1、急性呼吸困难 的诊治,钦州市第二人民医院 呼吸内科 曾红,什么叫呼吸困难?,呼吸困难?主观:空气不足、呼吸费力客观:呼吸频率、深度、节律的异常,WHAT WHAT WHAT,呼吸困难的病因,呼吸系疾病性心血管性中毒性血液源性神经-精神性创伤性生理性,呼吸系统疾病,气道梗阻肺疾病(上呼吸道疾病 感染性、过敏性、阻塞性、血管性)胸膜疾病纵隔疾病呼吸肌功能障碍,心血管疾病,左心衰肺淤血和肺泡弹性降低高血压、冠心病、风心、心肌炎、心肌病右心衰体循环淤血肺心病严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破裂,中毒性呼吸困难,尿毒症(急、慢性肾功能衰竭)、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒酸中毒大呼吸(Kussmaul
2、呼吸)药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时,呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸,如潮式呼吸(Cheyne-Stokess呼吸)或间停呼吸(Biots呼吸),血液病,重度贫血、高铁血红蛋白血症(亚硝酸盐中毒)或硫化血红蛋白血症 红细胞携氧量,血氧含量 呼吸变快大出血或休克缺血与血压 刺激呼吸中枢呼吸加快,神经精神性呼吸困难,神经系统病变包括感染性(脑炎、脑膜炎、脑脓肿等)、血管性(脑出血、脑梗塞等)、占位性(颅内血肿、囊肿、肿瘤等)、代谢性(尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等)、创伤性(颅脑外伤等) 颅内高压呼吸变慢而深、呼吸节律异常心因性呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼
3、碱口周、肢体麻木和手足搐搦叹息样呼吸:自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现,偶然出现一次深大吸气,伴有叹息样呼气,在叹息之后自觉轻快神经官能症,外伤性呼吸困难,胸、肺、头颅、内脏等损伤。,生理性呼吸困难,运动时高原性极度肥胖情绪激动时,按起病急缓分类,突然、几小时、几天,急性哮喘发作急性肺水肿急性肺部感染气胸肺栓塞,几天到几周,哮喘慢支肺炎神经肌肉病变(重症肌无力)胸腔积液充血性心衰,几月到几年,COPD慢性间质性肺疾病慢性心脏病,按发作特点分类,劳力性:心脏瓣膜病发作性:支气管哮喘夜间阵发性:冠心、左心功能不全,按呼吸周期时相分,吸气性:气道阻塞呼气性:肺气肿混合性,吸气性呼吸困难,见于炎症、
4、肿瘤、异物等原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄和梗阻,吸气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,小支气管狭窄阻塞和肺泡弹性减弱常见于哮喘、慢支、阻塞性肺气肿特点:呼气相困难,常伴哮鸣音,混合性呼吸困难,特点:吸气与呼气均感费力原因:广泛性肺部病变常见于:严重的肺炎、肺结核、肺栓塞、大量胸水或气胸等,按体位分,端坐性平卧性:先心房缺、膈动静脉瘘转卧呼吸:一侧大量胸水,发病机制,增加通气导致呼吸困难,血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢,提高兴奋性,使呼吸运动增强气道阻力增高或肺顺应性降低,通过肺内牵张感受器与塌陷感受器,冲动沿迷走神经传入呼吸中枢,使呼吸频率和改变,形成呼吸困难。肺血管
5、扩张、淤血、间质水肿,使组织形态发生改变,刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。,增加通气导致呼吸困难,血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低,直接作用于化学感受器而引起呼吸困难。组织胺类引起支气管痉挛,产生强烈的呼吸困难感受,是化学感受器对刺激性感受作用后,经迷走神经传入而引起呼吸困难。情绪激动时或脑部病变时,大脑皮层运动区发放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、调节呼吸肌活动;另一方面有侧支至脑干网状结构,使呼吸中枢兴奋,而引起呼吸困难。,对通气要求反应能力降低导致呼吸困难,通气反应能力降低的因素:肺或胸廓的机械异常;肺内限制(如间质性肺病);胸壁僵硬;肥胖,端坐呼吸
6、机理,由于回心血量增多、加重肺淤血;膈肌抬高限制了呼吸运动,从而被迫端坐。,非原发于心肺的呼吸困难,肝病引发呼吸困难:多见于肝硬化。表现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度及酸中毒。急性胰腺炎引起呼吸困难:胰酶及其降解产物进入血流,激活激肽系统以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂,使肺泡表面活性物质水解,使肺泡萎陷、血管通透性增高,加之补体系统激活,从而诱发呼吸窘迫。,非原发于心肺的呼吸困难,白血病伴有呼吸困难:肺间质内白血病细胞浸润后,引起换气功能障碍;白血病细胞浸润的淋巴结压迫气道。甲亢:甲状腺对气道的压迫;代谢率增高、CO2生成增多,对呼吸中枢刺激加强。结缔组织病:间质纤维化和炎性肉芽
