1、颅内血肿微创清除术,一）脑出血后灶周水肿的性质 1. 血块收缩、血清成分析出是形成超早期血肿周围病灶的主要原因 2. 脑出血后灶周以血管源性水肿为主，仅在大量出血时存在细胞毒性损害 3. 血肿内释放出的血液成分，如凝血酶等是导致灶周水肿的主要原因,二）脑出血后脑水肿的发生机制：a. 血肿的物理因素：Mendelow及Sinar等通过试验发现血肿所致的局部脑血流量（CBF）的减少、对周围脑组织的压迫可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释放，破坏血脑屏障，产生脑水肿。,b.血肿周围的缺血因素：Nath及Yang等人的动物试验证实血肿周围及远隔区域的继发性缺血损伤与脑水肿关系密切，脑缺血致使缺血区血脑屏
2、障（BBB）受损，通透性增加以及脑细胞损伤而至脑水肿。,c.血肿成份的影响 ：Wagner等报道血肿中的血小板、白细胞、血浆蛋白、血清蛋白、红细胞分解产生的血红蛋白等弥散在脑细胞间隙中，渗透压的增高可引发脑水肿。,d.凝血酶：Lee、Xi等人的试验证实，脑出血后血浆及血细胞共同作用所产生的尿激酶，通过位于血小板、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经原及神经胶质细胞上的凝血酶受体形成直接的毒性作用，且可以影响血脑屏障（BBB）渗透性，是脑水肿形成的重要因素之一。,e.自由基：Yamamoto等发现脑出血后自由基反应增强，产生脂质过氧化损害，是脑水肿产生的原因之一。,f.其他：补体C9、内源性阿片肽（相
3、应受体）及血管收缩因子（5-羟色胺）等均是脑水肿产生的因素之一。,血肿周围脑水肿多在出血7-8小时左右出现，2448小时达到高峰。,二、颅内血肿治疗方法的演变与发展,颅内血肿根据出血部位和出血量，采用非手术治疗和手术治疗。非手术治疗的目的:预防和治疗脑水肿和颅内高压，保护血肿周围脑组织，防止再出血，及时发现和处理并发症。对于出血量较多的重症病人，则应采取积极的手术治疗，及时清除血肿。,手术治疗方法在100年的期间内，发生了巨大的变化，特别是对高血压性脑出血的治疗。1. 脑出血手术治疗的评价:目前尚无结论。 1)美国及我国每年仍有大量的脑出血患者接受开颅血肿清除术，但并未证实其有效性。 2)欧洲
4、最新的一组多中心随机对照研究提示立体定向血肿抽吸引流术能有效地清除血肿、改善预后。,2抽吸引流治疗 有取代传统的开颅血肿清除术之势，却缺乏统一规范的处理原则。主要有六个系列：以传统的开颅手术为基础施行的小骨窗血肿清除术: 创伤大，需手术室内进行，对脑叶出血较合适，对活动性出血可以直视下止血。超声引导的血肿清除术: 需开骨窗，对血肿清除的量可实时评估。MRI引导的简易立体定向血肿清除术: 不能术中实时引导，术后引流管对MRI成像干扰大，且普通序列超早期诊断敏感性不高。,碎吸穿刺技术: 需小骨窗开颅，利用阿基米得原理继以螺旋钢丝捣碎血肿，同时负压吸引以吸引出血块。 主要弊端是螺旋钢丝捣碎血肿时易损
5、伤血管，同时负压吸引亦易致再出血，血肿中的纤维蛋白易缠结在钢丝上引起堵管。以简易手锥或小颅钻锥颅: 插入引流管抽吸血肿并注入尿激酶液化血肿，置引流管易引起重复损伤，且软管不固定、易堵管。,微创颅内血肿抽吸引流术: 利用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针和生化酶技术对颅内血肿进行冲洗、液化、引流以达到消除颅内血肿的目的。 优点:设备要求简单、费用低、病床边可以进行；固定性、密闭性好、创伤小；冲洗针射出的液流呈雾状使液体作用于血块的面积大，引流效果好； 缺陷:非直视下操作和不能有效止血,复查CT时金属针的伪影对图像的干扰。,显微外科-外侧裂入路血肿清除术前,显微外科-外侧裂入路血肿清除术后,2005-1
