1、AP及其并发症诊断相关规范,解放军第324医院肝胆外科张丰深,Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS; Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 201
2、3; 62(1): 102-111.中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组, 中华胰腺病杂志编辑委员会, 中华消化杂志编辑委员会. 中国急性胰腺炎诊治指南(2013, 上海). 中华胰腺病杂志 2013; 13(2): 73-78.中华医学会外科学分会胰腺外科学组.急性胰腺炎诊治指南(2014版). 中华消化外科杂志 2015; 14(1): 1-5.,主要参考文献：,临床上符合以下2/3项，即可诊断为AP：与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹痛，常向背部放射)；血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性3STD；增强CT呈AP影像学改变，有时行MRI或US呈AP影像学改变。如腹痛强力提示AP，而血A
3、MS/LPS3STD（如在血胰酶水平升高延迟、等情形时），此时需要影像学检查（常用CECT）来验证诊断。如“腹痛+AMS/LPS 3STD” 确立AP诊断，在急诊室/入院时常不需要行CECT。AP发作时间是指腹痛发作的时间、而非就诊或入院的时间。腹痛就诊入院转诊等时间间隔应准确记录。,AP临床诊断标准及注意事项,间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者为此型。由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大（偶为局限性肿大）。CECT示胰腺实质相对均匀强化，胰周脂肪间隙常模糊或呈弱条纹状、也可见一些胰周积液。此型AP常在发作1周内缓解。坏死性胰腺
4、炎(necrotizing pancreatitis)：5-10的AP患者此型。伴有胰腺实质/胰周组织坏死，两者均有坏死常见、其次是仅胰周受累、仅胰实质坏死极少见。因胰腺灌注损害和胰周坏死演进需要几天，故发作几天早期增强CT呈斑片状低灌注区、有可能低估胰腺及胰周坏死的最终程度；起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。胰实质/胰周坏死的转归可变，可保持固态或液化、可保持无菌或感染、可持续存在或消散。,AP病理分型,Figure1 63岁男性、 急性间质水肿性胰腺炎。见胰周脂肪条纹(arrows)、无APFC，胰腺实质足量强化、 但因水肿而不均质,Figure2 (A) 38
5、岁女性，间质水肿性AP，CECT示左肾旁前间隙APFC (白箭示APFC边界)，胰腺肿大，胰腺实质完全强化、但因水肿而呈不均质外观，APFC呈液体密度、无囊壁。(B) 几周后复查 CT示APFC完全吸收、仅残留轻度胰周脂肪条纹。,Figure3 (A) 44岁男性，ANP，ANC仅累及胰周组织。整个胰实质强化(白五星)、后腹腔见不均质非液态胰周坏死物(白箭示ANC边界)。(B)同一患者几周后CECT 示异质性ANC，可见脂肪区域(黑箭头)被液体密度包绕、有的区域比液体密度稍高 (黑箭)，这是典型的胰周坏死表现；白箭示ANC边界、白五星示胰实质强化，ANC仍未被完全包裹。,Figure4 三个不
6、同ANP/ANC患者 (A、B、C)，胰实质和胰周均坏死。3例均有胰体尾实质的广泛坏死(white stars)。胰及胰周组织见异质性ANC (white arrows示ANC边界)：左肾旁前间隙(A、B、C) ，小网膜囊(A、C)。,Figure5 47岁女性、仅累及胰腺实质的ANP/ANC ，白箭示胰颈体部新近发生的均质性稍差的ANC、未扩展至胰周组织。,胰腺/胰周坏死后可保持无菌或被感染，坏死程度/范围与感染风险、症状持续多久之间无绝对关联。AP发作1st周内极少见到感染性坏死。感染性坏死的诊断非常重要，因为感染性坏死需要抗感染治疗和合理积极的干预。感染性坏死的诊断：when there
7、 is extraluminal gas in the pancreatic and/or peripancreatic tissues on CECT; when percutaneous, image-guided, fine-needle aspiration (FNA) is positive for bacteria and/or fungi on Gram stain and culture.坏死继发感染后并发症发生率和死亡率升高(2nd高峰)。1st版Atlanta分类定义了胰腺脓肿(脓液积聚而无明显坏死物)。感染性坏死含脓液量不定，随时间推移、坏死物液化、含脓液量可能增加。胰腺
