因素。 升高的IAP将使肾静脉受压、至肾脏的心输出量减少和肾功能衰竭（少尿或无尿），从而导致肾血流量减少、肾脏充血和水肿、肾小球滤过率（GFR）下降以及急性肾小管坏死（ATN）。ACS可致患者发生多器官衰竭
32、，也可使多器官衰竭患者病情进一步加重，但在临床上，ACS很少获得诊断、也很少在进行AKI的鉴别诊断时被考虑到，糟糕的是，可有效治疗ACS的时间窗也极短。,ACS的诊断方法包括物理检查和IAP监测，但前者的诊断效果较差，或者可经弗利（foley）导管进行非创伤性监测。ACS的诊断指标包括患者必须存在器官衰竭IAP升高，少尿和气道峰压增加也很常见。 IAH及ACS的管理包括密切监测并连续评估患者的血流动力学情况、尿量和膀胱压力；进行液体复苏、镇静、经皮插管腹腔减压、血滤、硬膜外镇痛和减压术等。其中，对于病情不稳的患者，可在床旁进行减压术；减压术后可显著降低患者的IAP、增加尿量，从而可能挽救患者生
33、命。,（三）药物诱导的间质性肾炎 西班牙康普顿斯大学普拉格（Praga）教授介绍，既往研究显示，在因AKI行肾活检的患者中，药物诱导的AIN发生率为15%27% （常见引起AIN的药物见下表）。,1 药物性AIN的临床表现主要包括典型的三联征，(1)即发热、(2)皮疹和(3)嗜酸性粒细胞增多，但这种典型的表现可能仅在13%的患者中出现；在NSAID类药物所致AIN中，嗜酸性粒细胞增多的发生率约我18%；与其他药物所致药物性AIN相比，NSAID所致药物性AIN患者的蛋白尿的量显著较高。 2 对于药物性AIN的治疗。Praga教授等进行的研究表明，开始使用皮质类固醇的时机是影响其治疗效果的重要因
34、素，为了避免发生AIN后的间质纤维化和肾功能减弱，一旦诊断为药物性AIN，应立即开始皮质类固醇治疗。 对于药物性AIN， Praga教授所在医院实行了以下治疗流程，停用致病药物连续3天静脉甲波尼龙冲击250mg/d口服波尼松1周1mg/ kgd 随后4-6周逐渐减撤波尼松剂量。,(四)药物性肾小球疾病 帕米膦酸二钠 该药主要用于治疗恶性肿瘤所并发的高钙血症以及 所致骨痛。 Markowitz教授所介绍的病例经病理活检证实为帕米膦酸二钠所致的塌陷型局灶节段性肾小球硬化(C-FSGS)。目前， Markowitz教授所在大学已诊断此类患者共计19例。 对于符合用药标准的恶性肿瘤患者，在使用帕米膦酸
35、二钠前均应检查其血清肌酐水平；根据肌酐清除率情况确定使用方法(若肌酐清除率30ml/min，则在2-3小时内给予90mg；若 30ml/min，则应在4-6小时内给予90mg)；若用药后患者血清肌酐升高0.5mg/dl，则应停药。 干扰素(INF) INF-、-、-及帕米膦酸二钠均与C-FSGS、FSGS-非特殊型(NOS) 及微小病变肾病(MCD) 的发生相关，以C-FSGS最常见；此外，锂亦可导致MCD和FSGS-NOS。其他可以导致FSGS的药物包括西罗莫司、合成代谢类固醇和海洛因，可引起MCD者还有NSAID。,吉西他滨 该药可引起血栓性微血管病(TMA) ，预后较差，停药后恢复的可能