6、0-28,2005-10-29,2005-11-06,2005-12-21,2006-02-02,2006-02-03,耳上直切口,小骨窗,2006-02-04,2006-02-06,丘脑出血血肿穿刺术前,丘脑出血血肿穿刺术后,高血压脑室内出血术前,高血压脑室内出血一星期后,3. 血肿抽吸引流的理论依据和目的理论依据:降低颅内压；引流大量具有神经毒性作用的血清成分，稀释或拮抗细胞毒性物质，达到减轻脑水肿的目的。减少血红蛋白及其崩解产物亚铁离子等的神经毒作用。,目的： 降低颅内压 有效的引流血肿及血肿释放出的半固态成分、降低颅内压和减轻继发性脑水肿，挽救患者生命改善功能 当无以上两种情况时，如血
7、肿较小或位于相对静区如脑叶出血虽然血肿较大，但患者生命体征平稳、瘫痪不严重，均不需引流治疗。,4、手术适应症颅内血肿抽吸引流术仅存在微小的针道损伤，对深在的幕上出血和小脑出血均可以施行，相对适应症宽（颅内血肿、硬膜下血肿、脑室出血）,5、 手术时机 1）宜尽早采取有效的干预措施，从始动环节上抑制或减轻继发性损伤。,1.HCH局部病理生理和病理改变：血肿形成30分钟后，其周围脑实质出现海绵样变性（海绵层），3小时后海绵层变得广泛，6小时后靠近血肿的脑实质出现坏死（坏死层），坏死层外侧的脑实质的小血管，特别是静脉周围出现环状或片状出血灶的出血层，再外为海绵层，随着时间的延长，坏死层、出血层、海绵层
8、不断向周围脑组织扩展，12小时后坏死层与出血层融合成片。,2.HCH超早期手术治疗与局部病理生理和病理改变：HCH发生后血肿的机械压迫、各种血液成份的浸润、局部压力的增加，使周围脑组织内发生小血管受压、血液循环障碍、血管通透性增加、和红细胞外漏，使周围脑组织坏死层逐渐出现，组织坏死则其功能丧失为不可逆，因坏死层多在6小时后出，所以超早期清除血肿阻止坏死层的出现或增大是神经机能恢复的前提。,保守治疗的患者，23周后CT增强可见明显环状增强影。日本学者保坂泰昭曾超早期治疗一例HCH患者，其神经功能恢复并独立生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示原血肿腔坏死层极薄，仅有轻度胶质增生；而另一例同类血肿发
9、病24小时以后手术清除，术后卧床不起，一年后死于其它原因，病理解剖示脑实质坏死范围广泛，呈高度增生状态。说明保守或晚期手术，可导致血肿周围的组织发生广泛的神经细胞变性、胶质细胞和毛细血管增生。超早期治疗可以减轻这些组织学变化。,3.HCH时血流动力学改变： Mizukami通过实验发现血肿及其周围脑水肿对相邻脑组织的压迫可使局部脑血流（rCBF）显著降低。血肿形成后周围脑组织微循环发生机械崩解，血浆中水份及离子渗入血管细胞致管腔狭窄进一步加重，rCBF将进一步下降；实验证实脑内血肿形成后，在颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）相对正常时，rCBF即明显下降，ICP增高、CPP明显降低后，rCB
10、F显著降低；尽快清除血肿减压，结合脱水剂及改善局部脑血流药物的应用可阻止rCBF的进一步降低并促进其逐渐恢复。,4.HCH时局部生化改变： Nath报道延迟手术清除血肿后ICP及CPP恢复正常，但局部脑损害不能恢复；他用组织化学法观察到，血肿形成后基底节区有一个紊乱的酶功能区，出血发生时即出现并迅速扩大，酶（葡萄糖磷酸化酶等）损害区域与组织学缺血区不一致，提示生化异常出现更早，且更敏感，其恢复依赖恢复适度且持续的正常含氧和正常压力的供血,次亦需要尽快清除血肿减压和恰当的药物治疗.,5.CT连续扫描观察：金子满雄、保坂等发现HCH出血持续时间多在30分钟之内，之后出血自行停止。但急性期病人出现昏