8、脓肿不常见、概念困惑、未被广泛采用，故2012版Atlanta分类未再采用“胰腺脓肿”的术语。,感染性胰腺坏死(Infected pancreatic necrosis),Figure6 47岁男性，ANP并感染性坏死。胰腺及胰周不均质ANC(白箭示ANC边界)、其内存在气泡(白箭头)、注意与胃肠腔内气体区分。此常常是坏死感染的特异征象。,AP时应评价3个器官系统：呼吸、循环、肾脏。The modified Marshall Marshall scoring system：某一器官系统评分2即可评定该器官衰竭。Marshall评分系统优于SOFA评分系统（脓毒症器官衰竭评分系统），SOFA是为
9、考虑用心血管活性药和呼吸支持的ICU脓毒症患者设计的、如用于重症胆管炎评价。2个评分系统都可以实时动态应用，并可以对器官衰竭的不同严重度进行分层。,器官衰竭(organ failure),某一器官系统评分2分即可诊断该器官系统衰竭。,包括：急性胰周液体积聚(APFC)、胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)、急性坏死物积聚(ANC)、包裹性坏死(WON)，胃排空障碍(gastric outlet dysfunction/胃出口梗阻)、脾静脉/门静脉血栓形成、结肠坏死(结肠截断征)。出现下列情况时应怀疑发生局部并发症：腹痛持续不缓解or缓解后再发；血AMS/LPS降低后再次升
10、高；器官功能不全加重；出现脓毒症的临床征象(如发热、WBC升高)。此时应行影像学检查了解局部并发症发生的情况，首推CECT，SAP按病情需要可每周1次CECT。对局部并发症的CECT片应注意观察：位置(胰腺内、胰周、远隔部位)，内容物性质(液态、固态、气体)，壁层的厚薄，胰腺实质有无强化/方式/程度。仅凭局部并发症不能判定AP严重度。,局部并发症,APFC、ANC、WON和胰腺假性囊肿(PPC)4种局部并发症，每种局部并发症均存在无菌性及感染性两种情况。其中ANC和WON继发感染称为感染性坏死(infected necrosis)。（中华外科学分会）。脓肿(abscess)指脓液积聚被纤维囊壁
11、包裹，有感染物坏死液化、脓液形成、脓液局限及被包裹的过程，是一种延时性病变。胰腺脓肿指胰腺/胰周感染性坏死随时间推移液化而形成、不含明显固态坏死物。2012版Atlanta分类已弃用“胰腺脓肿”这一术语；中华消化病学分会用“胰腺脓肿”指代“感染性坏死”；中华外科学分会将APFC、ANC、WON及PPC均分为无菌性和感染性两种状态。AP后期、远离胰腺/胰周的部位、与胰腺/胰周无交通无连接的液体/坏死物积聚如何定义？包裹性积液（无菌性）or 脓肿（感染性）？这些远隔病变能否还可叫PPC、WON?远隔部位如颈部、纵膈、盆腔、肝内等处孤立的积聚内容物-坏死物、胰酶、感染？,65岁男性、CP病史。CT发
12、现右肝内(887cm)囊肿，PCD囊液查AMS20,000 U/L。PCD治愈。诊断：肝内PPC？JOP. J Pancreas (Online) 2009 Jul 6; 10(4):421-424.,PCD8d拔管、拔管11d复查CT,PCD1年后复查CT,AP及其局部并发症的CECT诊断标准,Figure7 A 40-year-old man with two pseudocysts in the lesser sac 6 weeks after an episode of acute interstitial pancreatitis on CT (A, B). Note the rou
13、nd to oval, low-attenuated, homogeneous fluid collections with a well defined enhancing rim (white arrows pointing at the borders of the pseudocysts), but absence of areas of greater attenuation indicative of non-liquid components. White stars denote normal enhancing pancreas.,Figure8 (A, B) Two dif
14、ferent patients with walled-off necrosis (WON) after an acute attack of necrotising pancreatitis. In the two patients, a heterogeneous, fully encapsulated collection is noted in the pancreatic and peripancreatic area. (A) Non-liquid components of high attenuation (black arrowheads) in the collection