7、肿形成,造成限制性通气功能障碍、弥散功能障碍、低氧血症等。,临床特征,低氧血症,分类:肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理性。程度:轻度:PaO26.65kpa(50mmHg); SaO280%。 中度:PaO24.696.65kpa(36 50mmHg);SaO265%80%。 重度:PaO24.69kpa(36mmHg);SaO2 40%65%。临床特征: (1)呼吸频率与节律、深度。 (2)紫绀。 (3)精神神经状态。,高碳酸血症,正常值:PaCO24.666.0kpa(35 45mmHg)。急性高碳酸血症:PaCO2、PH、血k+ Cl- 。脑血管扩张,脑血流量 。PaCO29.3kpa
8、(70mmHg),可发生“肺性脑病”。PaCO211.9kpa(90mmHg),有昏迷、通气、中枢抑制、HR、CO、交感神经兴奋。,呼吸衰竭血气标准,型: PaO2 8kPa (60mmHg), PaCO2正常型: PaO2 8kPaand PaCO2 6.65kPa (50mmHg),伴随症状,心血管病:端坐、胸闷、紫绀、心律紊乱、心脏瓣膜杂音呼吸系病:呼吸频率或节律改变、喘息、肺部干湿罗音中毒:毒物接触史、中毒相应的症状和体征创伤:创伤史,判断呼吸困难的类型,吸气性呼吸困难:特点是吸气相显著困难。可发生“三凹征”,可伴有干咳、语言不清、吸气性喉鸣、紫绀明显。呼气性呼吸困难:特点是呼气相费力
9、、呼气延长而缓慢、语言断续、紫绀程度不一。常伴干罗音或哮鸣音。混合性呼吸困难:患者吸气呼气均费力、呼吸频率增加、有不安感、体位常变。,问诊要点,起病方式(急性、慢性)、呼吸困难的类型、特征、持续时间、伴随症状既往发作及缓解状况是否有呼吸系统、循环系统疾病、肾功能不全、糖尿病或其他特殊病史、有无中毒史、外伤及过敏史,诊断思路,了解病史体检分析临床征象寻找病因实验室检查影像学检查,临床征象,突发性呼吸困难:见于胸、肺外伤,自发性气胸,心肌梗塞,肺梗塞,急性肺水肿,异物阻塞等劳累后:出现心功能不全伴有心慌、下肢浮肿夜间发作:见于心源性肺水肿,过敏性哮喘缓而持久:见于肺源性心脏病,弥漫性肺纤维化,慢性
10、阻塞性肺气肿,临床征象,吸气困难:常见于喉和气管狭窄,如外伤,肺肿瘤挤压,炎症,异物,水肿,喘鸣,频咳,吸气费力而深,有三凹征,紫绀,呼吸停止呼气困难:见于肺气肿、支气管哮喘。有哮鸣音,呼气费力呼吸气均困难:常见于呼吸系外伤,气胸,大面积性肺炎,胸腔积液、肺不张等呼吸继续困难:见于糖尿病酸中毒,表现为呼吸由浅慢变深快,接着又变浅慢,继而呼吸暂停,再恢复上述呼吸状况。还可见于巴比妥类药物中毒,表现为呼吸规则几次后,间以呼吸暂停,如此反复呼吸特殊体位呼吸:端坐呼吸见于哮喘和心性肺水肿病人;平卧呼吸见于慢性阻塞性肺气肿病人;胸前倾呼吸见于急性心包炎患者,心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,心源性呼
11、吸困难 肺源性呼吸困难 病因 左心衰竭 呼吸系统疾病 临床表现 劳力性呼吸困难 吸气性:“三凹征” 端坐呼吸 呼气性:呼气费力、延长 夜间阵发性呼吸困难 混合性:吸气.呼气均费力 (咯粉红色泡沫痰) 伴呼吸频率加快,实验室检查,血尿常规、血气分析、二氧化碳结合力、电解质、肾功能、血糖、血球压积、尿酮等。,器械检查,X线、心电图、B超、CT等。,急诊处理,基础治疗,体位开放气道并吸氧必要时尽早引流(气胸及液胸)开放静脉通道及时吸除分泌物留置导尿建立特护卡:生命征、液体出入量、治疗反 应、识别危重征。,氧 疗,适应症,肺泡通气不足通气/血流(V/Q)比失调:当小于0.8时,应给予低流量吸氧(流量2
12、L/min,氧浓度30%),若大于0.8(多见于肺水肿、ARDS)则给氧浓度可为35%50%弥散功能障碍:如肺水肿、肺间质纤维化等,可用35%50%高浓度吸氧,或给予机械呼吸支持(如PEEP)右向左分流:如先心、广泛肺不张、ARDS等,给予高浓度吸氧创伤,方式,控制性低浓度给氧:适合于有肺气肿或型呼衰病人。浓度为24%28%。控制性高浓度给氧:适用于肺水肿、心源性休克、CO中毒、肺间质纤维化等。浓度为50%100%(短时)。高压氧治疗:适用于CO中毒、冠心病、急性减压病、急性气栓塞、窒息、心肺复苏后脑功能障碍、气性坏疽等。家庭氧疗:给氧浓度为24%35%。,疗效判断,氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为依据。PaO2 对型呼衰应提高到7.98kPa(60mmHg)而型呼衰应达到6.677.98kPa(5060mmHg)为有效。氧疗后氧分压上升而PaCO2逐渐下降为有效。若氧分压上升,PaCO2也上升则说明氧疗不当或无效。PvO2可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.190.44kPa(39 3.4mmHg)。其最低下限为4.66kPa(35mmHg)。若低于下限值即认为有组织氧合障碍。,综合治疗,积极治疗原发病、去除诱因积极清除气道分泌物、畅通呼吸道积极控制呼吸道感染呼吸兴奋剂及时引流、确保脏器功能稳定保护和维持内环境稳定对症处理加强护理,谢谢!,