11、迷、恶心、呕吐、呼吸不畅致胸腔压力增高等，可使已经停止的出血再出血，血肿迅速扩大，病情恶化，这种出血多发生在出血6小时以内，且源于初次出血的同一动脉（他们认为超早期手术治疗可以预防急性期再出血）。,6小时之内手术清除血肿，术后增强CT扫描无环状增强影；7-8小时以后手术者，术后增强CT扫描，原血肿处有环状增强影。（应用特制一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针超早期治疗HCH,作到血肿中心定位准确、正确使用粉碎针、适当应用止血剂，可以作到迅速清除部分、大部分或近全血肿，止血剂的应用可以阻止再出血，防止病情进一步恶化，获得最佳治疗效果）,2）超早期引流可能并发严重的再出血，最佳的引流时机极待研究和规范。
12、A、血肿的压迫效应有利于破裂的血管止血，且颅内血肿抽吸引流术是非直视下操作和不能有效止血 Fujii等观察419例脑出血病人发现60例（14.3%）血肿扩大； Brott等观察一组3 h内入院的病人，入院1 h复查CT发现26%的病人血肿体积增加三分之一。Kazui等研究发现83%的继续出血发生于6 h以内，17%发生于624 h，2448 h继续出血的可能性很小。Bae等认为慢性高血压及脑动脉淀粉洋变是继续出血的主要原因； Neau等认为脑叶出血和年轻是复发性脑出血的主要危险因素，脑出血后控制血压有助于预防再出血。 B、不同时期血肿的状态不一（固态、液态、胶态）至引流的效果不一，超早期手术不
13、利于止血而便于引流；，,颅内血肿微创清除术,YL-1一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针用途及特点：,针、钻一体化， 采用硬通道技术，不切割神经，是用颅骨自锁技术，不需缝合头皮即可将穿刺针长期固定在血肿靶点， 应用正压连续冲刷液化原理，结合生化酶血肿液化技术，对血肿进行连续冲洗、融碎、液化、引流，直至血肿清除，而非机械式的破碎，在治疗过程中可使病人颅压保持平稳，,外形结构及组成：,1.针钻一体化钻头；2.钻盖；3.三通针体；4.针形血肿粉碎器；5.无孔盖帽；6.钝头针芯；7.密封环；8.引流管；9.连接管；10.连接封条。,CT片定位法,1. CT扫描基线（画线 ） 2. 确定血肿穿刺平面 3. 确定
14、头表穿刺点（画线 ）4 .在CT中血肿穿刺平面图上确定头表穿刺点,CT片定位法,CT片定位法是按照骨性结构来定位具体步骤如下： 一;确定CT扫描基线的位置 头部CT扫描常用的基线应该是OM,EM.但常因脑出血患者CT扫描时不能很好配合,CT扫描基线不准.我们必需利用CT片上显示有关的骨性标志与颅表可确立的相应标志相结合的办法来确定基线.首先要细看CT片第一张层面线定位图的基线的前，后方通过眼眶,眼球或外耳道的哪一部分，然后用龙胆紫在患者颅表相应位置上作标记.同时参考第二张，第三张层面图，此后再查看上述基线的前，后方与骨性结构的眦邻关系,最后确定CT扫描基线的位置.,第五层 第六层,第一层 第二
15、层,确定基线；,二;确定穿刺平面. 单发血肿;一般有以下三个原则;穿刺平面应该是血肿的最大层面且血肿的外侧边缘离颅骨内板相对较近；血肿的中间层面层.如CT上显示有三个层面的血肿，其中第二层面既是血肿的最大层，又是血肿的中间层面，以球形血肿而言自然也是外侧缘离颅骨内板最近，该层就是所要确定的穿刺平面.如同时存在二个不同部位的血肿，可根据病情需要，运用上述原则的酌情选择二个穿刺平面，采用双针穿刺血肿.确定后，在患者颅表已划出与基线平行的穿刺平面线.该层面即是我们要穿刺的平面。,5cm,三;确定血肿颅表穿刺点及穿刺针深度。 穿刺点可按以下步骤确定.()在CT片血肿穿刺层面图上确定靶点O和将被确定的颅