15、 are noted. The collection has a thin, well defined, and enhancing wall (thick white arrows). (B) A largely liquefied collection in the bed of the pancreas is observed with non-iquid components representing areas of trapped fat (black arrowheads).,Figure8 (C, D) A patient with walled-off necrosis (W
16、ON) after an acute attack of necrotising pancreatitis. A heterogeneous, fully encapsulated collection is noted in the pancreatic and peripancreatic area. A largely liquefied collection in the bed of the pancreas is observed with non-iquid components representing areas of trapped fat (black arrowhead
17、s). (D) represents the corresponding T2-weighted MRI to (C), showing the true heterogeneity of the collection. Black arrowheads denote areas of necrotic debris surrounded by fluid (white on T2-weighted image).,全身并发症(systemic complication)的定义（2012Atlanta分类）：AP促发先前存在的并存病(如冠心病、慢性肺病)病情恶化。2012Atlanta分类区分
18、：SAP的持续性器官衰竭；other systemic complications, which are an exacerbation of pre-existing co-morbid disease。全身并发症(中华消化病学分会)： SIRS、全身感染、器官功能衰竭、IAH/ACS、PE。全身并发症（中华外科学分会）：SIRS、 脓毒症、 MODS/MOF、 ACS、等。,全身并发症,AP是一动态演变的疾病、有相互重叠的2期（早期/晚期）、对应2个死亡高峰；早期常指AP发作1st周，其后的晚期持续数周-数月；如此分期单独考量有益于AP诊疗。Early phase：早期一般1周结束、有时延
19、伸入2nd周。胰腺损伤/炎症细胞因子级联SIRSMODS/MOF。早期AP严重度取决于有无器官衰竭及其持续时间(48h为transientorgan failure、48h为persistent organ failure)。早期可以发现局部并发症，但其不是AP严重度的决定因素、且局部并发症程度与AP严重程度之间无量效关联。AP发作头几天判断胰腺/胰周坏死的程度/范围不可靠。,AP病程分期(2012 Atlanta),Late phase：晚期紧随AP发作1-2wk后、持续数周-数月。此期以持续存在炎症全身征象or存在局部并发症为特征，故此期只存在于MSAP和SAP、而MAP无此期。局部并发症
20、在晚期有不同的演进，不同局部并发症的影像鉴别(特别是CECT)非常重要，这对不同并发症的处理有指导意义。持续器官衰竭仍是此期AP严重度评估主要决定因素。So characterizations of acute pancreatitis in the late phase requires both clinical and morphologic criteria.早期的SIRS可能演进为CARS(代偿性抗炎反应综合征) ，CARS可能增加机体感染风险、但其机制复杂且不清。,AP病程分期(2012 Atlanta),早期(急性期)：发病-2周，此期以SIRS和器官衰竭为主要表现，构成第1个死
21、亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗。中期(演进期)：发病2-4周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要变现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。后期(感染期)：发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第2个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。,AP病程分期(2014中华外科学分会),AP严重度分级的必要性：便于入院时识别潜在SAP予以早期积极处理；便于二级医院识别SAP、向专科中心转诊；便于专科中心接受转诊SAP后按器官衰