36、性较小，具体的发生率尚不清楚，但大约为0.1%-0.3%。治疗包括停药，以及包括血浆置换在内的所有其他治疗，但这些治疗是否会使患者受益尚未知。 烟草 烟草成为引起所谓的特发性结节性肾小球硬化(ING)的原因。研究表明，患者自获得ING的病理诊断至发展为ESRD的中位时间为26个月；ING是一种进展性、假性糖尿病性、血管病理改变，与高血压及吸烟相关。由此，有人甚至提议将ING改称为吸烟相关结节性肾小球硬化。 其他 抗肿瘤坏死因子(TNF) 可导致狼疮肾炎；丙基硫氧嘧啶(PTU) 、肼苯哒嗪、抗TNF、米诺环素、柳氮磺吡啶、青霉胺等可致抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA) /少免疫沉积性新月体性肾小球
37、肾炎；金、青霉胺、布西拉明、NSAID、贡和卡托普利(其他血管转换酶抑制剂均无此效果) 可致膜性肾病。,(五)渗透性肾病 循证医学荟萃分析显示，在治疗重症患者时，与其他静脉注射液相比，羟乙基淀粉(HES) 致AKI的比值比(OR) 为1.50，须RRT的相对危险度为1.38.造成肾损伤的危险因素是患者存在基础肾脏病或者所用HES的量1.0L。须注意的是，不同的HES规格所致肾损伤的风险也不同。HES200/0.5致渗透性肾病、间质细胞增殖及巨噬细胞浸润的风险高于HES130/0.4。,(六)巴特样综合征（Bartter-like syndrome ,BLS） 该综合征包括多尿、伴低钙和低镁的低
38、钾性代谢性碱中毒。氨基糖苷类药物（AG）致BLS的剂量为（1.2-2.6）g。（两高三低） 前瞻性研究表明，AG致低钾血症发病率为13%，BLS发生率为2%。,上呼吸道感染何时需抗菌药物治疗？,一.上呼吸道感染种类：,包括以急性鼻咽炎为主的普通感冒,急性鼻窦炎，扁桃体咽炎，喉炎，会厌炎等各种综合征的一组症候群。,二.适应症及案例分析,病例一 患者男性，24岁，主诉喉痛2天伴鼻塞，干咳。体格检查示体温37.2摄氏度，咽喉红肿，但无渗出物，无颈前淋巴结肿大，耳部及胸部淋巴结检查正常。 需要用抗生素吗？回答是不需要。 根据是什么？美国疾病预防控制中心（CDC）认为，诊断为链球菌性咽喉炎临床上最可靠的
39、的指标包括：扁桃腺有渗出；颈前淋巴结肿大及有触痛；发热；无咳嗽。如果以上4点有3点符合，阳性预测值为4060，如果无以上4点中的3点，阴性预测值为80。患者如果以上4点都符合，建议用抗菌药。如果符合4点中的3点再加上链球菌检查阳性，建议用抗菌药。如果只符合12点，不用抗菌药。,二.适应症及案例分析,现有的链球菌检查方法有快速抗原检测，细菌培养和新方法聚合酶链反应（PCR）。不建议检查无咽痛的患者，因为链球菌可以无症状寄居于咽喉部，对这种患者不主张用抗菌药。治疗链球菌性咽喉炎可以减少急性症状，预防扁桃腺脓肿，最重要的是能明显减少风湿热，但对预防肾小球肾炎无清楚资料支持。,二.适应症及案例分析,病
40、例二患者男性，16岁，1周前开始鼻塞，轻度咽痛，无发热，2天前开始轻度双耳疼痛。体格检查示鼻咽喉及肺部检查正常。需要用抗生素吗？答案是眼下不用，需密切随诊。虽然中耳炎常常是细菌引起的，但病毒也是常见原因。最可靠诊断为细菌性中耳炎的是：低烧，耳有带血脓液渗出，体格检查示耳膜红肿，或在观察期间症状加重，可考虑用抗菌药。,二.适应症及案例分析,病例三患者19岁，3天前开始流涕，轻度咽痛，干咳，第1天有低热。体格检查正常。需要用抗生素吗？回答是不用。这是一例典型的病毒性感冒，建议对症治疗。为什么不用抗菌药，理由如下。普通感冒绝大多数是病毒感染，抗菌药是治疗细菌感染用，病毒感染无效。如果过度使用抗菌药，增加不良反应风险，同时可能产生耐药性。典型普通感冒，病程可能持续两周，症状在前3天可能加重，但后3 天症状会逐渐好转。由病毒感染引起的普通感冒，患者的自身免疫力会起到作用，所以治疗只是对症治疗。,