16、表穿刺点A,O两点引一条直线AO线。() 用直角尺在该层面图上作二条互相垂直的直线，前冠状线CD线和最外侧矢状线BA线，EA和CD线是互相垂直的.()通过CT片上的比例尺分别测量AE，CE的实际距离。,A,O,C,D,o,E,如何确定穿刺点,B,C,A,M,1.由于头颅近似圆形,无论如何转动,脑室几乎始终位于中心.2.无论基线是否准确,标准OM上第五,六层面图形位置不会有大的改变.3.第五,六层面可作为参照层面进行定位.,标准OM上5CM,如何做到准确穿刺到靶点,在实际操作中由于不注意CT扫描基线是否对称，而过分强调进针于矢状面垂直导致针头不能到达预先设想的靶点,常靠上或靠下.特别是深部出血（
17、如丘脑），造成引流效果不好.这是穿刺角度掌握不好所致。在确定了准确的穿刺点后(根据以上所讲),进针时要沿着实际CT扫描基线的方向进针;1如CT扫描基线左右对称,进针要垂直于矢状面.2;如CT扫描基线左右不对称,进针要于矢状面取一定的角度.为了成功地穿刺到靶点，钻颅时不要铺洞巾，由一位助手帮助观察两个方向的穿刺角度，待穿刺针钻透颅骨后再铺洞巾。,如扫描基线左右对称,穿刺时严格按”+”方向进针既要垂直于矢状面又要平行于穿刺面,M,M,如左右不对称穿刺时要与矢状面取一定角度平行于基线,M,颅内重要结构的体表投影,1.主要标志线：颅内重要结构的体表投影，常以六条标线为依据：（1）下横线：自眶下缘至外耳
18、门上缘的连线。AB（2）上横线：自眶上缘向后画一与下横线相平行的线。CD（3）矢状线：眉间至枕外隆凸的连线。（4）前垂直线：经颧弓中点做与上、下横线相垂直的线。EF（5）中垂直线：经下颌骨髁突中点向上作一与前垂直线平行的线。HG（6）后垂直线：经乳突根部后缘作一与前、中垂直线平行的线。KI（7）翼点：在颧弓中点上方4 cm处(约2横指)。上横线的与前垂直线交点。M,脑膜中动脉：脑膜中动脉主干的投影，从下横线与前垂直线的相交处止颧弓中点上方约2 cm处，分为前、后两支。前支向上前行至翼点，然后再向上后走向颅顶；后支经过上横线与中垂直线的交点，斜向上后走向人字点。,矢状窦、窦汇、横窦、枕窦,穿刺点
19、靠近翼点给角度进针,慢性硬膜下血肿,穿刺点选择血肿最大层面限位器引流时注意颅内压平衡.防止颅内积气.,据引流情况逐步退针,小脑出血的定位,定位方法;标出枕顶部中线,横窦,乙状窦的颅表位置,延长CT扫描基线至矢状中线处,在颅表标出血肿最大层层面线,经血肿中心作一平行于矢状平面的线与血肿最大层层面线的交点即为穿刺点.先行脑室引流穿刺点要求在横窦下2厘米,枕窦旁边2厘米区域,穿刺时要掌握力度注意穿刺针滑向枕大孔.小脑穿刺注意事项.半球进针需与两平面的交面进针或需一定的角度(小脑蚓部).,术后4天,基线不易确定,穿刺点选择横窦下,中线旁2CM处,穿刺时需一角度,术后3天,五.操作步骤：1.安装钻头:选
20、定好所用的长度规格，取出一体化钻头，与充电式手钻（转速700转分）直接连接固定（与钻头根部留有适当距离），钻头垂直向上，扣动电钻扳机，观察钻头转动，发现钻头摆动，应将钻头取下，转动方向重新安装，重复上述操作，直至钻头转动平稳为止。,2.锥颅:根据血肿位置，选择适当的穿刺点沿穿刺方向进行穿刺（穿刺时电钻一定要正转及顺时针旋转），钻透硬脑膜。,3.拔出钻盖:将钻头与电钻分离，用无菌剪刀剪开钻盖与三通针体连接封条最窄部分，拔出钻盖，三通针体不动。,4.进针：将钝头针芯插入三通针体内，并与三通针体一起平缓地推入至血肿边缘。,5.接引流管:将引流管一头与三通针体侧引流口连接，一头与注射器连接，拔出钝头针
21、芯，将密封环放置在三通针体上端平面内，将无孔盖帽与三通针体拧紧。,6.负压抽吸:用注射器抽吸液态血肿（转动三通针体，沿360度方向抽吸，寻找液态血肿），便抽吸边将三通针体缓慢推入至血肿中心，切忌抽吸过猛、过快，首次抽吸量一般不超过总血肿量的13。,7.等量置换:注射器抽取5毫升生理盐水，通过引流管进行等量置换。采用振荡手法造出针形血肿粉碎器起步工作空间。,8.冲洗：拧下无孔盖帽，插入针形血肿粉碎器并拧紧，利用血肿冲洗液或血肿液化剂，经针形血肿粉碎器用力推入血肿，对半固态及固态血肿进行连续冲刷和融碎。切记推注药液不得超过5毫升，等量置换。,9.液化血肿：引流管与引流袋连接并夹闭，通过针形血肿粉碎