22、竭和局部/全身并发症情况进行分层处理。AP严重度分级：MAP、MSAP、SAP。AP严重度分级依据：短暂OF(48h) or 持续OF(48h); 局部并发症(APFC和ANC);全身并发症(可以是并存基础病恶化)。Mild acute pancreatitis (MAP):(无器官衰竭) and (无局部 or 全身并发症)。大多数AP为此型。通常在早期(1-2wk)恢复出院。死亡率极低。,AP严重度分级,Moderately severe acute pancreatitis (MSAP):短暂OF and/or (局部or全身并发症)without持续OF。症状性局部并发症举例：胰周积聚
23、(APFC/ANC) 持续腹痛、WBC增高/发热、或患者不能耐受经口进食。症状性全身并发症举例：AP冠心病or慢性肺病恶化。MSAP可能不需特别干预即可缓解，如暂时器官衰竭、APFC。MSAP也可能需要长时间的专科管理，如无OF的无菌性广泛坏死。死亡率远低于SAP。,Severe acute pancreatitis (SAP)：Severe acute pancreatitis is characterised by persistent organ failure.此型占AP的5-10%。AP早期发生的OF由细胞因子级联介导的SIRS启动。SIRS持续存在导致持续OF的风险增加，存在持续S
24、IRS的AP应按SAP处理。持续OF可以是单个OR多个OF。持续OF者常常有1个或多个局部并发症。AP发作头几天发生持续OF时死亡率可高达36-50%，持续OF发生坏死感染则死亡率相当高。,改善AP的关键在于早期发现高危患者、及时有效干预。现行AP严重度分级标准以“器官衰竭”和“局部/全身并发症”为依据：太晚！单一指标：年龄55y；BMI28kg/m；72h后CRP150mg/L并持续增高；动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良；胸膜渗出(尤其是双侧胸腔积液)；腹内压(IAP)，正常12mmHg(1mmHg=1.36cmH2O)，12mmHg为IAH、20mmHg可考虑ACS，以膀胱压(UB
25、P)代表IAP(患者平卧、以耻骨联合作为0点、排空膀胱后、通过导尿管向膀胱内滴入50mL生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP)。,高危AP预警指标和评分系统,评分系统：持续SIRS是OF的危险因素。Ranson评分：诊断特性不佳(sen65%、spe70%)，需48h才能做出完整评估。APACHE评分： sen65-81%、spe77-91%，限制多、参数多、操作复杂，实用性差、多用于监护科研，但我们有软件评分、且可实时动态应用。BISAP评分：2008年12月哈佛学者发表于Gut杂志，预测能力堪比APACHE，能在24h内对患者进行风险评测、利于早期给予相应监护和治疗。CT：Baltha
26、zar CT分级(平扫即可)，D级叫这两个；CT分级+坏评分，0-3为轻度、4-6为重度、7-10为重度；MCTSI，4分为重度 。,注：GCS包括睁眼反应、语言反应、运动反应3个项目，应用时，应分测3个项目并计分，再将各个项目的分值相加求其总和，即可得到病人意识障碍的客观评分。GCS量表总分范围为3-15分，正常为15分，总分低于7分者为浅昏迷，低于3分者为深昏迷。若GCS评分为3-6分说明病人预后差，7-10分为预后不良，11-15分为预后良好。应用GCS评估病伯反应时，必须以最佳反应计分。,AP严重度分级诊断(中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组),AP是一动态性疾病，早中晚期病程长短不能
27、一刀切，严重度在各期可演进，SIRS/OF可持续或长或短，局部并发症可发生吸收、液化、包裹、感染等变化，处理措施简繁不定，所以，AP需要严密动态观察、适时动态评估、及时调整处理策略。AP发作1st wk发生的OF一般在入院时即有OF。但也有入院时为MP(无OF)、入院后1st 24h内出现OF此时也非MAP、但也不能判定OF是短暂的or持续的、也不能确定AP最终的严重度按SAP处理、观察OF在48以内缓解则为MSAP、OF持续48h则为SAP。During the early phase, the severity of AP can be reassessed on a daily basi
28、s while the pancreatitis is still evolving. Convenient time points to re-evaluate are 24 h, 48 h and 7 days after admission to hospital.,AP严重度的演进(Evolution of severity of AP),AP早期可出现局部并发症，但发病1st wk内一般不必行影像检查证实/描述局部并发症情况，理由：胰腺/胰周坏死发生、程度及范围在发病头几天影像学检查不能确切描述，如有必要、入院后5-7d的CECT对坏死的检测更可靠一些；AP早期形态学改变和坏死的程度