22、器注入适量血肿液化剂（一般不得超过3毫升），拧下针形血肿粉碎器，换上无孔盖帽并拧紧，夹闭4小时后开放引流。重复抽吸、冲洗、液化、引流，直至血肿清除，拔出三通针体。,血压的控制,a.160-180/90-110mmHGb.先控制血压再行穿刺 c.穿刺后血压持续监护 d.硝酸甘油、硝普钠等e.微量泵持续缓慢滴入,穿刺时的常见失误,a.穿刺方向偏斜b.无菌概念差c持钻不稳d.限位器或穿刺针座损伤皮肤,继续出血和继发出血,a.超早期 发现继续出血 注入止血剂b. 原血肿处继发出血c.穿刺处硬膜外血肿d.穿刺道脑内血肿e拔针后继发出血,血肿清除缓慢,a.定位准否b.粉碎针的应用c.脱水剂用量d.液化剂种
23、类、量、应用频度,颅内积气,a.粉碎血肿时b.注入液化剂时c.过渡引流d.一般无特殊治疗,穿刺点脑脊液漏,a.引流时间过长b.穿刺点皮肤与颅骨未错开c.局部皮肤坏死d.梗阻性及交通性脑积水e.Diamox 严密缝合,穿刺点头皮坏死,a.温度b.损伤c.压迫d.切除缝合,颅内感染,a.穿刺时消毒不严b.注入液化剂时污染c.有效抗菌素全身、局部应用,消化道应急性溃疡、出血,a.下丘脑损伤、昏迷、脑干损伤b.交感神经兴奋 c.迷走神经兴奋d.losec 、 止血剂,呼吸道感染,a.卧床 误吸b.昏迷 咳嗽反射弱 排痰不畅c.昏迷护理 气管切开d.有效抗生素的应用,急性神经源性肺水肿,a.颅内压增高神
24、经体液反射肺动脉高压肺淤血水肿b.呼吸困难锣音及水泡音粉红色泡沫样痰低氧血症c.半坐位吸氧无水酒精雾化吸入气管切开 d. 呼吸机辅助呼吸呼气末正压换气e.脱水降颅压激素镇静利尿强心,急性肾功能衰竭,a.神经源性肾损伤 下丘脑垂体肾上腺素轴 b. 肾素血管紧张素增加，肾缺血坏死c.甘露醇结晶损伤肾小管d.肾前性血容量不足，病程中有低血压,心力衰竭,a.近年来较常见严重并发症及死亡原因，2002年两例因心衰死亡b.原有心脏疾患c.起病后加重d.常来不及抢救,水、电介质的平衡,a.重危病人抢救成功的基本概念b与脑水肿关系密切b与肾功能衰竭的出现关系密切d.与心脏并发症关系密切,三、颅内血肿微创清除技
25、术研究过程中的临床验证,1992年1月-1994年2月北京朝阳医院神经外科应用本方法治疗154例各种颅内血肿。（高血压脑出血112例，其他脑出血42例）外伤性颅内血肿38例，其他原因引起颅内血肿4例全部治愈出院。,随访结果（154例）：1994年1月7月通讯信访、门诊、电话等对病人进行随访。参考相关评分方法制定生存质量评估计分方法如表12。25例硬膜外血肿病例均恢复原工作，17例其他原因引起的颅内血肿，全部良好。112例高血压脑出血病例中除死亡病例外随访到56例，男38例，女18例；年龄：50-60岁36例，61-70岁18例。分析如下：正常人生活及恢复工作（20分）18例，生活自理（18-1
26、9分）32例，部分自理（18分以下）6例。高血压脑出血随访率为56/99=56.6%。正常生活工作为32.1%（18/56），生活自理占57.1（32/56），部分自理为10.7%。生活自理+正常生活工作为89.3 %（50/56）。154例随访率为98/141=68.1%，正常生活工作为41.8%（59/141），生活自理占22.7（32/141），部分自理为50%（7/141）。生活自理+正常生活工作为64.5%（91/141）。在未随访到的病例中，我们估计有部分属地址或工作单位变迁，另有一部分可能是恢复不良生活不能自理等不愿回信者。,四、安全性、有效性及社会、经济效益分析,1、安全性分析
27、：应用本技术进行治疗，患者在全治疗过程中仅受一次性3mm直径针道损伤代替开颅手术避免了重复穿刺，减少了再出血机会。穿刺针长度是根据血肿位置而选择的，因而不会损伤正常组织。清除血肿应用针形血肿粉碎器及生化酶技术代替机械方法，能保留血肿部位残存的神经组织。在整个手术过程中仅需局麻，不需输血，大大减省了抗生素及降颅压药物的使用。由于穿刺针的特殊设计，密闭性好，不切割神经，也相应地减少了合并症，在穿刺时只要注意选择穿刺点，避开大血管及主要功能区，其操作是十分安全的。,2、有效性分析：本项技术清除各种颅内血肿的成功率为100%，能做到半小时内全部清除颅内血肿，使移位变形的脑室系统，中线结构恢复正常。实践
28、证明在2-4天内逐步清除颅内血肿对老年人的康复更有利。由于本技术在保持颅压平稳下连续清除颅内血肿，突破了传统的年龄限制，现治疗的患者60%为60岁以上老年人，最高年龄达98岁，最小年龄仅为30天。应用该方法治疗硬膜外血肿，成功率100%，且全部痊愈，无后遗症。,3、社会、经济效益分析：（1）医院方面应用本项技术治疗各种颅内血肿、脓肿，一般患者可在1-2周内出院，大大地加快了病床使用率，可为使用此技术的医院带来很好的经济和社会效益。（2）患者、社会方面根据144家医院随机抽样调查表明本技术治疗费一次平均费用为3500元左右，而其他方法费用为6800元左右，仅此一项一个患者就可节省3000多元的治
29、疗费用。以3000元计算，若每年全国有20万患者使用此方法治疗，仅此一项就可为国家节省医疗费用6亿元。据调查结果表明，有近二分之一的患者可重返工作岗位，需人照顾的患者仅为22.58%，其中部分生活自理的又占需人照顾人数的70%。,血肿液化技术的分析,（1）血肿冲洗液的研究：肝素液是半固态血肿的有效冲洗液。25-50单位/毫升肝素液作为冲洗液，500毫升生理盐水加1/2-1支肝素，安全，效果好，加入3-6单位透明质酸酶/毫升，效果更好，500毫升生量盐水中加入1500单位透明质酸酶。生理盐水用4左右较好，有止血作用。可使半固态部分血肿立即变成液体，可使血肿穿刺的首次血肿清除率达50%。,（2）血
30、肿液化剂（坚密凝血块液化剂，简称液化剂）的研究： 尿激酶做液化剂，临床发现不少病人用尿激酶效果不理想 三种老药（肝素、尿激酶及透明质酸酶）配伍使用，可使疗效大大提高，它比重组纤溶酶原激活剂（rTPA）效果好，而且很便宜。 实验结果证明液化血肿效果为：肝素+尿激酶+透明质酸酶混合液肝素尿激酶。 血肿液化剂液化血肿的详细机制尚未弄清，但发现尿激酶在混合液状态下活性提高；另外，肝素能溶解纤维蛋白，尿激酶能使纤溶酶原激活成纤溶酶，使纤维蛋白降解，透明质酸酶能降解粘多醣，彼此协同作用导致疗效提高。,协同配伍情况如下： 尿激酶对血肿凝血块的溶解效果体外进行溶解血块的剂量试验结果显示在37条件下，作用4小时
31、当尿激酶浓度达2000-2500u/ml时，能使凝血块溶解1/3左右。肝素对凝血块溶解的影响试验显示了在37条件下，肝素浓度达2500u/ml时，能使凝血块溶解30%以上。,尿激酶、肝素混合液对血块的溶解作用肝素和尿激酶混合液对血块溶解有明显的促进作用，比单独应用肝素或尿激酶的作用强1-2倍。肝素、尿激酶、透明质酸酶混合液对血块溶解的影响结果显示肝素、尿激酶、透明质酸酶混合液较前二者的的混合液，可使血块溶解速度加快。,血块液化剂配伍禁忌的研究当尿激酶与肝素、透明质酸酶三者混合，尿激酶活性有协同作用，表明血肿液化剂内几种成份无配伍禁忌。 坚密凝血块在血肿液化剂作用4、8、16小时后，在40倍显微镜观察下，可以看到血块都被液化成颗粒状团块，细胞悬液，很易经针腔排出颅外。 液化剂作用血块4小时即能达到临床应用效果，建议在血肿腔内注入液化剂4小时后即可开放夹闭的管道，让液化后血肿排出。 用复合蛋白生化酶制剂代替单一的尿激酶，使血肿液化时间缩短为原来时间的1/2-1/4，液化血肿的效率提高2-3倍。,