29、与OF之间无量效关系；即使在发病1wk内影像检查发现液体积聚和坏死，一般情况下，此时也无需处理。虽然SAP患者可完全恢复而无局部并发症，在MSAP/SAP晚期，局部并发症演进得更充分，此时应仔细评估和区分各种局部并发症，这对根据不同并发症给予相应干预措施预防致命结局有重要意义。坏死感染是死亡风险增加的危险因素，“坏死感染without持续OF”的死亡率(6-11%)明显低于“坏死感染+持续OF”。据此，有人提出AP严重度的 4分法。MSAP和SAP可根据影像学和临床特征进一步分层、以便于交流和个体化治疗，如local complications (absent、sterile or infec
30、ted)，persistent OF (single or multiple)。,依据2012Atlanta分类，需要对各种积聚(collections)进行仔细区分，有的积聚仅有液体成分，有积聚源于组织坏死而含有固体成分+含量不等的液体成分+有时夹杂残留的不等量正常组织如脂肪。2012Atlanta分类界定5类积聚：发生于间质水肿性胰腺炎的APFC；间质水肿性胰腺炎的延期并发症PPC (usually 4 weeks)；AP早期源于坏死的ANC(边界未清晰、before demarcation)；坏死性胰腺炎后期(常4wk后)的WON(CT可见包膜)；infected necrosis of
31、 an ANC or of WON。,胰/胰周积聚的界定,APFCAPFC常在AP早期形成。CECT上，APFC呈均质液体密度、未形成确切的壁、被限制于筋膜内，可以多发。多数APFC无菌，常不需干预而自行消退。如APFC持续4wk、其很可能形成胰腺假性囊肿(PPC)，但此种情况在AP极少见。渐行消退的PPC和无症状的PPC不需特别干预。APFC自身不能界定SAP。,Pancreatic pseudocyst (PPC)PPC特指胰周组织的液体积聚，偶尔可部分或全部位于胰腺内。PPC被成熟的囊壁包裹、且基本上不含固态成分。PPC可根据形态学标准确诊；如果进行了囊肿穿刺抽吸、则囊液AMS浓度应明显
32、升高。PPC的发生被认为是MPD或分支胰管破裂并胰漏所致、而非胰腺实质坏死导致。胰液持续渗漏、局部积聚4wk后PPC成熟。When there is evident solid necrotic material within a largely fluid-filled cavity, the term PPC should not be used.PPC极少发生于AP、PPC在AP时几乎达到了弃用的境地。PPC does not result from an ANC！PPC可发生于ANP并发胰管断裂综合征所致胰漏，也可发生于坏死清创术后胰漏。,Acute necrotic collecti
33、on (ANC)During the first 4 weeks, a collection containing variable amounts of fluid and necrotic tissue is termed an ANC to distinguish it from an APFC.坏死累及范围：胰腺+胰周胰周only 胰实质onlyCECT上，ANC由不同比例固态坏死物和液体组成、可夹杂残留未坏死组织如脂肪，可多发、可呈多房性。An ANC is not an APFC, because an ANC arises from ANP (necrosis of the pa
34、ncreatic parenchyma and/or peripancreatic tissues) and contains necrotic tissue.ANC可发生于胰实质坏死区胰管破裂，ANC可并发感染。AP发作1st wk，APFC和ANC都可能为液体密度区、影像学难区分；1wk后，ANC中胰/胰周坏死显现，两者明显区分。MRI、US、EUS有益于证实固态坏死物的存在。,Walled-off necrosis (WON)WON由周围组织炎性反应形成的可强化壁包裹胰/胰周坏死组织而形成，通常AP发作4wk才能成熟。WON可以感染，可以多发，位置可以远离胰腺。CECT不易区分固态内容物
35、和液态内容物，有时将WON误诊为PPC。所以，有时需行MRI、US、EUS来鉴别。证实局部并发症是否与胰管交通对治疗措施选择有重要意义，但对局部并发症鉴别无必要。Infected necrosis感染性坏死是指ANC或WON的感染。临床经过和CECT发现ANC/WON内气泡影可提示坏死感染。如坏死感染含液体量多时可见气液平面。需与胃肠腔内气体或气液面鉴别。有疑问可行FNA培养。但一些研究提示，多数情况不需FNA、特别是可行PCD者。,中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组的建议，AP的完整诊断应包括：疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断；并按严重度和全身/局部并发症演进而实时纠正，入院诊断、不同病程分期的诊断、出院诊断及病人最终诊断可能存在差异。如：急性胰腺炎(胆源性，重度，ARDS)如：急性胰腺炎(高脂血症性，中度，胰腺假性囊肿)如：急性胰腺炎(酒精性，轻度)如：急性胰腺炎(胆源性，中度，ACS、急性肾功能衰竭，感染性坏死),急性胰腺炎的完整诊断,The end,Thank You !,
